抗精子抗体阳性大鼠精子凋亡及机制的研究

目的探讨抗精子抗体（AsAb）阳性人鼠精子凋亡率的变化及其可能的机制。方法建立AsAb阳性人鼠动物模型，HE染色观察人鼠附睾组织形态；采用3’-原位末端DNA标记（TUNEL）技术检测大鼠精子的凋亡率；应用化学比色法测定精了匀浆的MDA含量和总抗氧化能力；应用定磷法测定精予匀浆的Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca24ATP酶活性。结果与正常组相比，AsAb阳性组大鼠精子凋亡率和MDA含量显著增加（P〈0．01：P〈0．01）；总抗氧化能力、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．01；P〈0．01；P〈0．05）。结论AsAb阳性大鼠精子凋亡率增加；可能与氧自由基含量增多、Na^＋K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性降低有关。     

丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体ATP含量和ATP酶活性的影响

目的观察丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体三磷酸腺苷（ATP）含量、ATP酶活性、脂质过氧化和超微结构的影响.方法采用大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型.40只Wistar大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血-再灌注对照组（B组）和缺血-再灌注丙泊酚预处理组,后者按丙泊酚用量又分为50 mg/kg（C1组）、100 mg/kg（C2组）和150 mg/kg（C3组）三个亚组.观察全脑缺血10 min再灌注60 min时海马线粒体的超微结构、ATP和丙二醛（MDA）的含量及Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）和谷光甘肽（GSH）活性的变化.结果与B组比较,丙泊酚各处理组海马线粒体的ATP含量、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、SOD和GSH的活性均有不同程度的增高（P〈0.05或0.01）,MDA含量有不同程度的降低（P〈0.05或0.01）,线粒体超微结构的损伤程度亦明显减轻.结论丙泊酚对脑缺血-再灌注损伤的保护效应可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,减轻线粒体的损伤,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关.     

肾组织移植对大鼠促红细胞生成素蛋白表达的实验研究

目的：探讨肾组织移植对大鼠促红细胞生成素（EPO）蛋白表达的影响.方法：以Wistar雄性大鼠建立慢性肾衰竭（CRF）动物模型为受体,将鼠婴肾组织块多点植入受体肾包膜下,在实验过程中监测肾功能及血红蛋白的改变,同时采用Western Blot法和免疫组化方法检测肾组织EPO蛋白的表达情况.结果：模型组、rHu-EPO组及肾移植组中大鼠分别出现死亡现象,且其肾功能均较明显减退,与正常组分别比较差异有统计学意义（P＜0.05）;实验30 ～60 d间期rHu-EPO组、肾移植组的Hb水平比模型组显著升高（P＜0.05）;Western Blot法和免疫组化方法检测肾移植组EPO蛋白表达显著高于模型组（P＜0.05）.结论：肾组织移植可以促进肾组织EPO蛋白表达,从而改善肾性贫血.     

RNA干扰树突细胞主要组织相容性复合物1表达后诱导抑制性T细胞对小肠移植耐受的影响

目的探讨RNA干扰树突细胞（Dc）组织相容性复合物1（MHC-1）表达后获得的CD8＋CD28-抑制性T细胞（Ts）对小肠移植免疫耐受的的影响。方法通过siRNA干扰DC MHC—I表达后,诱导获得CD8^＋CD28^-Ts。建立由Wistar大鼠移植到SD大鼠的小肠移植模型36例,随机分为A组（转染实验组）、B组（未转染组,注射普通T细胞）和C组（移植对照组,注射生理盐水）。术后14d,每组各随机挑选6例,取移植大鼠小肠和血液标本行移植小肠组织病理学检查．并检测移植大鼠血清TGF-β、IFN-γ水平及回肠黏膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性,观察移植大鼠的存活时间。结果术后第14天,A组移植大鼠血清中TGF—β和IFN-γ表达水平高于B、C组（P〈0．05）。A组大鼠肠黏膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性为（6．3±1．0）kU／g,明显高于B组的（3．6±0．9）kU／g和C组的（2．9±1．3）kU／g（P〈0．05）。A组移植小肠病理Parks评分分级明显低于B组和C组（P〈0．05）。A、B和C组移植后大鼠中位生存时间分别为32．0、17．5和21．0d,A组存活时间明显优于B组和C组（P〈0．05）。结论将RNA干扰DCMHC—I表达所获得的CD8^＋CD28^-Ts过继小肠移植大鼠．可以减轻移植大鼠的损伤程度．抑制免疫排斥反应．     

