基质金属蛋白酶-2、-8和血管内皮生长因子在人颈动脉粥样硬化不稳定斑块的定位共表达

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2、-8和血管内皮生长因子(VEGF)在人颈动脉粥样硬化不稳定斑块中与平滑肌细胞、内皮细胞以及炎细胞的定位共表达特点.方法 应用HE染色对手术切除的6例动脉粥样硬化(AS)患者不稳定斑块标本进行组织学观察、筛选,然后利用免疫荧光双标技术和激光共聚焦显微镜观察MMP-2、-8和VEGF在人不稳定斑块上的定位共表达情况.结果 所有标本均有AS斑块的组织学特征,且均为Ⅳ型以上的不稳定性斑块;MMP-2在单核细胞浸润的斑块纤维帽平滑肌细胞和肩部单核细胞中表达最为显著,在肩部和脂质坏死区边缘增生微血管内皮细胞中也有较多表达;MMP-8表达最多见于纤维帽和脂质核心内的单核细胞中,其次共表达在纤维帽的平滑肌细胞中;VEGF在肩部增生的微血管内皮细胞中表达最为明显,由平滑肌细胞构成的纤维帽和有较多单核细胞浸润的脂质坏死区边缘也是VEGF的高表达区域.结论 MMP-2、-8和VEGF可以与人不稳定斑块中的单核细胞、平滑肌细胞和内皮细胞明显共表达,表达区域主要集中在单核细胞浸润明显的斑块纤维帽、肩部以及脂质坏死区边缘新生微血管周围.     

基质金属蛋白酶-9及白细胞介素-6对颈动脉粥样硬化斑块易损性的影响

目的探讨MMP-9及IL-6与人颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系。方法选择急性脑梗死患者69例和健康对照者20例,根据粥样硬化斑块性质分为易损性斑块组和非易损性斑块组,比较两组患者血清MMP-9和IL-6水平,并对二者间关系进行相关分析。结果非易损性斑块组患者血清MMP-9和IL-6表达水平高于正常对照组(均P=0.000),易损性斑块组表达水平高于非易损性斑块组和正常对照组(均P=0.000),MMP-9和IL-6在外周血中的表达变化与斑块易损性呈正相关关系(r=0.836,P=0.043)。结论血清MMP-9和IL-6是促进颈动脉粥样硬化斑块易损的重要因素,IL-6可上调MMP-9的表达水平。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制剂与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系. 方法 对60例首次前循环型动脉粥样硬化性脑梗死恢复期患者及38名同期门诊体检正常者(无斑块组)行颈动脉超声检查,分别测定颈动脉内中膜厚度(IMT)、Crouse积分(CPI)、斑块总面积(CPA).根据超声病理形态将患者分为易损斑块组(33例)和稳定斑块组(27例).ELISA法测定血清MMP-2、TIMP-2水平. 结果 易损斑块组颈动脉IMT、CPI、CPA均大于稳定斑块组及无斑块组;稳定斑块组颈动脉IMT、CPI、CPA均大于无斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05).易损斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值均高于稳定斑块组及无斑块组,TIMP-2低于稳定斑块组及无斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05).易损斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值与IMT、CPI、CPA均呈正相关(r=0.961,r=0.966,r=0.804;r=0.625,r=0.709,r=0.651;P均<0.05).易损斑块组血清TIMP-2与IMT、CPI、CPA均呈负相关(r=0.944,r=-0.996,r=-0.859,P均<0.05).稳定斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值与IMT、CPI、CPA均呈正相关(r=0.429,r=0.461,r=0.423;r=0.601,r=0.673,r=0.571;P均<0.05).易损斑块组血清TIMP-2与IMT、CPI、CPA均呈负相关(r=-0.507,r=-0.568,r=-0.554,P均<0.05). 结论 血清MMP-2、TIMP-2水平及MMP-2/TIMP-2比值与颈动脉粥样硬化斑块易损性密切相关.     

