健胎液、川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞作用的实验研究

目的研究健胎液和川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞（ ＨＵＶＥＣ）分泌血管活性物质－内皮素（ ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ２）、一氧化氮（ＮＯ）的影响,以及该方药对缺氧ＨＵＶＥＣ形态结构上的保护作用。方法将ＨＵＶＥＣ分成五组;正常组、缺氧组、血清组、含药血清组、川芎嗪组。观察各组细胞的形态改变,检测细胞上清液ＥＴ、ＰＧＩ２、ＮＯ。结果健胎液可显著提高缺氧ＨＵＶＥＣ合成分泌ＰＧＩ２、ＮＯ（ＰＭ０．０５～０．０１）,抑制ＥＴ的释放（Ｐ４ｈ＜０．０５）;川芎嗪显著促进ＰＧＩ２的合成分泌（Ｐ＜０．０５）。从超微结构上观察．健胎液和川芎嗪能明显减轻缺氧对ＨＵＶＥＣ的细胞器和细胞核的损伤,尤以健胎液保护线粒体免受缺氧损伤的作用更显著。结论健胎液对缺氧ＨＵＶＥＣ的保护作用优于川芎嗪,这与健胎液对内皮源性的血管活性物质的整体调节效应有关。     

健胎液、川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞保护作用的实验研究

目的 :通过观察健胎液和川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞 (ＨＵＶＥＣ)分泌血管活性物质———内皮素 (ＥＴ)、前列环素 (ＰＧＩ2 )、一氧化氮 (ＮＯ)的影响 ,以及对缺氧ＨＵＶＥＣ形态结构的保护作用 ,探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓 (Ｉ ＵＧＲ)的机理。方法 :采用血清药理学的方法进行实验。首先制备含健胎液兔血清 ,然后将ＨＵＶＥＣ分为五组分别给予不同的处理 :正常组 (ＨＵＶＥＣ ＤＭＥＭ )、缺氧组 (ＨＵ ＶＥＣ ＤＭＥＭ)、血清组 (ＨＵＶＥＣ 正常血清 ＤＭＥＭ)、健胎液组 (ＨＵＶＥＣ 含健胎液血清 ＤＭＥＭ )、川芎嗪组(…     

登革病毒对人血管内皮细胞分泌ET-1及PGI2的影响

目的　研究登革病毒感染对人血管内皮细胞分泌重要的血管活性物质ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的影响,以了解登革出血热及登革休克综合征（ＤＨＦＤＳＳ）的发病机制。方法　用登革病毒Ⅱ型,感染人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ） ,于感染后４ 、２４ 、４８ 、７２ 及９６ 小时,分别收集病毒感染上清液,用放射免疫检测法测定ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的含量。结果　登革病毒感染可使ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的能力受到明显抑制。在病毒感染早期（４ 小时）,ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的能力即受到明显抑制。登革病毒对ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 抑制作用强烈而持久,至感染后９６ 小时,ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 的能力与未受感染的阴性对照组比较,差异仍有显著性。然而,登革病毒对ＨＵＶＥＣ 分泌ＰＧＩ２ 的抑制作用,可随时间的推移而减弱,至感染后９６ 小时,ＨＵＶＥＣ分泌ＰＧＩ２ 的能力已达正常水平。结论　登革病毒感染可影响血管内皮细胞分泌血管活性物质ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的功能,导致血管通透性增加和凝血、止血功能障碍。因此,登革病毒所致的血管内皮细胞功能障碍,可能是ＤＨＦＤＳＳ重要的发病机制     

健胎液对胎儿宫内发育迟缓孕鼠血浆、胎盘NO含量的影响

为从孕鼠血浆和胎盘一氧化氮（ＮＯ）水平探讨中药“健胎液”治疗胎儿宫内发育迟缓（ＩＵＧＲ）的机理，采用被动吸烟法建立ＩＵＧＲ动物模型，应用镀铜镉还原和内标比色法（Ｇｒｅｉｓ法），测定ＩＵＧＲ组、ＩＵＧＲ加健胎液组（用药组）孕鼠血浆及胎盘组织中ＮＯ的稳定代射终产物亚硝酸基／硝酸基（ＮＯ－２／ＮＯ－３）含量，并以正常孕鼠作对照。结果：与正常对照组和用药组相比，ＩＵＧＲ组胎鼠平均出生体重显著降低（Ｐ＜００１），ＩＵＧＲ组血浆及胎盘组织中ＮＯ－２／ＮＯ－３含量均显著降低（Ｐ＜００５～００１），而用药组和正常组相比，胎鼠平均出生体重、血浆及胎盘组织中ＮＯ－２／ＮＯ－３含量均无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论：胎儿宫内发育迟缓的发生与ＮＯ的合成和释放显著降低，因而影响胎盘微循环，限制了母儿宫内发育迟缓。     