大鼠肾缺血-再灌注后JNK mRNA及蛋白表达的变化及银杏达莫注射液的干预作用

目的：观察JNK在肾缺血-再灌注损伤大鼠肾组织中的表达,研究银杏达莫注射液对肾缺血-再灌注损伤的防治作用。方法：将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组：假手术对照组（n=10）,缺血-再灌注损伤模型组（n=10）,银杏达莫高剂量、中剂量、低剂量组（每组10只）。对于模型组、高、中、低剂量组,切除右肾,夹闭左侧肾蒂缺血1h,移去动脉夹再灌注1h,除此之外,对于银杏达莫处理组,手术前分别按每天0.9,1.8,3.6ml/kg的剂量尾静脉注射给药1周,假手术对照组和模型组手术前按每天1.8ml/kg的剂量尾静脉注射生理盐水,给药1周。检测肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）的含量。取肾组织光镜、电镜下观察各组肾组织的形态学变化,用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织JNKmRNA的表达情况,Western印迹法观察p38MAPK、JNK的活化情况。结果：与假手术对照组相比,模型组大鼠Scr（214.2±40.1）μmol/L、BUN（8.75±1.28）mmol/L及MDA（11.27±2.43）nmol/mgprot含量均比假手术组增高（P〈0.01）,SOD（103.62±6.59）nmol/mgprot活性显著下降（P〈0.01）;肾组织JNKmRNA（1.38±1.36）水平显著升高（P〈0.01）;肾组织p-JNK蛋白水平显著上升,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。银杏达莫注射液干预后,Scr、BUN及MDA含量显著降低,SOD活性显著升高;肾组织JNKmRNA水平显著下调,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;肾组织p-JNK蛋白水平显著下调,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;银杏达莫不同剂量组之间差异无统计学意义。结论：银杏达莫注射液可通过降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,从而下调JNKmRNA及蛋白表达水平以改善缺血-再灌注损伤大鼠肾功能,减轻其损伤程度。     

重组肝再生增强因子对5/6肾切除大鼠模型肾性贫血的影响

目的：探讨重组人肝再生增强因子（rhALR）对5/6肾切除所致慢性肾衰竭大鼠肾性贫血的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组及rhALR组。对照组及rhALR组大鼠行5/6肾切除,术后12周慢性肾衰竭大鼠模型成功,以rhALR对rhALR组大鼠进行治疗,用药1周,于用药结束后24 h比较各组大鼠血常规、血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、血清铁、血清促红细胞生成素（EPO）等各项指标。结果：rhALR能升高5/6肾切除肾衰竭大鼠血红蛋白（Hb）、红细胞计数（RBC）、红细胞压积（HCT）、EPO水平,降低肾衰竭大鼠血中Scr及BUN水平。与对照组相比差异有统计学意义。结论：rhALR可有效改善5/6肾切除所致慢性肾衰竭肾性贫血,升高血中Hb、RBC、HCT、EPO水平,并对肾功能有保护作用。     

红景天甙对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红景天甙对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的预防和保护作用。方法将32只健康成年SD大鼠随机分成正常对照组、假手术组、缺血再灌注组和红景天甙组4组，每组8只。缺血再灌注组和红景天甙组分别制作肾脏缺血再灌注模型，红景天甙组予以红景天甙预处理。检测血中尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）及肾脏中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二酰二醛（MDA）和钠钾ATP酶（Na^＋-K^＋ATPase）含量，并用光镜和电镜观察肾脏组织形态学变化。结果红景天甙组血清BUN和Scr水平、肾皮质MDA含量较缺血再灌注组显著降低（P〈0．01），而肾皮质中SOD和Na^＋-K^＋ATPase含量与缺血再灌注组相比显著升高（P〈0．01）；肾组织光镜和电镜观察均见缺血再灌注组肾小球和肾小管上皮细胞损伤明显，而红景天甙组肾小球及肾小管仅见轻微损伤。结论红景天甙能有效降低大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI），对肾脏IRI有明显的预防和保护作用，为临床上肾脏IRI提供新的预防和治疗思路。     

