血管紧张素Ⅱ受体阻断剂与肾保护

肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响着肾病发展的各个环节,易引起血流动力学紊乱和水盐代谢失调,本文总结了近年来的动物试验和临床研究结果,阐述了对该系统的阻断作用与肾脏疾病发展间的关系。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂药理作用及合理用药

血管紧张素Ⅱ受体（AngⅡ）阻断剂是继血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂后应用于临床的一类新的抗高血压药物，目前临床主要有氯沙坦（络沙坦）、缬沙坦、厄贝沙坦等。     

我院血管紧张素受体阻断剂使用调查

目的 调查和分析我院门诊处方中血管紧张素受体阻断剂(ARB)的使用及其合理应用情况. 方法选取2007年9和10月两月中我院门诊处方,分析ARB的使用及其与说明书适应证的相符性. 结果替米沙坦使用频率最高,缬沙坦(代文)、氯沙坦钾-氢氯噻嗪和氯沙坦钾的药物利用指数(DUI)均>1,提示存在药物不合理使用现象,ARB使用与其适应证的相符率为88.45%.结论 我院ARB类抗高血压药物使用基本合理.     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗糖尿病肾病的疗效差别

糖尿病肾病（DN）常表现为蛋白尿和进行性。肾功能下降。血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）可降低血压、减少尿蛋白、延缓或逆转。肾损害进展,其疗效多呈剂量依赖性。该类药物各品种用于DN治疗的疗效和作用机制尚有其各自的特点本文回顾相关文献资料,简要分析临床常用的几个ARB品种用于DN治疗的疗效差别。     

抗高血压药物血管紧张素Ⅱ的1型受体阻断剂研究进展

本文主要对氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、依普罗沙坦的特点进行介绍，指出氯沙坦跟氢氯噻嗪或氨氯地平合用可以增加疗效。坎地沙坦抑制AT1受体结合作用最强，替米沙坦消除半衰期最长，并对血管紧张素AT1受体阻断剂在高血压方面作个疗效评价。     

新抗高血压药-血管紧张素Ⅱ受体阻断剂的发展

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体阻断剂副作用较少,优点有①不引起精神抑郁、精神不集中,不干扰睡眠,不使性功能减退;②不会加剧心衰,不会使心跳过缓、外周血管收缩或鼻塞、面红等;③不引起血钾过低,不引起高尿酸血症、高血脂症等;④无体液潴留、反射性心率加快及高血压回跳等;⑤不像血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)那样引起咳嗽.因此是一种良好的抗高血压药.     

新抗高血压药-血管紧张素Ⅱ受体阻断剂的发展

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体阻断剂副作用较少,优点有①不引起精神抑郁、精神不集中,不干扰睡眠,不使性功能减退;②不会加剧心衰,不会使心跳过缓、外周血管收缩或鼻塞、面红等;③不引起血钾过低,不引起高尿酸血症、高血脂症等;④无体液潴留、反射性心率加快及高血压回跳等;⑤不像血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)那样引起咳嗽.因此是一种良好的抗高血压药.     

新一代血管紧张素受体阻断剂奥美沙坦酯

奥美沙坦酯是一种新型的血管紧张素Ⅱ受体ATl的阻断剂，是一种前体药物，它通过阻止血管紧张素Ⅱ与ATl受体结合，使血管平滑肌放松，从而使血压降低。临床上用于治疗各种类型的高血压，不良反应较少。综述了奥美沙坦酯的作用机制、药代动力学及临床评价。     

