左旋精氨酸及硝基左旋精氨酸对内毒素休克大鼠转归的影响

目的一氧化氮(NitricOxide,NO)在感染性休克中具有多种作用,但其对休克转归的影响目前仍不清楚.本研究用NO产生的前体物质L-arg和其抑制剂NNLA从正反两个方面探讨其对内毒休克大鼠转归的影响.方法实验大鼠分为生理盐水对照组(NS)、内毒素(10mg/kg,ip)组(ETX)、内毒素+NNLA(4mg/kg,ip)组、内毒素+L-arg(40mg/kg,ip)组和内毒素+NNLA+Lar-g组.上述处理后,测定大鼠不同时间的平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)、血浆NO水平(NO2-/NO3-)以及24小时存活率.结果内毒素休克大鼠,血浆NO2-/NO3-明显增加,同时MAP降低,NNLA虽可抑制NO产生,升高MAP,但显著降低12小时和24小时存活率;而L-arg虽不能升高MAP,但可使其维持稳定,且24小时存活率明显提高.结论在本实验条件下,NO对内毒素休克可能有有利作用,抑制NO合成则对休克的转归不利.     

高压氧综合治疗急性缺血缺氧性脑损害45例

我们从1987年开始对急性缺血缺氧性脑损害45例，在实施常规救治的同时应用高压氧治疗，取得了较好的疗效。1临床资料1．1一般情况本组男24例，女21例；年龄16～45岁，平均28岁。自缢22例，溺水10例，电击8例，窒息5例。有明显呼吸、心搏停止（心搏停止时间3～15min）记录音26例，其中超过10min4例。致病当日至接受高压氧治疗的时间4h～60d，平均7d。高压氧治疗前重度昏迷16例，中度10例，轻度10例，意识模糊6例，清醒3例。头颅CT：缺氧性脑水肿36例，缺氧后脑萎缩4例，正常5例。1·2治疗方法1．2．正高压氧治疗治疗压力0．2MPa，稳压后戴…     

左旋精氨酸对高血压病血管内皮的影响

左旋精氨酸(ＬＡｒｇ)是一氧化氮的合成底物。我们以血液中内皮细胞(ＣＥＣ)为血管内皮(ＶＥＣ)损伤的指示物,以一氧化氮(ＮＯ)、内皮素(ＥＴ)反映血管内皮的功能变化,观察老年人高血压(ＥＨ)病用左旋精氨酸治疗前后上述指标的变化,探讨左旋精氨酸对高血压病血管内皮的影响。1　对象和方法11　对象　(1)观察组:按1978年ＷＨＯ高血压病诊断标准均为我科住院高血压病人:16例,男9例,女7例;年龄6070岁,平均658岁。排除糖尿病、高脂血症、肺心病、冠心病及其他器质性心脏病。(2)对照组:24例,男14例,女10例;年龄6073岁,平均668岁。均经询问病史及…     

左旋精氨酸对心肌结构的影响

目的 研究左旋精氨酸对缺血／再灌注损伤心肌肌钙蛋白的影响。方法 １４例行双瓣膜替换术患者,随机分成对照组和实验组,于主动脉阻断前,开放后５,３０分钟及１,２,２４,４８小时测定亚硝酸盐／硝酸盐;阻断前,开放后５分钟,１,２,２４,４８小时测定心肌肌钙蛋白Ｔ。     

左旋精氨酸及硝基左旋精制氨酸对内毒素休克大鼠转归的影响

目的：一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ Ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）在感染性体克中具有多种作用,但其对休克转归的影响目前仍不清楚。本研究用ＮＯ产生的前体物质Ｌ－ａｒｇ和其抑制剂ＮＮＬＡ从正反两个方面探讨其对内毒休克大鼠转归的影响。方法实验大鼠分为生理盐水对照组（ＮＳ）、内毒素（１０ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组（ＥＴＸ）、内毒素＋ＮＮＬＡ（４ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组、内毒素＋Ｌ－ａｒｇ（４０ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组和内毒素＿ＮＮＬＡ＋     