腹腔镜技术获取活体供肾的基础研究

目的探讨建立小猪腹腔镜活体供肾切取和原位肾移植模型的可行性以及CO2气腹对小猪移植肾功能恢复及组织形态的影响。方法 40头滇南小耳猪经配型分为CO2气腹腹腔镜活体供肾切取组（LDN组,n=20）和开放活体供肾切取组（ODN组,n=20）,每组供、受体均为10头;两组分别采用腹腔镜和开放手术经腹膜后入路切取供肾后行原位肾移植。术后监测尿量、血清肌酐（SCr）及血尿素氮（BUN）;术后30d切取移植肾组织制作石蜡切片用于组织病理检查。结果 LDN组和ODN组均成功建立6例小猪原位肾移植模型,移植成功率均为60%（6/10）。LDN组和ODN组热缺血时间分别为（89±6）s和（30±11）s,差异有统计学意义（t=11.53,P〈0.05）。术后第3天LDN组和ODN组SCr分别为（152±16）μmol/L和（126±8）μmol/L,BUN分别为（7.26±0.99）mmol/L和（2.87±0.39）mmol/L,差异均有统计学意义（F=11.003,P〈0.05;F=6.303,P〈0.05）;术后第7天LDN组和ODN组SCr分别为（121±5）μmol/L和（89±10）μmol/L,BUN分别为（2.87±0.39）mmol/L和（1.63±0.38）mmol/L,差异均有统计学意义（F=48.301,P〈0.05;F=31.719,P〈0.05）。移植肾组织病理检查结果：HE染色显示LDN组移植肾肾小管上皮细胞损伤、肾间质水肿及炎性细胞浸润较ODN组稍重,但差异无统计学意义（P〉0.05）;过碘酸-Schiff染色及Masson染色显示两组移植肾病理改变无特异性。结论腹腔镜活体供肾切取术可影响移植肾的早期恢复,但对术后晚期移植肾功能及病理改变的影响与开放活体供肾切取术比较无差异。建立小猪经腹膜后入路腹腔镜活体供肾切取和原位肾移植模型具有可行性。     

移植肾丢失患者维持性血液透析的临床分析

目的 探讨移植肾丢失后维持性血液透析患者的治疗策略.方法 选择2013年5月在山西省第二人民医院肾移植透析中心接受维持性血液透析治疗的26例慢性移植肾丢失患者作为移植组,选择同期年龄、性别及透析维持时间相匹配的26例普通透析患者作为对照组.两组患者原发病均以不明原因的慢性肾小球肾炎为主.记录移植组患者移植肾状况,记录两组患者维持性血液透析的治疗情况.两组间计量资料比较采用t检验,率的比较采用x2检验或Fisher精切概率法.结果 移植组再次进入维持性血液透析的中位时间为39个月（1～186个月）,对照组维持性血液透析的中位时间为37个月（1 ～192个月）.移植组患者留存1个移植肾者20例,留存2个移植肾者2例,完全移植肾切除4例.留存移植肾的22例患者中,6例完全停用免疫抑制剂,16例维持小剂量免疫抑制剂.移植组患者再次进入维持性血液透析前,主要表现为不同程度的蛋白尿和/或“爬行肌酐”、重度水肿,血浆白蛋白平均值为（34 ±6） g/L,与对照组比较低蛋白血症程度更严重（t=-2.420,P ＜0.05）;平均血清肌酐（654±272） μmol/L,低于对照组（t=-3.979,P＜0.05）;用MDRD公式计算的肾小球滤过率（GFR）低于对照组（t=2.656,P ＜0.05）,但用血清胱抑素C计算的GFR两组差异无统计学意义（t=1.395,P＞0.05）.至2013年5月,移植组和对照组患者体质量指数分别为（20.1±2.3）kg/m2和（22.6±4.2）kg/m2,血浆白蛋白分别为（41 ±6） g/L和（45 ±4） g/L,两组比较差异均有统计学意义（t=-2.645和-2.512,P均＜0.05）.与对照组比较,移植组血红蛋白水平较低,促红细胞生成素（EPO）用量和EPO抵抗指数（ERI）较高.移植组和对照组血红蛋白分别为（100±17） g/L和（115 ±18） g/L,血红蛋白达标的患者分别为9例和17例,两组差异均有统计学意义（t=-3.028,x2=4.923,P均＜0.05）;平均每周EPO用量?     