血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂的降压及器官保护的临床应用

在高血压及多种其他心肾血管疾病的发病机制中 ,肾素、血管紧张素系统 (ＲＡＳ)起着重要的作用。血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )作为主要内分泌激素之一在体内有多种重要的功能 ,在循环水平 ,它促进血管的收缩 ,增高交感神经兴奋性及刺激醛固酮释放致水钠潴留。在细胞水平 ,ＡｎｇⅡ促进血管平滑肌及心肌细胞的生长与增生 ,促进胶原纤维合成。在器官组织水平刺激动脉平滑肌收缩 ,这种缩血管作用约为去甲肾上腺素作用的 10～ 4 0倍 ,可使血管阻力显著增加 ,增加心肌的收缩力并促使心肌肥厚 ;可兴奋大脑口渴中枢 释放精氨酸加压素 ;兴奋交感神经释…     

血管紧张素Ⅱ受体亚型及其阻断剂

血管紧张素Ⅱ具有生要的生理功能,对血压,水和电解质平衡产生有力的影响;它还具有病理生理作用,在高血压的病因学中占有重要的地痊;此外,ＡｎｇⅡ也是一种促进生长因子。ＡｎｇⅡ主要通过其与细胞膜上的ＡｎｇⅡ受体结合而发挥其固有的作用。     

新抗高血压药——血管紧张素Ⅱ受体阻断剂缬沙坦的研究

缬沙坦(valsartan,VAL)为血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体AT     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂与心肌缺血再灌注损伤关系的研究进展

冠状动脉粥样硬化斑块或血栓形成造成狭窄或阻塞,使心肌细胞发生缺血性损伤。及时地重建心脏血供,对于减轻心脏缺血性损伤,保持心脏功能具有重要意义。但缺血长达一定时间后恢复血液供血,反而可以加重心肌的损伤,称为心肌缺血再灌注损伤（Myocardial Ischemia—Reperfusion Injury MIRI）,这主要表现为细胞内钙超载,细胞肿胀,心肌细胞超微结构的急剧溃变,心肌顿抑、细胞酶的释放,心律失常和心功能的损害。除经典的冠脉搭桥术外,20世纪80年代以来,随着急性心梗溶栓术、经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）的开展应用,心肌缺血再灌注损伤已受到广大基础和临床工作者的重视．探索防治心肌缺血再灌注损伤的药物已成为当今医学科学研究的热点之一。最近,肾素血管紧张素系统（RAS）和MIRI的关系已受到广泛重视。     

血管紧张素受体阻断剂治疗心力衰竭的优势与不足

血管紧张素受体阻断剂(ARB)在受体水平阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、逆转血管重构和心肌肥厚,为临床心力衰竭(HF)治疗提供了新的选择.本文回顾分析相关循证研究资料,综述ARB治疗HF的优势和不足.     

血管紧张素受体阻断剂用于糖尿病治疗的作用研究

近年来多项临床研究提示血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)不仅能降低血压,延缓糖尿病慢性并发症的发生,尚具有保护肾脏及心血管系统及降低糖尿病发生率的作用。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗高血压合并肾损害的机制及其临床应用

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）具有独立于降压作用之外的良好的肾脏保护作用,不仅能有效降低血压,还能降低糖尿病患者的尿蛋白,延缓其。肾病进展,是目前市场上非常有潜力的降压药物之一。本文综述近年ARB用于高血压合并肾损害的作用机制、疗效评价以及临床应用。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对血液透析患者促红细胞生成素疗效的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）对血液透析患者促红细胞生成素（EPO）疗效的影响，探讨其可能的机制，为临床更合理治疗肾性贫血提供依据。方法 59例维持性血液透析（HD）患者按Hb数值分为Ⅰ、Ⅱ两组，Ⅰ组（随机分为A、B两小组）Hb≤90g／L，长期接受EPO治疗，Ⅱ组（随机分为C、D两小组），不接受EPO及输血治疗，Hb可保持≥90g／L，A、C两组用钙离子拮抗剂降压，B、D两组接受ARB治疗。结果 A、B、C三组患者实验前后Hb、红细胞压积（Hct）无明显变化（P〉0．05），D组实验后Hb、Hct值均明显下降（P〈0．05）。结论 ARB可影响内源性EPO的疗效，但对外源性EPO不产生影响。