L-硝基精氨酸及L-精氨酸对兔颅内高压肺损害的影响

颅内高压肺损害是重型颅脑损伤、颅内占位病变严重并发症之一 ,有关颅内高压肺损害后内皮素 (ＥＴ)、一氧化氮(ＮＯ)的变化及作用机制尚不清楚。笔者采用兔颅内高压模型 ,观察平均动脉压 (ＭＡＰ) ,肺动脉压 (ＰＡＰ) ,左心房压(ＬＡＰ)变化 ,研究肺损害发生早期体、肺循环中ＥＴ、ＮＯ、去甲肾上腺素 (ＮＥ)变化及Ｌ -硝基精氨酸 (ＬＮＮＡ ,一氧化氮合成抑制剂 )及Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ ,一氧化氮合成前体 )的作用和意义。一、材料与方法1 .实验动物 :成年家兔 6 5只 ,体重(2 .3± 0 .2 )ｋｇ(由第三军医大学动物中心提供 ) ,用质量浓度…     

左旋精氨酸影响犬实验性冬眠心肌NO与环磷酸鸟苷水平的研究

 目的在犬短期冬眠心肌模型上观察NO、cGMP水平及左旋精氨酸对其影响.方法26只犬随机分为3组:A组(n=10)灌注生理盐水;B组(n=8)灌注左旋精氨酸;C组(n=8)灌注L-MNNA.结果3组间左心室舒张末期压、血乳酸、NO及cGMP含量差异显著.左旋精氨酸组明显优于其他2组.结论短期冬眠心肌NO、cGMP水平一过性升高,左旋精氨酸可提高血浆NO、cGMP水平,保护冬眠心肌.     

犬颈内动脉内冷灌注脑选择性降温对脑保护的实验研究

目的观察颈内动脉内冷灌注犬脑选择性降温对缺血性脑组织的保护作用。方法夹闭左侧颈总动脉、双侧椎动脉、左侧颈外静脉后,自右侧颈内动脉灌入低温灌注液以选择性降低脑温。将颅脑回流的低温稀释静脉血超滤并复温至３８℃后再输入体循环。结果１８只犬中有１４只完成了脑的选择性降温：（５．０±２．０）分钟内降至２８℃,（１０．３±７．２）分钟内降至２０℃,并维持在（１９±１．０）℃达５０分钟,直肠温度保持在（３２．５±２．０）℃以上。１０只长期存活,分别于术后１,２,８,１２周处死,病理检查示犬脑无神经细胞缺血性损伤改变。另４只实验初期因降温后血压显著下降而死亡。结论颈动脉内冷灌注液灌注,可选择性快速、安全地降低脑温,防止脑组织的缺血性损伤,为开展无血手术提供了实验依据。     

氧化低密度脂蛋白对人红细胞左旋精氨酸转运的影响

目的观察氧化低密度脂蛋白对健康人红细胞左旋精氨酸（L-arg）转运的影响。方法用低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白分别孵育正常人红细胞后将细胞分为对照组、低密度脂蛋白组和氧化低密度脂蛋白组,以^3H标记的L-arg（^3H L-arg）来测定红细胞的L-arg转运。结果低密度脂蛋白对红细胞L-arg转运无明显影响（P〉0．05）。氧化低密度脂蛋白抑制红细胞L-arg转运：氧化低密度脂蛋白组氧化低密度脂蛋白25、50、100mg／L3个浓度总摄入的最大转运速率（Vmax）值分别较对照组降低33％、27％、30％（P均〈0.05）,亲和力明显减小（米氏常数值增大,P〈0．05）,均有显著性差异,未见明显的浓度-效应依赖关系;与对照组相比,氧化低密度脂蛋白组氧化低密度脂蛋白25、50、100mg／L3个浓度y＋载体介导的L～arg转运的最大转运速率值明显降低,分别降低43％、48％、45％（P均〈0．05）,均有显著性差异,亲和力明显减小（米氏常数值增大）;与对照组相比,氧化低密度脂蛋白组通过y＋L载体介导的L-arg转运（最大转运速率值及米氏常数值）均无明显改变（P〉0．05）。结论低密度脂蛋白氧化成氧化低密度脂蛋白后抑制红细胞L-arg的跨膜转运,推测氧化低密度脂蛋白是高脂血症患者红细胞L-arg／一氧化氮途径功能紊乱的重要因素。     

左旋精氨酸对高原肺水肿患者血清一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨左旋精氨酸（L－Arg)对高原肺水肿（HAPE）治疗前后一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法 在海拔3700m采用静脉滴注L－Arg治疗HAPE患者8例，并与吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗的8例HAPE患者作对照，分别检测血中NO及NOS含量。结果 吸入NO组和L－Arg组治愈后较治疗前NO，NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）；吸入NO组较L－Arg组治疗后NO及NOS均无统计学差异（P＞0．05）。结论 吸入NO和静滴L－Arg均可提高HAPE患者NOS活性，但L－Arg更经济简便，易于推广应用。     