异氟醚对肺泡Ⅱ型上皮细胞Na^＋—K^＋—ATP酶活性的影响

目的 通过原代培养的正常及受（H2O2）损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞,探讨异氟醚（Iso)对肺泡Ⅱ型上皮细胞Na^ -K^ -ATP酶活性的影响。方法 肺泡Ⅱ型上皮细胞分离、纯化、培养24h后,分为六组：对照组（不加任何药物）,0．28mmol/L Iso组,2．8mmol/L Iso组,75μmol/L H2O2组,75μmol/L H2O2 0.28mmol/L Iso组和75μmol/L h2o2 2.8mmol/L Iso组,继续培养3h。分别测定肺泡Ⅱ型上皮细胞Na^ -K^ -ATP酶活性以及培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 Iso降低正常肺泡Ⅱ型上皮细胞Na^ -K^ -ATP酶活性并加重H2O2引起的肺泡Ⅱ型上皮细胞Na^ -K^ ATP酶活性的降低;Iso对正常培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞培养液中LDH活性和MDA含量无明显影响,但2．8mmol/L Iso可使受H2O2损伤的肺泡Ⅱ型上皮细胞培养液中LDH活性和MDA含量增加。结论 Iso可以降低肺泡Ⅱ型上皮细胞Na^ -K^ -ATP酶活性,尤其是在过氧化环境中可加重肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤。     

七氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤与黄嘌呤氧化酶

目的：探讨七氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注（I／R）损伤中黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XO）含量变化的意义。方法：40只SD大鼠,随机入假手术（Sham）组、缺血-再灌注（I／R）组、七氟烷后处理（PostS）组．IR＋别嘌醇（Adenock A,I／R＋A）组。各10只。大脑中动脉线栓（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血损伤模型。观察缺血前、再灌注后各组血清XO．超氧化物岐化酶（SOD）活性．丙二醛（MDA）含量及脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化。实验结束后,处死大鼠。取脑组织经HE．TTC染色,观察各组脑组织梗死体积。结果：再灌注24h末,Sham组血清XO活性,MDA含量低于其它三组（p〈0．05）。SOD及脑组织Na^＋-K^＋-ATPase活性高于其它三组（p〈0．05）：I／R组与Posts组、I／R＋A组比较．XO活性升高（p〈0．05）,MDA含量增加（p〈0．05）,SOD、Na＋^-K^＋-ATPase活性降低（p〈0．05）;S组SOD、XO以及Na^＋-K^＋-ATPase活性均高于IR＋A组（p〈0．05）．MDA含量低于IR＋A组（p〈0．05）。结论：下调XO活性。可能是七氟烷后处理有效减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤重要途径之一。     

