异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4、NF-κB及血清IL-6的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)和血清白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为4组,每组10只,假手术组(A组)左冠状动脉前降支只穿线;缺血再灌注组(B组)左冠状动脉前降支穿线结扎30 min后,再灌注120 min;A组和B组在缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5 ml/kg后以5 ml·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min;低剂量异丙酚组(C组)缺血前10 min经股静脉注射异丙酚5mg/kg后以5 mg·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min,余处理同B组;高剂量异丙酚组(D组)缺血前10 min经股静脉注射异丙酚10 mg/kg后以10 mg·kg-1·h-1持续静脉输注至再灌注120 min,余处理同B组.再灌注120 min后,测定血清IL-6的浓度及心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白的表达.结果 与A组比较,B组、C组及D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达上调,血清IL-6水平升高;与B组比较,C组和D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调,血清IL-6水平降低;与C组相比,D组心肌TLR4 mRNA、NF-κB蛋白表达下调,血清IL-6水平降低.结论 静脉注射异丙酚可抑制大鼠缺血再灌注心肌TLR4 mRNA、NF-κB的表达及血清IL-6浓度的升高,呈剂量依赖性.     

氯胺酮抑制内毒素诱导大鼠肺组织核因子-κB的表达

目的 观察氯胺酮对内毒素大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)活性的影响，探讨氯胺酮抑制炎性反应的机制。方法 成年大鼠24只随机分为四组(每组6只)，对照组，静脉注射生理盐水；内毒素(LPS)组，静脉注射内毒素8mg／kg 气管内注射内毒素100μg／kg；处理组(K4、K8组)，注射LPS后30min静脉分别注射氯胺酮4mg／kg或8mg／kg，随后每60min腹腔注射同等剂量氯胺酮。在注射生理盐水或LPS后240min开胸采集标本，用凝胶电泳迁移改变分析(EMSA)法检测肺组织NF—κB活性；同位素99mTc法测定肺血管通透性；并测血清中MDA和NO^-2／NO^-3浓度。结果 LPS组肺组织NF-κB活性较对照组明显升高，血中MDA和NO^-2／NO^-3浓度也较对照组明显增加；处理组肺组织NF—κB活性和血中NO^-2／NO^-3浓度较LPS组明显下降，与对照组比较差异无显著性。结论 氯胺酮能明显抑制内毒素诱导大鼠肺NF-κB活性，降低血中NO^-2／NO^-3含量，对内毒素所致肺损伤有保护作用。     

异丙酚对内毒素性急性肺损伤大鼠中性粒细胞NF-κB活化的影响

目的 探讨异丙酚对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠中性粒细胞NF-κB活化的影响.方法 健康清洁级SD大鼠60只,3月龄,体重250～350 g,雌雄不拘,随机分为5组(n=12):对照组(C组)、ALI组和不同剂量异丙酚组(Pl组、P2组、P3组).ALI组经股静脉注射LPS 5 mg/kg;Pl组、P2组和P3组经股静脉注射LPS 5 mg/kg后立即分别静脉输注异丙酚5、10和15 mg·kg-1·h-1,输注时间2 h;C组经股静脉注射10 ml生理盐水.异丙酚输注结束时,行肺组织病理学评分,采集颈动脉血样,测定中性粒细胞总NF-κB和活化的NF-κB的表达水平.结果 与C组比较,ALI组、P1组和P2组肺组织病理学评分和中性粒细胞活化的NF-κB表达水平升高,P3组肺组织病理学评分升高(P＜0.05);与ALI组比较,P2组和P3组肺组织病理学评分降低,P1组～P3组中性粒细胞活化的NF-κB表达水平降低(P＜0.05);P1组～P3组肺组织病理学评分和中性粒细胞活化的NF-κB表达水平依次降低(P＜0.05);各组中性粒细胞总NF-κB表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与抑制外周血中性粒细胞NF-κB的活化有关.     