颈动脉粥样硬化患者血清基质金属蛋白酶-9水平、颈动脉斑块及其与人巨细胞病毒感染的关系

目的 探讨颈动脉粥样硬化(CAS)患者基质金属蛋白酶(MMP)-9水平、颈动脉斑块及其与人巨细胞病毒(HCMV)感染的相关性.方法 对90例CAS患者的HCMV-PP65抗原、血清MMP-9水平和颈动脉彩色多普勒超声检测结果进行分析和比较.结果 (1)HCMV阳性(A组)、HCMV阴性(B组)及正常对照者(C组)血清MMP-9含量分别为(260.25±89.03)pg/ml、(157.47±78.28)pg/ml、(138.65±80.73)pg/ml,A组显著高于B组与C组(均P＜0.01);B组及C组间差异无统计学意义.(2)A组颈动脉不稳定斑块检出率为81.25%(39/48),软斑积分为(2.905±0.768)分,显著高于B组[59.52%(25/42),(1.750±0.463)分](均P＜0.05);A组硬斑积分[(2.273±0.647)分]与B组[(2.364±0.658)分]比较差异无统计学意义.结论 CAS伴HCMV-PP65抗原阳性患者血清MMP-9水平明显增高,CAS斑块检出率高,且更具不稳定性.     

普罗布考对颈动脉粥样硬化不稳定斑块影响

目的 观察普罗布考对颈动脉粥样硬化斑块中软斑块的干预作用。方法 120例入选患者随机分为2组,每组60例。对照组为常规治疗组,治疗组在常规治疗组的基础上加用普罗布考500mg bid。疗程均为6个月。6个月后2组以彩色多普勒超声检测颈动脉和椎动脉,记录斑块性质、大小和数目,并检查血糖和血脂,同时记录不良事件情况。结果 （1）治疗前2组患者在性别、年龄及斑块数目体积,等方面比较,差异无统计学意义（P >0.05）;（2）2组经治疗后在软斑体积数目减少等方面比较,差异有统计学意义（P <0.05）;（3）2组治疗6个月后心脑血管病事件发生率比较,治疗组较对照组降低,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 普罗布考能有效地干预颈动脉粥样硬化斑块中软斑块的发生发展,并降低心脑血管疾病事件发生。     

白细胞介素和基质金属蛋白酶对颈动脉粥样硬化斑块易损性及脑梗死的影响

目的探讨炎细胞因子白细胞介素17、10(IL17、IL10)和基质金属蛋白酶12(MMP12)与颈动脉粥样硬化斑块易损性及脑梗死的关系。方法根据临床卒中事件将70例患者分为无症状性颈动脉粥样硬化(ACAS)组和急性动脉粥样硬化性脑梗死(AACI)组,并根据颈部血管彩色超声结果分为易损性斑块组和非易损性斑块组,酶联免疫吸附试验测定各组受试者血清IL17、IL10和MMP12水平。结果各组患者血清IL17、IL10及MMP12表达水平比较,差异均有统计学意义(P=0.000)。其中AACI组患者血清IL17及MMP12分别高于ACAS组和正常对照组(均P=0.000),而AACI组患者血清IL10表达水平低于正常对照组和ACAS组(均P=0.000),后两组之间差异无统计学意义(P=0.275)。易损性斑块组患者血清IL17和MMP12表达水平高于非易损性斑块组(P=0.000,P=0.014),而血清IL10表达水平低于非易损性斑块组和正常对照组(P=0.000),后两组之间差异无统计学意义(P=0.742)。相关分析显示,血清IL17表达水平与MMP12呈正相关(r=0.640,P=0.000)、与IL10呈负相关(r=0.430,P=0.000),MMP12与IL10之间呈负相关(r=0.242,P=0.013)。结论 IL17、IL10及MMP12均参与了动脉粥样硬化及其脑梗死的病理过程,IL17、MMP12水平升高及IL10水平下降与斑块易损性密切相关,其结果有助于临床早期发现动脉粥样硬化斑块的易损性及预测急性缺血性脑卒中事件的发生。     