肾小管坏死后修复与胚胎发育过程中细胞极性形成的比较

目的:细胞极性是肾小管上皮细胞发挥生理功能的结构基础。本研究的目的是明确成体大鼠肾小管坏死后修复过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成过程的一致性。方法:通过皮下注射硫酸庆大霉素制作出生后8周雄性Wistar大鼠急性肾小管坏死后自然修复的动物模型,分别在注射庆大霉素后第7天(用药5d,停药2d)、第14天和第28天采集肾脏标本;另外采集妊娠20d大鼠的胚胎肾脏标本。观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中肾小管的形态学变化;以Na+-K+-ATP酶作为细胞极性的标志物,采用免疫荧光染色技术对比观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程。结果:(1)成体大鼠注射庆大霉素后第7天,肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾小管基底膜裸露,管腔内有大量脱落的上皮细胞碎片;第14天,肾小管基底膜出现新再生的肾小管上皮细胞;第28天,大多数肾小管结构基本恢复正常。(2)成体大鼠注射庆大霉素后第7天,裸露的肾小管基底膜没有Na+-K+-ATP酶的表达;第14天,新再生的肾小管上皮细胞有Na+-K+-ATP酶的表达,但此时Na+-K+-ATP酶没有明显的极性分布,胞膜和胞浆均有表达;第28天,Na+-K+-ATP酶呈极性分布,主要表达在肾小管上皮细胞的侧基底膜。(3)胚胎大鼠肾小管发育过程是从S形体发育成为不成熟的肾小管,再发育成为成熟的肾小管。(4)胚胎大鼠肾小管发育过程中,Na+-K+-ATP酶的表达从没有极性到有极性分布,即Na+-K+-ATP酶从肾小管上皮细胞的胞膜和胞浆均有表达到只局限在侧基底膜表达。结论:成体大鼠肾小管坏死后修复过程中细胞极性形成的过程与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程是一致的,提示大鼠肾小管坏死后修复再生的过程类似肾小管胚胎发育的过程。     

肾缺血预处理对肾小管上皮细胞内钙超载的影响

目的：通过观察肾缺血预处理（IPC）和缺血再灌注（I/R）过程中血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）含量的变化,进一步探讨肾IPC的保护机制。方法：将雄性SD大鼠88只随机分为11组,摘除右肾,分离并夹闭左肾动脉制备肾I/R和缺血预处理后缺血再灌注（IPC-I/R）动物模型。Ⅰa～Ⅴa（I/R）组为缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Ⅰb～Ⅴb（IPC-I/R）组为缺血预处理后缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Sham组为假手术组。比色法测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、SOD、MDA含量,流式细胞仪检测肾小管上皮细胞内[Ca^2＋]i水平,TUNEL原位标记法观察细胞凋亡情况。结果：除0h组外,IPC-I/R与I/R各组比较肾功能损害、细胞凋亡均明显减轻,SOD升高,MDA降低,[Ca^2＋]i水平下降;两种模型中均以再灌注24h组损伤最严重,Scr、BUN、MDA和[Ca^2＋]i水平最高,SOD水平最低,细胞凋亡最多;再灌注24h前损伤呈加重趋势,24h后逐渐减轻;组间比较,[Ca^2＋]i与血清SOD水平呈负相关,与MDA呈正相关。结论：肾IPC可以减轻I/R过程中膜脂质过氧化损伤和细胞内钙超载,从而减轻肾脏形态及功能损伤;膜脂质过氧化和细胞内钙超载相互作用,共同发挥对肾I/R损伤的保护作用。     

兔慢性肾衰竭加速性动脉粥样硬化病理形态学变化

目的：通过结扎兔肾动脉分支建立慢性肾衰竭模型,观察主动脉病理变化。方法：新西兰白兔60只,随机分为慢性肾衰竭组（CRF组）和假手术组（Sham组）。CRF组结扎左肾动脉分支同时切除右肾,术后动态观察兔主动脉、残余肾的病理形态学变化和肾功能等指标。结果：CRF组兔术后血清BUN、Scr逐渐升高,肾脏病理逐渐出现明显的肾小球硬化和肾间质纤维化;主动脉逐渐出现内皮细胞脱落、脂纹、粥样斑块等动脉粥样硬化的表现。结论：通过结扎兔左肾外动脉分支和切除右肾一次完成的方法可成功建立CRF加速性动脉粥样硬化模型。     