静注缩宫素对丙泊酚无痛人流患者循环系统的影响

目的观察应用丙泊酚无痛人流时静脉注射缩宫素对患者的血压和心率的影响。方法200例ASAⅠ级早期妊娠人流患者,年龄19～45岁,体重40～75kg,随机分成五组(每组40例):A组,有痛人流组;B组,有痛人流加肌肉注射缩宫素10单位组;C组,单纯丙泊酚组;D组,丙泊酚加静脉注射缩宫素10单位组;E组,丙泊酚加肌肉注射缩宫素10单位组。应用惠普78352C多功能监护仪进行ECG、MAP、HR、SpO2监测,经鼻导管给氧2.0L/min。C、D和E组患者经静脉缓慢推注丙泊酚1.5～2.0mg/kg,待患者入睡后进行手术,术中麻醉维持用微量泵输注丙泊酚1.0mg·kg-1·h-1。手术进行至胎囊吸出时,D组患者经静脉缓慢推注缩宫素10单位,B和E组患者肌肉注射缩宫素10单位。分别于注射缩宫素前和注射缩宫素后1、2、3、4和5min记录MAP和HR。结果D组在注射缩宫素后MAP开始下降,1、2min下降明显(P<0.01),HR有显著增快的趋势,在4min内MAP和HR恢复到注射缩宫素前水平。E组MAP有下降的趋势,HR呈上升的趋势,但无显著性差异。A、B和C组HR和MAP变化不明显。结论丙泊酚无痛人流时静脉注射缩宫素可导致患者的MAP短暂严重波动。     

氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响.方法 成年雄性SD大鼠100只,体重280 g～320 g,采用计算机简单随机分组法随机分为5组(每组20只):对照组(C组)、内毒素组(L组)、氯胺酮组(K组)、乌斯他丁组(U组)、氯胺酮复合乌斯他丁组(K+U组).除C组外,其余大鼠腹腔注射0.03％脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)1 mg/kg,注射后16 h时,由尾静脉再次注射0.1％ LPS 1.5 mg/kg,建立大鼠ALI模型.U组、K+U组分别在第2次注射LPS后经尾静脉注射乌司他丁50 000 U/kg,注射乌司他丁后即刻,K组、K+U组经尾静脉以微量泵持续输注氯胺酮10 mg·kg-1·h-1,其余组注射等容量生理盐水.于第2次注射LPS后1、2、3、4h(T1-4)时,各组取5只大鼠,抽取腹主动脉血样0.5 ml,测定氧分压(PaO2),抽取下腔静脉血样2 ml,测定血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白介素(interleukin,IL)-6浓度;放血处死大鼠,取右肺上叶组织,光镜下观察肺组织病理学结果,进行肺组织病理半定量评分及测定核因子(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor κBα,IκBα)表达;取右肺中叶组织100 mg测定肺组织NF-κB活性;取右肺下叶组织,计算肺湿干重比(W/D).结果 与C组比较,L组、K组、U组和K+U组PaO2降低,血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性升高,IκBα表达降低,W/D升高(P＜0.01);与L组比较,K组、U组和K+U组PaO2升高,血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性降低,IκBα表达升高,W/D降低,肺组织病理评分降低(P＜0.05或0.01);与K组和U组比较,K+U组各时点PaO2升高,血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性(2.49±0.23)降低,IκBα表达(35.1±3.4)升高,W/D(4.91±0.16)降低,肺组织病理评分(7.8±0.8)降低(P＜0.05或0.01).结论 氯胺酮复合乌司他丁可减轻大鼠ALI,较两者单独应用效果显著.     

乳化异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响

目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重230～280 g,随机分为4组(n=12):假手术组(S组)仅穿线不结扎;缺血再灌注组(IR组)结扎左冠状动脉前降支30 min,恢复灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型;脂肪乳剂组(L组)经股静脉输注30%脂肪乳剂4 ml·kg-1·h-1 30 min后制备模型;乳化异氟醚组(EI组)经股静脉输注乳化异氟醚4 ml·kg-1·h-130 min,洗脱15 min后制备模型.于再灌注120 min时采集股动脉血样,采用ELISA法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、IL-6浓度及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,随后处死大鼠取心脏,采用Western blot法测定心肌细胞NF-κB活性,电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果 与S组比较,IR组、EI组和L组心肌细胞NF-κB活性升高,血清IL-6、cTnI浓度及CK-MB活性升高(P＜0.05或0.01);与IR组比较,ET组心肌细胞NF-κB活性降低,血清IL-6、cTnI浓度及CK-MB活性降低(P＜0.05);电镜结果显示:EI组心肌细胞损伤程度较IR组和L组减轻.结论 乳化异氟醚预处理可通过降低NF-κB活性抑制炎性反应,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