不同深低温停循环方法对脑组织ATP酶的影响

目的：观察深低温停循环对脑组织ATP酶活力及结构的影响。方法：18只实验犬随机分为3组，深低温停循环（DHCA）组，DHCA＋逆行脑灌注（RCP）组，DHCA＋顺行间断脑灌注（IACP）组。降温至18℃后停循环90min，在停循环前、后及再循环后留取血液标本作ATP酶活力和乳酸含量测定。手术结束时取海马组织作透射电镜检查。结果：停循环后，DHCA和RCP组ATP酶活力值显著降低，乳酸含量显著升高；IACP组ATP酶活力值无显著差异，乳酸含量仅在停循环后45min时显著升高。结论：DHCA时间较长时，脑组织会发生缺血缺氧性损伤；RCP对脑组织有保护作用，但易发生神经细胞水肿；IACP的脑保护效果较为理想。     

心肺复苏后的监测与治疗

心脏骤停经复苏自主循环恢复后,机体仍面临着缺血再灌注损伤和全身炎症反应等一系列复杂的病理生理学问题,引起多脏器损伤。系统性的心脏骤停后管理和多学科联合的集束化治疗能改善病死率。这些措施包括密切监护与评估;早期血流动力学优化治疗以保证重要脏器灌注;积极的心血管系统监测,处理急性冠状动脉综合征和心律失常等;气道管理与呼吸支持,优化机械通气策略,控制性氧疗并避免过度通气;应用亚低温等预防脑损伤,积极控制癫痫;实施危重症管理方案等：以期提高神经学正常的出院存活率。     

心肺复苏后的监测与治疗

心脏骤停经复苏自主循环恢复后,机体仍面临着缺血再灌注损伤和全身炎症反应等一系列复杂的病理生理学问题,引起多脏器损伤。系统性的心脏骤停后管理和多学科联合的集束化治疗能改善病死率。这些措施包括密切监护与评估;早期血流动力学优化治疗以保证重要脏器灌注;积极的心血管系统监测,处理急性冠状动脉综合征和心律失常等;气道管理与呼吸支持,优化机械通气策略,控制性氧疗并避免过度通气;应用亚低温等预防脑损伤,积极控制癫痫;实施危重症管理方案等：以期提高神经学正常的出院存活率。     

论战创伤心脏呼吸骤停的精准心肺复苏模式

直接针对战创伤心脏呼吸骤停进行心肺复苏(CPR)是提高战创伤心脏呼吸骤停复苏成功率的重要保证.本文结合不同战创伤心脏呼吸骤停特点,探索战创伤心脏呼吸骤停的规律模式,认识“因人而异、因地制宜”的精准个体化心肺复苏程序、方法及终止时限,以达到降低战创伤心脏呼吸骤停死亡率的目的.     

亚低温治疗在颅脑损伤中的应用

亚低温治疗颅脑损伤近几年已开始应用于临床。本文对亚低温的脑保护作用、治疗机理及与其它药物合用的问题作一综述。     

大鼠侧向液压脑损伤后脑血管内血栓形成的实验研究

目的探讨颅脑创伤后脑血管内微血栓形成现象及其与外伤后脑梗死的关系。方法采用鼠侧向液压冲击脑损伤装置建立急性脑创伤模型,受损伤大鼠分别在伤后12、24、72h和7天处死。对照组动物仅行开颅术,无液压冲击。观察脑内微血栓形成部位及数量,并比较各组间脑内血栓数量的差异。结果冲击伤后大鼠脑血管内有大量微血栓形成,与对照组比较差异显著（P〈0．05）。大鼠脑内伤后12h即有血栓形成,此后逐渐增多,伤后7天逐渐下降。此外,在脑内血栓相对集中区域还发现大量的变性神经元。结论颅脑外伤引起脑内广泛血栓形成,可能是外伤后脑梗死的原因之一。     