血清白介素-33与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系

目的 探讨血清白介素-33（interleukin-33,IL-33）与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系。 方法 将缺血性卒中患者按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组。对比 各组临床资料。Logistic二分类回归分析颈动脉粥样硬化斑块是否稳定的影响因素。Pearson相关分析 血清IL-33与相关因素的相关性。 结果 研究共入组缺血性卒中患者133例,其中易损斑块组52例,稳定斑块组45例,无斑块组36例。 三组年龄、餐后2 h血糖（2 h plasma glucose,2 h PG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）、颈动脉 内膜中层厚度（i nti ma-media thickness,IMT）、血清IL-33水平比较差异有显著性。无斑块组年龄、2 h PG、HbA1c、IMT显著低于稳定斑块和易损斑块组,而血清IL-33显著高于后两组;易损斑块组IMT显著 高于稳定斑块组,血清IL-33显著低于稳定斑块组。Logistic回归分析显示,较高的年龄、2 h PG、HbA1c、 IMT以及较低的IL-33为缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块易损的危险因素。Pearson相关分析结果显 示,血清I L-33水平与I MT呈负相关（r =-0.336,P＜0.001）,与年龄、2 h PG、HbA1C无相关性。 结论 血清IL-33水平可反映缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性,可以作为临床预测颈 动脉易损斑块的血清学指标。     

不稳定颈动脉粥样硬化斑块的影响因素分析

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块不稳定性与外周血白细胞、红细胞、血小板及空腹血糖、血脂、尿酸的关系。方法不稳定斑块组83例,同期稳定斑块组75例,比较两组外周血各指标的差异。采用Logistic回归分析颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的危险因素。绘制ROC曲线。结果不稳定斑块组中性粒细胞数、血小板分布宽度(PDW)、血糖、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸高于稳定组(P 0. 05);不稳定斑块组淋巴细胞数、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A低于稳定组(P 0. 05)。采用Logistic回归分析:PDW(OR=1. 321,P=0. 022)、血糖(OR=1. 612,P=0. 023)、尿酸(OR=1. 010,P=0. 004)是颈动脉粥样硬化斑块不稳定的独立危险因素。结论 PDW、血糖、尿酸是不稳定颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素。     

细胞外基质、基质金属蛋白酶和颈动脉易损斑块

颈动脉易损斑块的破裂、血小板聚集和继发血栓形成是缺血性脑血管病(IVCD)的重要发病机制。研究表明,纤维帽中细胞外基质(ECM)合成减少和降解增加是斑块破裂主要的内在原因,而基质金属蛋白酶(MMPs)对ECM的降解是动脉粥样硬化斑块易损的重要因素。本文就细胞外基质、基质金属蛋白酶和颈动脉易损斑块之间的关系进展作一综述。     

CD40-CD40 L在颈动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用及与基质金属蛋白酶的相关性