瑞芬太尼对兔心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响

目的 探讨瑞芬太尼对兔心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响.方法 健康成年新西兰大白兔50只,月龄2～3月,体重2.0～2.5 kg,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)左冠状动脉前降支只穿线不结扎;缺血再灌注组(IR组)冠状动脉前降支穿线结扎30 min,再灌注120 min;S组和IR组在缺血前10 min时颈外静脉输注生理盐水5 ml·kg-1·h-1至再灌注120 min;低、中、高剂量瑞芬太尼组(L组、M组、H组)缺血前10 min时颈外静脉输注瑞芬太尼1、5、10μg·kg-1·min-1至再灌注120 min,余处理同IR组.再灌注120 min时处死动物取心脏,采用Western blot法测定心肌细胞核NF-κB的表达水平,以反映其活性,观察心肌组织病理学结果.结果 与S组比较,其余各组NF-κB活性升高(P＜0.05);与IR组比较,L组、M组和H组NF-κB活性降低(P＜0.05),L组、M组和H组NF-κ:B活性依次降低(P＜0.05);病理学结果显示:L组、M组和H组心肌缺血再灌注损伤程度较IR组减轻,且随剂量增加,损伤逐渐减轻.结论 静脉输注瑞芬太尼可通过降低NF-κB活性减轻兔心肌缺血再灌注损伤,其效应呈剂量依赖性.     

羟乙基淀粉对内毒素血症大鼠肠系膜细静脉白细胞活化和血管通透性的影响

目的 探讨羟乙基淀粉(HES 130/0.4)对内毒素血症早期大鼠肠系膜细静脉白细胞活化及血管通透性的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,体重200～250 g,随机分为3组(n=12):对照组(C组)静脉注射生理盐水0.5 ml后,静脉输注生理盐水16 ml·kg-1·h-1;内毒素组(LPS组)静脉注射LPS 2 mg/ks(溶于生理盐水0.5 ml)后,静脉输注生理盐水16 ml·kg-1·h-1;HES组静脉注射LPS 2ms/kg(溶于生理盐水0.5 ml)后,静脉输注HES 16 ml·kg-1·h-1.各组补液时间60 min.观察给药前及补液期间和补液后30 min内肠系膜细静脉白细胞滚动数、粘附数、游出数、肥大细胞脱颗粒情况及细静脉血管通透性情况,检测外周血白细胞粘附分子CD11b和CD18的表达.结果 与C组比较,LPS组沿肠系膜细静脉内滚动、粘附和游出的白细胞增加,肥大细胞脱颗粒率增加,LPS组和HES组CD11b、CD18表达上调,细静脉血管通透性增加(P＜0.05).与LPS组比较,HES组上述指标均降低(P＜0.05).结论 HES 130/0.4可抑制内毒素血症早期大鼠肠系膜细静脉白细胞沿血管壁滚动、粘附和游出,抑制肥大细胞脱颗粒及血管通透性的增加,从而改善微循环障碍.     

氯胺酮对心肌缺血/再灌注大鼠心肌NF-κB和血清白细胞介素6的影响

目的 观察氯胺酮对心肌缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌NF-κB和血清白细胞介素6(IL-6)的影响。方法健康SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只,假手术组(A组),I/R组(B组),I/R 氯胺酮5mg·kg-1组(C组),I/R 氯胺酮10 mg·kg-1组(D组)。大鼠心肌缺血30 min,再灌120 min后,取心肌组织用Western-blot法检测心肌细胞核NF-κB的含量。分别于再灌注30、120 min时,取左颈内静脉血,采用ELISA法检测血清IL-6浓度。结果B、C、D组心肌细胞核NF-κB含量均高于A组,升高程度依次下降(P<0.05或0.01),各组两个时间点血清IL-6浓度也高于A组,升高程度也依次下降(P<0.01或0.05)。结论氯胺酮能抑制心肌I/R大鼠心肌NF-κB表达及IL-6的释放,抑制I/R引起的心肌炎性反应。     