伤灶局部亚低温及伤灶局部引流治疗大鼠创伤性脑损伤

目的观察伤灶局部引流及伤灶局部亚低温联合治疗对SD大鼠创伤性脑损伤后脑水含量、Na 含量、血脑屏障的变化,探讨其对创伤性脑损伤的治疗作用及可能机制。方法实验动物随机分成5组:S组为假手术组;M组为脑外伤模型组;LH组为伤灶局部亚低温治疗组;LD组为伤灶局部引流组;LDH组为伤灶局部引流 伤灶局部亚低温联合治疗组。采用干湿重法测伤灶脑组织含水量,原子吸收火焰分光光度法测Na 含量,伊文思蓝检测血脑屏障开放情况。结果(1)脑组织水含量:LH、LD、LDH组伤灶区脑组织含水量分别低于M组(P<0.05);LDH组脑组织水含量低于LD组和LH组(P<0.05)。(2)钠含量:钠离子变化与含水量变化一致,LH组、LD组、LDH组伤灶区脑组织钠离子含量分别低于M组(P<0.05);LDH组钠含量低于LD组和LH组(P<0.05)。(3)EB含量:LH组、LD组、LDH组伤灶区脑组织EB含量分别低于M组(P<0.05);LDH组EB含量低于LD组和LH组(P<0.05)。(4)LD、LDH组引流量分别为(0.2308±0.0356)g、(0.3456±0.0692)g。结论伤灶局部亚低温、伤灶局部引流或二者联合治疗均对创伤性脑损伤有治疗作用,但联合治疗效果优于单独治疗。其治疗效果可能与直接引流出水肿液、减轻脑水肿,促进被破坏血脑屏障的早期修复等有关。     

颈动脉冷盐水灌注对低温性心脏骤停复苏犬模型的神经保护作用

目的 评价颈动脉冷盐水灌注(ICSI)对严重低体温所致心脏骤停犬心肺复苏后脑组织功能的保护作用.方法 对10只低体温致心脏骤停比格犬进行心肺复苏,待自主循环恢复(ROSC)后随机分为对照组和实验组,每组5只.对照组接受常规温水浴复温,实验组在温水浴复温基础上进行ICSI,使脑部温度低于36℃并维持6h.ROSC 24h后记录两组神经功能受损评分(NDS)、血清脑组织损伤生物标志物s100β蛋白水平、脑组织含水量和组织病理学变化.结果 实验组血清s100β蛋白水平(119.83±42.93pg/ml us.329.82±190.39pg/ml,P＜0.05)和脑组织含水量(79.43％±0.72％vs.80.79％±1.06％,P＜0.05)明显低于对照组.对照组脑海马组织锥体细胞损伤更重.两组间NDS评分差异无统计学意义.结论 ICSI可减少低体温所致心脏骤停犬s100β的产生,减轻脑组织病理损伤.     

胶质细胞活化在大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

目的 观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后胶质细胞的活化情况,探讨SAH早期脑损伤的机制.方法 雄性SD大鼠24只,随机分为SAH组和假手术组,每组12只.SAH组采用颈内动脉线栓穿刺法建立SAH模型,于建模后24h检测神经功能缺损情况,假手术组不建模,处死大鼠,测定脑含水量,并采用免疫荧光组织化学染色观察小胶质细胞(以...     

选择性脑亚低温治疗重型颅脑损伤

目的　比较选择性脑亚低温与全身亚低温治疗重型颅脑损伤的治疗效果。方法　将 6 9例重型颅脑损伤 (GCS≤ 8分 )患者分成 3组 :(1 )选择性脑亚低温组 2 3例 ,头部局部降温 ,将脑温降至 33～ 35℃ ,治疗 3～ 5日 ;(2 )全身亚低温组 2 2例 ,全身降温 ,将脑温降至 33～ 35℃ ,治疗 3～ 5日 ;(3)常温对照组 2 4例 ,予常规治疗。结果　选择性脑亚低温组预后良好率为 5 6 .5 % (1 3/ 2 3) ,病死率 2 1 .7% (5 / 2 3) ,与全身亚低温组相仿 [分别为 5 4 .5 % (1 2 / 2 2 )和 2 2 .7% (5 / 2 2 ) ],与对照组比较 (良好率 2 5 % ,病死率 4 5 .8% ) ,有显著差异(P <0 .0 5 )。全身组与对照组总并发症发生率比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,而选择性脑亚低温组总并发症发生率明显低于全身组与对照组 (P <0 .0 1 )。结论　选择性脑亚低温对重型颅脑损伤的疗效与全身亚低温相仿 ,明显优于常温对照组 ,是目前治疗重型颅脑损伤安全而有效的方法之一。