8％乳化异氟醚预处理对缺血／再灌注损伤大鼠肾脏氧化应激反应的影响

目的 观察8％乳化异氟醚（emulsified isoflurane,EI）预处理对缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/RI）大鼠肾脏氧化应激反应的影响.方法 健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠32只,右肾切除后采用随机数字表法分为4组（每组8只）：假手术组（Sham组,仅分离左侧肾蒂,不阻断肾血流）、肾脏I/RI组（夹闭左侧肾蒂45 min后恢复再灌注）、EI预处理组（静脉泵注8％ EI 4 ml·kg-1h-130 min,停药15 min后夹闭左侧肾蒂,余同I/RI组）、脂肪方乳剂（lipid emulsion,LE）预处理组（静脉泵注30％ LE 4 ml· kg-1·h-1 30 min,停药15 min后夹闭左侧肾蒂,余同I/RI组）.于肾脏再灌注3h时采集腹主动脉血测血清肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）;取肾组织测超氧化物歧化酶活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,光镜下观察肾脏病理学变化,并行肾小管Paller评分.采用黄嘌呤氧化酶法测定肾组织总超氧化物歧化酶活性,采用硫代巴比妥酸法测定肾组织MDA含量.结果 各组大鼠血清Cr、BUN、肾组织MDA含量及肾小管Paller评分：I/RI组[Cr（98±7） μmol/L,BUN（14.5±4.7） mmol/L,MDA（2.05±0.31） μmol/g,Paller（33.5±5.6）分]、EI组[Cr（62±6） μmol/L,BUN（9.3±2.3） mmol/L,MDA（1.61 ±0.28） μmol/g,Paller（18.5±4.5）分]、LE组[Cr（94±15） μmol/L,BUN（13.9±4.5） mmol/L,MDA（1.91±0.35） μmol/g,Paller（32.2±3.8）分]与Sham组[Cr（24±6）μmol/L,BUN（6.5±1.6） mmol/L,MDA（1.32±0.19） μmol/g,Paller（1.6±0.9）分]比较,显著升高（P＜0.05）;肾组织超氧化物歧化酶活性：I/RI组[（78±12）×10^3 U/g]、EI组[（97±7）×10^3 U/g]、LE组[（79±13）×10^3 U/g]与Sham组[（117±10）×10^3 U/g]比较,显著降低（P＜0.05）.分别与I/RI组和LE组比较,EI组血清Cr、BUN、肾组织MDA含量及肾小管Paller评分均降低（P＜0.05）,肾组织超氧化物歧化酶活性均升高（P＜0.05）.I/RI组和LE组上述各指标     

褐藻多糖硫酸酯对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的干预作用及其机制探讨

目的：观察褐藻多糖硫酸酯（FPS）对大鼠慢性肾衰竭模型肾间质纤维化的干预作用,并初步探讨其机制。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即：（1）正常对照组（n=15）;（2）CRF模型组（n=24）,进食含0.75%腺嘌呤的饲料;（3）CRF＋FPS治疗组（n=24）,在进食含0.75%腺嘌呤饲料的同时每天给予FPS 200mg.kg-1.d-1灌胃。持续喂养6周。于第2、4、6周末收集大鼠血、尿标本,应用自动分析仪测定血肌酐、白蛋白和24h尿蛋白;并留取肾组织,Masson染色切片分析肾间质纤维化程度,免疫组化方法半定量分析肾组织中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果：CRF＋FPS治疗组大鼠24h尿蛋白均明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）,白蛋白水平6周时明显高于CRF模型组（P〈0.01）,但两组间血肌酐水平无统计学差异（P〉0.05）。CRF＋FPS治疗组大鼠肾组织Masson染色间质纤维化指数评分也明显低于同期CRF模型组（P〈0.01）,该肾组织α-SMA蛋白表达2、4、6周均明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）。结论：FPS治疗可以减少腺嘌呤致肾衰竭大鼠的尿蛋白排泄,减轻肾间质纤维化程度,其机制可能与抑制肾小管上皮细胞-间充质细胞转化有关。     