目的 观察CD40、CD40L和基质金属蛋白酶9(MMP9)在人类颈动脉粥样硬化斑块中的表达情况,探讨CD40、CD40L在斑块稳定性中的作用及与MMP9表达的关系.方法 将因颈动脉粥样硬化狭窄(>70%)行颈动脉内膜切除术的37例手术标本分为有临床脑卒中事件组(A组,n=20)和无临床脑卒中事件组(B组,n=17),另设尸检正常颈动脉(C组,n=11)作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组斑块中CD40、CD40L和MMP9 mRNA水平,Western blot检测各组CD40、CD40L和MMP9蛋白表达水平,免疫组织化学检测各组CD40、CD40L和MMP9表达及分布,并对CD40、CD40L与MMP9的转录及表达水平作相关性分析.结果 A、B、C 3组的CD40mRNA的相对表达量分别为:2.41±0.43、1.03±0.38和0.31±0.12;MMP9 mRNA的相对表达量分别为:6.88±1.57、1.90±0.44和0.39±0.12.A组CD40、MMP9的mRNA水平高于B组(FCD40=105.183,FMMP9=160.395,P=0.000),B组高于C组(FCD40=37.307,FMMP9=124.093,P=0.000);CD40与MMP9的mRNA水平有正的直线相关关系(r=0.929,P=0.000),但各组CD40L的mRNA水平差异无统计学意义(FA-B=0.033,P=0.857;FB-C=1.564,P=0.767;FA-C=0.219,P=0.644).A组CD40、CD40L和MMP9的蛋白表达高于B组(FCD40=104.100,P=0.000;FCD40L=129.932,P=0.000;FMMP9=13.565,P=0.021),B组高于C组(FCD40=115.848,P=0.000;FCD40L=30.482,P=0.005;FMMP9=35.557,P=0.004).免疫组织化学示CD40、CD40L和MMP9的阳性表达面积A组大于B组(FCD40=39.451,FCD40L=57.606,FMMP9=30.711,P=0.000),B组大于C组(FCD40=95.066,FCD40L=59.081,FMMP9=145.758,P=0.000);CD40、CD40L与MMP9的阳性表达面积有正相关关系(rCD40L-CD40L=0.963,rCD40-MMP9=0.959,rCD40L-MMP9=0.929,P=0.000),并且CD40、CD40L和MMP9均在斑块肩部表达明显增多.结论 CD40-CD40L在动脉粥样硬化的形成和斑块稳定性中起重要作用;其可能通过上调MMP9导致斑块不稳定;CD40L可能是通过转录后修饰影响CD40L的表达,从而产生生物学效应.     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清脂联素、白介素-8水平的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清脂联素和白介素-8(IL-8)水平的相关性。方法根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,将113例ACI患者分为无斑块组(39例)、稳定斑块组(34例)和不稳定斑块组(40例);采取酶联免疫法检测ACI患者发病<48 h和14 d时,以及31名健康体检者(正常对照组)血清脂联素和IL-8水平;分析血清脂联素、IL-8水平与ACI患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果 (1)ACI患者发病<48 h和14 d时血清脂联素水平明显低于正常对照组,IL-8水平明显高于正常对照组(均P<0.05)。与发病<48 h相比,ACI患者发病14 d时血清脂联素水平明显升高,IL-8水平明显降低(均P<0.05)。(2)不稳定斑块组血清脂联素水平明显低于稳定斑块组和无斑块组,IL-8水平明显高于稳定斑块组和无斑块组(均P<0.05)。(3)ACI患者颈动脉斑块稳定性与血清脂联素水平呈正相关(r=0.348,P<0.05),与血清IL-8水平呈负相关(r=-0.798,P<0.05)。结论血清脂联素水平下降、IL-8水平增高的ACI患者,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性降低。     

基质金属蛋白酶-9与脑梗死颈动脉粥样斑块相关性及阿托伐他汀干预后的变化

目的探讨脑梗死颈动脉粥样硬化(AS)斑块的形成及其稳定性与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的相关性及阿托伐他汀干预后MMP-9的变化。方法急性脑梗死患者148例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉AS斑块阳性组59例,AS斑块阴性组89例,其中前者分为稳定斑块组32例、不稳定斑块组27例。各组予阿司匹林100毫克/日、阿托伐他汀20毫克/日口服等干预治疗(其中有两例因服用阿托伐他汀肝功能损害而退出本研究),同时于治疗前及治疗后2周、4周、12周晨空腹抽取患者肘静脉血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中MMP-9含量。结果颈动脉AS斑块阳性组MMP-9水平(稳定斑块组229.75±80.67ug/L,不稳定斑块组342.98±119.45ug/L)高于阴性组(127.64±38.52ug/L),提示MMP-9与AS斑块的形成有一定的相关性;不稳定斑块组MMP-9水平(342.98±119.45ug/L)明显高于稳定斑块组(229.75±80.67ug/L)及AS斑块阴性组(127.64±38.52ug/L),显示颈内动脉斑块的稳定性与MMP-9密切相关;阿托伐他汀治疗后2周三组血清MMP-9水平分别由229.75±80.67ug/L、342.98±119.45ug/L、127.64±38.52ug/L明显下降至160.45±49.48ug/L、201.47±79.64ug/L、108.67±36.12ug/L,说明他汀类药物起效较快,作用显著;至第4周进一步降至110.34±34.11ug/L、159.66±42.58ug/L、93.73±33.21ug/L,第12周为98.45±32.89ug/L、128.31±40.77ug/L、87.34±30.51ug/L(仍高于正常),表明AS斑块的干预是一个长期的过程,这有助于防止AS斑块的增大及破裂,直接关系到脑梗死患者的预后。结论 MMP-9在颈动脉AS斑块的发生、发展过程中起重要作用,其分泌的增加是斑块不稳定的基础。同时,MMP-9也可作为脑梗死患者颈动脉不稳定性AS斑块干预手段的疗效监测指标。     