应用ONE-TOUCHⅡ型血糖监测仪测定毛细血管全血糖

应用ＯＮＥ－ＴＯＵＣＨⅡ型血糖监测仪测定毛细血管全血糖上海市内分泌研究所应用ＯＮＥ－ＴＯＵＣＨⅡ型血糖仪测定毛细血管全血糖（ＣＢＧ）１２６４例次，并与ＢｅｃｋｍａｎＣＸ４自动生化分析仪测定静脉血浆糖（ＶＰＧ）比较。结果表明，ＶＰＧ较ＣＢＧ高１０．２±...     

IVC RECONSTRUCTION OF THE DOGS WITH DACRON SEEDED WITH AUTOLOGOUS VENOUS FRAGMENTS

ＩＶＣＲＥＣＯＮＳＴＲＵＣＴＩＯＮＯＦＴＨＥＤＯＧＳＷＩＴＨＤＡＣＲＯＮＳＥＥＤＥＤＷＩＴＨＡＵＴＯＬＯＧＯＵＳＶＥＮＯＵＳＦＲＡＧＭＥＮＴＳＩＶＣＲＥＣＯＮＳＴＲＵＣＴＩＯＮＯＦＴＨＥＤＯＧＳＷＩＴＨＤＡＣＲＯＮＳＥＥＤＥＤＷＩＴＨＡＵＴＯＬＯＧＯ...     

硒、维生素E联用对高胆固醇血症家兔血液流变性的影响

对高胆固醇血症家兔应用硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）前后血液流变性、过氧化脂质（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）进行观察。发现Ｓｅ或ＶＥ及Ｓｅ、ＶＥ联用可不同程度降低高胆固醇家兔红细胞压积和红细胞聚集性，增加红细胞变形性，降低血清ＬＰＯ含量、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值和ＴＸＡ２水平，提高ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ活力和ＰＧＩ２水平。提示Ｓｅ和ＶＥ有降低血液粘稠度作用，Ｓｅ、ＶＥ联用组效果优于Ｓｅ或ＶＥ单用组。     

VIRTUAL IMPLANTATION IN COMPUTER ASSISTED KNEE SURGERY

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ET-NO系统与心肌胶原代谢的关系

目的：探讨心肌缺血缺氧状态下局部内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）与心肌胶原代谢的关系。方法：应用异丙肾上腺素（ＩＳＰ）注射大鼠，造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型。检测血清内ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＥＴ含量，并检测心肌组织匀浆内ＥＴ、ＮＯ含量变化和胶原蛋白含量以及细胞外间质（ＥＣＭ）的增殖情况。结果：注射ＩＳＰ后，血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ活性增加，与此同时，心肌匀浆内ＥＴ含量上升和ＮＯ含量下降，ＥＣＭ效应细胞增殖和心肌胶原含量升高。结论：心肌缺血缺氧后，心肌局部合成释放ＥＴ增加，ＮＯ合成减少，胶原蛋白含量增加，说明ＥＴ等生物因子与心肌间质胶原代谢变化相关     

THE CURATIVE EFFECT OF HIGH EFFICIENCY HEMODIALYSIS AND THE GRADIENT CHANGE OF PLASMA OSMOTIC PRESSURE(Report of 27 Cases)

ＴＨＥＣＵＲＡＴＩＶＥＥＦＦＥＣＴＯＦＨＩＧＨＥＦＦＩＣＩＥＮＣＹＨＥＭＯＤＩＡＬＹＳＩＳＡＮＤＴＨＥＧＲＡＤＩＥＮＴＣＨＡＮＧＥＯＦＰＬＡＳＭＡＯＳＭＯＴＩＣＰＲＥＳＳＵＲＥ（Ｒｅｐｏｒｔｏｆ２７Ｃａｓｅｓ）ＣｈｅｎＨｕａｊｉ（ＣｅｎｔｒａｌＨｏｓ...     