钝性胸部创伤后心功能障碍与心肌细胞内ATPase变化的关系

目的探讨心肌细胞内三磷酸腺苷酶（ATPase）的变化在钝性胸部创伤（BCT）后心功能障碍发生机制中的意义。方法采用随机数字表法将36只兔分为6组：正常对照组（创伤前）,伤后2h、4h、8h、12h和24h组,每组6只。用BIM-Ⅱ型生物撞击机建立BCT模型,经右颈总动脉插管至左心室测左室压力,在创伤后2h、4h、8h、12h和24h各时间点测定血流动力学指标和心肌匀浆组织、线粒体及胞浆内ATPase活性。结果与对照组比较,创伤后2h时2h组左心室收缩期末压（LVESP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、等容收缩压（IP）、实测心肌最大收缩速度（Vpm）明显下降（P〈0．05）,在伤后4～12h时4h组、8h组、12h组恢复至创伤前水平（P〉0．05）;等容舒张期左室内压下降时间常数（T）、左心室舒张期末压（LVEDP）、左室内压最大下降速率（-dp／dtmax）在伤后24h组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,0．01）。伤后2h组、4h组心肌匀浆组织、线粒体及胞浆ATPase活性下降（P〈0．05,0．01）,分别至伤后8～12h时分别恢复至创伤前水平（P〉0．05）。相关分析表明：LVEDP和-dp／dtmax与心肌匀浆组织Na^＋-K^＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．674,-0．691,P〈0．05）,与Ca^2＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．613,-0．642,P〈0．05）;与心肌细胞线粒体Na^＋-K^＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．622．-0．616,P〈0．05）;与心肌细胞胞浆Ca^2＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．672,-0．658,P〈0．05）,与心肌细胞胞浆Na^＋-K^＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．627,-0．632,P〈0．05）,与心肌细胞胞浆Mg^2＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．677,-0．661,P〈0．05）。结论BCT后左心室收缩／舒张功能受到损害,尤以舒张功能障碍为主,心肌细胞中ATPase活性下降可     

乌司他丁对老年肾移植围术期细胞因子的影响

目的：观察乌司他丁对老年肾移植患者围手术期细胞因子释放的影响,探讨其促进移植。肾功能早期恢复的机制。方法：选择30例慢性肾炎肾功能衰竭的老年患者（年龄≥60岁）,随机分为对照组（C组）和乌司他丁组（U组）,每组15例。U组于手术开始后至循环开放前静滴50万IU乌司他丁,术后5d继续每天静注30万IU两组分别在术前（T0）、术毕即时（T1）、术后第1天（T2）、术后第3天（T3）、术后第5天（T4）、术后第7天（T5）等时点测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-6、IL-8及IL-10的浓度。同时术后第1～30天每天查血肌酐,记录肌酐恢复正常所需天数,记录各组发生延迟肾功能恢复和急性排斥反应的例数。结果：乌司他丁治疗组于T1、T2、T3、T4、T5的SOD、IL-10值高于对照组（P〈0．05）,而MDA、TNF-α、IL-6、IL-8值低于对照组（P〈0．05）。血肌酐恢复正常水平时间,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：乌司他丁能够减轻移植。肾的缺血-再灌注损伤和排斥反应引起的组织损伤,促进移植肾功能早期恢复。     

移植肾的^99Tc^m-DTPA肾动态监测

目的：探讨^99Tc^m-DTPA肾动态显像在。肾移植术后监测中的图像特征和临床价值。方法：28例肾移植患者进行^99Tc^m-DTPA肾动态显像,同时测定移植肾的肾小球滤过率（GFR）和膀胱放射性计数与肾脏放射性计数比值（B／K值）,定性和定量分析肾移植术后的影像特征。结果：12例肾移植术后肾血流灌注及功能良好,GFR值为（51．5±6．3）ml／min,B／K均〉3．6例急性排斥反应肾血流灌注受损程度重于功能相,GFR值为（33．4±5．7）ml／min,B／K均〈1．7例慢性排斥反应肾血流灌注和功能相均同时受损,GFR值为（27．5±2．1）ml／min,B／K均〈1．1例超急性排斥反应表现为放射性空白区。2例肾小管坏死肾血流灌注损伤轻于功能相。所有影像表现与临床或病理结果相吻合。结论：^99Tc^m-DTPA。肾动态显像可快速且定量评价移植肾的血流和功能,早期初步鉴别排斥反应的类别且具有无创、简单、重复性强的特点。