中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1、超敏C反应蛋白水平的改变

目的研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 NC组均未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACI组易损斑块的比例(69.2%)及检出率(47.6%)均明显高于ACA组(46.4%,20.7%)(均P<0.05)。ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P<0.05);ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P<0.05)。ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P<0.05);稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标。MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险。     

基质金属蛋白酶-1基因多态性与颈动脉斑块稳定性的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)基因-1607位点(1G/2G)多态性与颈动脉斑块稳定性的关系。方法 100例动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)患者根据颈动脉超声结果分为颈动脉易损斑块组(52例)和颈动脉稳定斑块组(48例)。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析MMP-1启动子区-1607位点1G/2G的单核苷酸多态性。结果易损斑块组的2G/2G基因型频率为63.5%,稳定斑块组为39.6%,两组比较差异有统计学意义(χ2=5.70,P<0.05);2G等位基因频率在易损斑块组为77.9%,稳定斑块组为56.25%,两组比较差异也有统计学意义(χ2=10.65,P<0.01)。结论 MMP-1基因-1607位点(1G/2G)多态性可能与中国汉族人群颈动脉易损斑块发生的倾向性有关,2G等位基因可能是颈动脉易损斑块的遗传易患标志之一。     

基质金属蛋白酶-3基因多态与颈动脉斑块稳定性的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)血清水平及启动子基因5A/6A多态与颈动脉斑块稳定性的关系.方法 280例急性脑梗死患者根据颈动脉超声结果 分为颈动脉易损斑块组(124例)和颈动脉稳定斑块组(156例).采用ELISA法测定两组患者的血清MMP-3水平,同时采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析MMP-3启动子基因5A/6A多态性.结果 易损斑块组发病48 h内的血清MMP-3水平为(23.8±8.3)ng/μl,而稳定斑块组为(20.0±10.0)ng/μl(t=3.39,P=0.00).易损斑块组5A/6A+5A/5A基因型频率为39.5%,稳定斑块组为25.6%,两者比较差异有统计学意义(χ2=6.13,P:0.01,DR=1.90,95%CI,1.14～3.15),5A等位基因频率在易损斑块组为20.6%,稳定斑块组为12.8%,两者比较差异也有统计学意义(χ2=6.09,P=0.01,DR=1.76,95%CI 1.12～2.77).结论 MMP-3血清水平及启动子基因5A/6A多态性可能与中国汉族人群颈动脉易损斑块发生的倾向性有关,5A等位基因可能是颈动脉易损斑块的遗传易患标志之一.     