低氧时钙离子对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响

目的:探讨低氧引起冠状动脉内皮细胞(CAEC)释放ET-1、NO和PGI₂改变的机制。方法:运用放射性[⁴⁵Ca²⁺]掺入、放免和比色等方法, 测定常氧组、低氧组冠状动脉内皮细胞钙摄取率, 以及常氧组、低氧组、低氧+维拉帕米组冠状动脉内皮细胞培养液中ET-1、NO和PGI₂含量。结果:低氧组CAEC[⁴⁵Ca²⁺]摄取率为(29.6±3.7)ng/gprotein/30min, 常氧对照组为(15.2±1.1)ng/gprotein(P<0.01).低氧+维拉帕米组ET-1分泌量显著多于低氧组(P<0.01).低氧+维拉帕米组分泌的NO显著低于低氧组(P<0.05), 与常氧组相差不显著。低氧+维拉帕米组分泌的PGI₂显著多于低氧组, 与常氧组相差不显著。结论:低氧时引起的NO、ET-1、PGI₂分泌改变与低氧引起的冠状动脉内皮细胞Ca²⁺内流增加有关。     

L-精氨酸对缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素释放的影响

目的：探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆内皮素－１（ＥＴ－１）释放的影响。方法：将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只分为：对照组,缺氧组,缺氧＋Ｎ＾ω－硝基－Ｌ－精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）组和缺氧Ｌ－Ａｒｇ组。结果：缺氧组的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）,缺氧组＋Ｌ－Ａｒｇ组的ｍＰＡＰ显著低于缺氧组（Ｐ〈０．０５）及缺氧＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（Ｐ〈０．０１）,缺     

高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的 :探讨高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法 :测定 42例高血压病病人血糖、胰岛素 ,以评价胰岛素敏感性。观测了毛细血管压、毛细血管密度、输入枝口径及NO等生化 ,并做相关分析。结果 :高血压病病人空腹胰岛素及血糖、胰岛素曲线下面积增加 ,比例缩小 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,即胰岛素抵抗 ;毛细血管压升高 (P <0 .0 1) ;毛细血管密度、口径变小 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;NO降低、ET/NO升高 (P <0 .0 5 ) ;伴胰岛素抵抗者NO、PGI2 降低 ,ET、TXB2 、TXB2 /PGI2 、ET/NO显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。且NO与毛细血管压呈负相关 ,与毛细血管密度、口径、胰岛素敏感性呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :高血压病人存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗 ,与内皮功能紊乱、微循环障碍 ,尤其是EDRF/NO功能减退致微动脉痉挛收缩、毛细血管闭塞减少有关。     

登革病毒感染对人血管内皮细胞PGIS表达及PGI2分泌的影响

目的：研究登革病毒感染对人血管内皮细胞分泌血管活性物质前列环素（PGI2）的影响,以了解登革出血热/登革休克综合征（DHF/DSS）的发病机制。方法：用登革病毒Ⅱ型感染人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,于感染后6、12、24、48、72、96h,分别收集病毒感染的HUVEC,用RT-PCR检测细胞内前列环素合酶（PGIS） mRNA的水平;分别收集病毒感染的上清液,用放射免疫检测法测定PGI2的含量。结果：登革病毒感染可使PGIS mRNA的水平增高,导致HUVEC分泌PGI2的量明显升高。在病毒感染后48、72、96h,与对照组比较HUVEC表达PGISmRNA的水平和HUVEC分泌PGI2的量明显升高（P〈0.05）。结论：DV2感染可显著上调HUVEC中PGIS mRNA转录及PGI2的分泌,导致登革病毒所致血管内皮细胞的功能障碍,可能与DHF/DSS的发病机制有关。     