颈动脉粥样硬化不稳定斑块异质性的病理研究及高分辨MRI影像特点分析

目的通过对颈动脉粥样硬化（CAS）不稳定斑块内不同成分的病理研究，分析斑块异质性红斑块不稳定化过程中的作用，及其高分辨MRI影像特点，为颈动脉内膜切除术（CEA）术前判断斑块稳定性及防止斑块不稳定化和术后再狭窄提供参考。方法对经CEA手术获取的CAS斑块进行H-E和Masson染色，观察斑块内纤维帽、脂质坏死池、出血、钙化和纤维化等成分的特点，并与术油颈动脉高分辨MRI影像时照，分析其影像学特征。结果共取得28块斑块，均为复杂性斑块，纤维帽不完整，存在不同程度的脂质坏死池和纤维化，其中16例出现斑块内出血，19例出现斑块内钙化；斑块内不同成分具有不同的高分辨MRI影像特征。结论不稳定斑块的主要特征在于其病理成分的异质性，即纤维帽的破损、广泛的脂质坏死、斑块内出血、弥漫性钙化和纤维化等成分并存，斑块的异质性是导致其易于产生栓子或诱发血栓形成、晚期呈急性进展并迅速发展为颈动脉闭塞等临床特征的主要原因，也是其高分辨MRI影像特点的主要形成原因。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与IL-6及CRP的关系

目的分析急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)表达水平的关系。方法选择急性脑梗死患者95例(观察组)为研究对象,根据颈动脉彩色多普勒超声检测结果分为不稳定斑块组(29例)、稳定斑块组(31例)及无斑块组(35例),选择同时期健康人30例为正常对照组,测定4组研究对象血清中IL-6、CRP的水平并进行比较。结果观察组CRP(4.80±2.16)mg/L和IL-6(209.54±75.60)pg/mL水平显著高于正常对照组的(2.43±0.51)mg/L和(103.34±8.99)pg/mL(P0.05)。不稳定斑块组CRP、IL-6水平均高于稳定斑块组、无斑块组和对照组(P0.05);稳定斑块组高于无斑块组和对照组(P0.05)。CRP、IL-6水平与动脉粥样硬化斑块的不稳定性呈正相关(rCRP=0.740,rIL-6=0.924,均P0.05)。结论急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与IL-6、CRP表达水平密切相关,可能在预测脑血管病的发生及防治中起重要作用。     

血清基质金属蛋白酶9水平及其基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平及其基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法采用彩色多普勒超声诊断仪对236例维族急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性进行分组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清MMP-9水平,采用PCR-限制性片段长度多态性技术检测MMP-9基因C1562T的多态性。对结果进行组间比较并分析。结果颈动脉斑块呈低回声或等回声的患者有108例(易损斑块组),颈动脉斑块呈高回声的患者有128例(稳定斑块组)。易损斑块组血清MMP-9水平[(357.83±32.64)ng/ml]显著高于稳定斑块组[(304.47±38.91)ng/ml](P0.01)。两组MMP-9基因C1562T基因型CC、CT、TT的比例和等位基因C、T的频率比较,差异无统计学意义。结论血清MMP-9水平可能与维族脑梗死患者颈动脉斑块稳定性有关,而MMP-9基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性无关。     

γ-谷氨酰转移酶与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨血清γ-谷氨酰转移酶(GGT)表达变化与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法根据颈动脉超声结果将1032例颈动脉斑块患者分为稳定型斑块组(511例)和不稳定型斑块组(521例),单因素和多因素前进法Logistic回归分析筛查不稳定型斑块危险因素。结果与稳定型斑块组相比,不稳定型斑块组男性(P=0.000)和吸烟史(P=0.000)比例,以及血清甘油三酯(TG,P=0.002)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C,P=0.008)和GGT(P=0.000)水平升高,年龄(P=0.002)和血清高密度脂蛋白胆固醇(P=0.032)水平降低。Logistic回归分析显示,性别(OR=1.516,95%CI:1.170~1.964;P=0.002)、吸烟史(OR=1.447,95%CI:1.085~1.930;P=0.012),以及血清TG(OR=1.127,95%CI:1.032~1.231;P=0.008)、LDL-C(OR=1.235,95%CI:1.069~1.426;P=0.004)和GGT(OR=1.012,95%CI:1.006~1.019;P=0.000)是颈动脉不稳定型斑块的独立危险因素。结论血清GGT水平升高是颈动脉不稳定型斑块的危险因素。