补肾益气活血方对宫内生长迟缓胎儿一氧化氮及脂质过氧化水平的影响

探讨补肾益气活血方对胎儿宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）胎盘微循环障碍的影响。方法：应用ＮＡＤＰＨ一黄递酶组织化学方法检测胎盘组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性,采用镇铜镉还原法及硫代巴比妥酸比色法（ＴＢＡ法）测定了新生儿脐血血浆亚硝酸盐／硝酸盐（ＮＯ２－／ＮＯ３－）和丙二醛（ＭＤＡ）浓度。结果：ＩＵＧＲ孕妇胎盘组织ＮＯＳ活性较正常足月妊娠明显下降,新生儿脐血ＮＯ２－／ＮＯ３－低于正常新生儿（<０．０１）,而ＭＤＡ水平高于正常（Ｐ<０．０１）,中药治疗后与正常对照组差异无显著性（Ｐ均＞０．０５）,相关性分析表明ＮＯ２－／ＮＯ３－与ＭＤＡ呈明显负相关（ｒ＝－０．６１２４,Ｐ<０．０５）。结论：脂质过氧化可能是引起ＩＵＧＲ胎盘微循环障碍的中介因子之一,补肾益气活血方促进胎儿宫内生长发育与其抗自由基损伤,增强胎盘组织一氧化氮（ＮＯ）合成和分泌有关。     

应激对大鼠血浆内皮素与一氧化氮的影响及益气通络丹的作用

方法：采用慢性随机、可逃避电脉冲刺激大鼠足底部１０ｄ造成慢性电击应激模型。结果：慢性应激可引起大鼠血浆内皮素与一氧化氮浓度同时升高，且二者的变化具有显著正相关性；慢性应激时内皮素与一氧化氮的释放均非通过肾上腺素能β受体介导；中药复方益气通络丹可降低慢性应激大鼠血浆内皮素浓度，对慢性应激大鼠血浆一氧化氮浓度的升高无影响。结论：益气通络丹对慢性电击应激损伤有一定的对抗作用     

内质网应激在Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用

 目的：探讨内质网应激在Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用。方法：在体外原代培养出生1~3 d大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定。设计并化学合成3对靶向bim的siRNA,用脂质体法将siRNA转染心肌细胞,筛选沉默效率最高的siRNA。实验分组：（1）空白对照组;（2）缺氧组;（3）缺氧+脂质体组;(4)缺氧+阴性对照siRNA组;(5)缺氧+Bim-siRNA组。MTT法观察细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞内钙离子浓度变化情况;Western blotting检测内质网应激标志分子caspase-12和三磷酸肌醇（IP3）的表达情况。结果：免疫组化鉴定证实大鼠心肌细胞原代培养成功。在荧光显微镜下,转染了阴性对照siRNA组的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;Western blotting 结果显示,Bim-siRNA转染均能有效降低Bim蛋白的表达,其中第2对沉默效率最高,达到86.73%。缺氧损伤导致心肌细胞活性明显下降（P<005）,转染Bim-siRNA后细胞活性较阴性对照组升高。缺氧细胞凋亡率较对照组明显增加（P<0.01）,细胞内钙离子浓度明显增高,而沉默bim的表达能降低细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度。缺氧导致内质网应激标志分子caspase-12和IP3表达较空白对照组明显上调（均P<005）,而抑制Bim表达后caspase-12和IP3表达明显降低。结论：沉默bim的表达能有效抑制缺氧导致心肌细胞凋亡的作用,内质网应激标志分子caspase-12和IP3可能参与了Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡的过程。这有望为临床心肌缺血缺氧损伤的治疗提供新思路。     

卡维地洛对氧自由基诱导的内皮细胞内源性一氧化氮合酶抑制物代谢的影响

目的： 观察卡维地洛对氧自由基（OFR）培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶 (DDAH)活性及表达的影响，以探讨卡维地洛对不对称二甲精氨酸（ADMA）代谢机制的影响。 方法： 采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs），取生长良好的3-6代HUVECs用于实验，分为①空白对照组：加DMEM培养液；②OFR组:加入OFR（0.01 mmol/L,0.1 mmol/L）；③OFR+卡维地洛组: 同时加入0.1 mmol/L OFR及卡维地洛（10 μmol/L）共孵24 h后, 检测上清液中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、ADMA含量、L-胍氨酸(L-cit)浓度及一氧化氮合酶（NOS）活性。用Western blotting法测定细胞裂解液中二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶 (DDAH)的蛋白表达。 结果： OFR条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET的量均高于空白对照组,而NO的量及NOS的活性少于空白对照组;反映DDAH酶活性的L-cit浓度显著降低,且有浓度依赖性，而DDAH的表达无明显变化。卡维地洛干预组的ADMA、ET的量均低于OFR组，NOS活性及NO、L-cit浓度明显高于OFR组。 结论： OFR培养下，内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关，而与DDAH的表达无关。卡维地洛通过增加DDAH活性促进ADMA代谢，使NOS活性增加，抑制OFR对内皮功能的损伤。     

沉默 HOXA11-AS 靶向 miR-766-3p 对 ox-LDL 诱导的血管内皮细胞损伤的影响

目的 探讨长链非编码 RNA (lncRNA) 同源异形盒基因 A11 反义 RNA (HOXA11-AS) 靶向微小 RNA-766-3p (miR-766-3p) 对氧化低密度脂蛋白 ( ox-LDL) 诱导的血管内皮细胞损伤的影响。 方法 以 100 μg / mL 的 ox-LDL 处理人脐静脉血管内皮细胞 (human umbilical vein endothelial cell, HUVEC) 24 h 建立 细胞损伤模型。 将 HUVEC 分为对照 (con) 组、 ox-LDL 组、 ox-LDL + si-NC 组、 ox-LDL + si-HOXA11-AS 组、 ox-LDL + miR-NC 组、 ox-LDL + miR-766-3p 组、 ox-LDL + si-HOXA11-AS + anti-miR-NC 组、 ox-LDL + si-HOXA11-AS + anti-miR-766-3p 组。 RT-qPCR 检测 HOXA11-AS 和 miR-766-3p 表达。 流式细胞术分析细胞凋亡。 试剂盒检测 LDH 释放量、 胞内 SOD 活性。 ELISA 法检测培养液中 TNF-α、 IL-1β 水平。 双荧光素酶报告实 验确定 HOXA11-AS 和 miR-766-3p 的靶向关系。 结果 与 con 组比较, ox-LDL 组 HUVEC 细胞凋亡率、 LDH 释放量、 HOXA11-AS 表达量以及培养液中 TNF-α、 IL-1β 水平显著升高 (P< 0. 05), SOD 活性、 miR-766-3p 表达量显著降低 (P< 0. 05)。 与 ox-LDL + si-NC 组比较, ox-LDL + si-HOXA11-AS 组 HUVEC 细胞凋亡率、 LDH 释放量以及培养液中 TNF-α、 IL-1β 水平显著降低 (P< 0. 05), SOD 活性显著升高 (P< 0. 05)。 与 ox-LDL + miR-NC 组比较, ox-LDL + miR-766-3p 组 HUVEC 细胞凋亡率、 LDH 释放量以及培养液中 TNF-α、 IL-1β 水平显著降低 (P< 0. 05), SOD 活性显著升高 (P< 0. 05)。 miR-766-3p 是 HOXA11-AS 的直接靶点。 与 ox-LDL + si-HOXA11-AS + anti-miR-NC 组比较, ox-LDL + si-HOXA11-AS + anti-miR-766-3p 组 HUVEC 细胞凋亡 率、 LDH 释放量以及培养液中 TNF-α、 IL-1β 水平显著升高 (P< 0. 05), SOD 活性显著降低 (P< 0. 05)。 结论 沉默 HOXA11-AS 通过靶向上调 miR-766-3p 表达能够抑制 ox-LDL 诱导的血管内皮细胞凋亡、 氧化应 激和炎性反应。     

脑微血管内皮细胞缺氧模型转化生长因子β1表达与脑溢安的干预

背景：临床及动物实验证实脑溢安能促进脑出血急性期血肿吸收及神经功能恢复,提高生活质量。 目的：观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞转化生长因子β1 mRNA表达的影响。 方法：用分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞移入厌氧培养箱培养18 h建立缺氧损伤模型,并随机分为正常组、模型组、正常血清组及含脑溢安血清组。正常组为同一批正常培养的脑微血管内皮细胞;模型组将正常培养的细胞放入厌氧培养箱内培养18 h;正常血清对照组细胞在培养液中加5%正常血清后,放入厌氧培养箱中培养18 h;脑溢安血清组细胞在培养液中加5%脑溢安血清后,放入厌氧培养箱内培养18 h。 结果与结论：缺氧培养使脑微血管内皮细胞存活数量减少,其表达的转化生长因子β1 mRNA增强,而脑溢安血清能明显增加脑微血管内皮细胞存活数量,降低转化生长因子β1 mRNA表达水平(P < 0.05)。说明脑溢安血清下调转化生长因子β1mRNA的表达可能是其抑制脑微血管内皮细胞的凋亡对缺氧损伤脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一。