瑞马唑仑复合瑞芬太尼麻醉用于衰弱老年患者胃癌根治术的效果

目的评价瑞马唑仑复合瑞芬太尼麻醉用于衰弱老年患者胃癌根治术的效果。方法择期行腹腔镜胃癌根治术患者120例, 年龄65～75岁, 性别不限, BMI 18～28 kg/m2, 简易虚弱问卷量表评分3～5分, 按照随机数字表法分为3组(n=40):丙泊酚复合瑞芬太尼组(P组)、低剂量瑞马唑仑复合瑞芬太尼组(B1组)和高剂量瑞马唑仑复合瑞芬太尼组(B2组)。麻醉诱导:P组静脉注射丙泊酚2 mg/kg, B1组和B2组分别静脉泵注瑞马唑仑6和12 mg·kg-1·h-1, 意识消失后3组静脉注射阿芬太尼和罗库溴铵。麻醉维持:P组静脉泵注丙泊酚4～12 mg·kg-1·h-1, B1组和B2组静脉泵注瑞马唑仑0.5～1.0 mg·kg-1·h-1, 3组静脉输注瑞芬太尼0.05～0.20 μg·kg-1·h-1, 间断静脉注射罗库溴铵, 术中维持BIS值45～55。记录意识消失时间、意识恢复时间和气管拔管时间;记录麻醉诱导时注射痛、术中心血管事件、术中知晓和PACU期间呼吸抑制、恶心呕吐、嗜睡的发生情况。结果与P组比较, B1组和B2组意识消失时间延长, 注射痛、术中低血压和心动过缓发生率降低,...     

依托咪酯和异丙酚复合麻醉对腹部手术患者脑氧代谢影响的比较

目的 比较依托咪酯和异丙酚复合麻醉对腹部手术患者脑氧代谢的影响.方法 择期全麻下拟行腹部手术患者36例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为异丙酚复合麻醉组(P组)和依托咪酯复合麻醉组(E组),每组18例.两组均静脉注射咪达唑仑0.08 mg/kg、芬太尼3μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg,P组静脉注射异丙酚1.5 mg/kg、E组静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg行麻醉诱导,P组静脉输注异丙酚4～6mg·kg-1·h-1、E组静脉输注依托咪酯0.4～0.7 mg·kg-1·h-1,术中均间断注射维库溴铵和芬太尼维持麻醉.分别于麻醉前(T1)、气管插管后即刻(T2)、手术开始30 min(T3)及术毕即刻(T4)时监测HR、MAP和SpO2,抽取桡动脉血和颈内静脉球部血样行血气分析,测定乳酸浓度,计算动脉血氧含量(CaO2)、颈内静脉氧含量(cjvO2)、脑氧摄取率(CERO2).结果 两组HR、MAP和SpO2均在正常范围内.与T1时相比,两组SaO2、SjvO2、PaO2、PjvO2升高,T2-4时Da-jvO2和CERO2降低(P<0.01);两组问比较各时点SaO2、SjrO2、PaO2、PjvO2、CaO2、CjvO2、Da-jvO2、CERO2及乳酸水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论 依托眯酯和异丙酚复合麻醉均可降低腹部手术患者的脑氧代谢率,且无明显差别.     

胸腔镜胸交感神经切断术病人舒芬太尼复合异丙酚麻醉的效果

目的 评价胸腔镜胸交感神经切断术病人舒芬太尼复合异丙酚麻醉的效果.方法 择期行胸腔镜胸交感神经切断术的手汗症病人20例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,静脉注射舒芬太尼0.5 μg/kg、异丙酚2.0～2.5 mg/kg和阿曲库铵0.6 mg/kg麻醉诱导,麻醉维持:静脉输注舒芬太尼0.2～0.3 μg·kg-1·h-1、异丙酚2～4 mg·kg-1·h-1,间断静脉注射阿曲库铵0.3 mg/kg.手术结束前30 min舒芬太尼输注速率减至0.1 μg·kg-1·h-1,异丙酚减至1～2 mg·kg-1·h-1.分别于麻醉诱导前(基础状态)、气管插管时、CO2充气时、CO2充气5 min、30min、放气后5min、拔管时记录SP、DP、HR,并于上述时点采集静脉血样,测定血浆皮质醇、醛固酮和血糖浓度,记录自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间和拔管时间.结果 术中SP、DP和HR波动在正常范围内;与基础值比较,血浆皮质醇、醛固酮和血糖浓度升高(P＜0.05),自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间和拔管时间分别为4.5±1.9、6.4±2.7、(12.6±1.5)min.结论 胸腔镜胸交感神经切断术病人舒芬太尼0.1～0.3 μg·kg-1·h-1复合异丙酚1～4mg·kg-1·h-1麻醉能维持血液动力学的稳定,可减轻应激反应.     

异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响

目的评价异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),对照组;休克组:静脉注射内毒素(LPS)15 mg·kg-1;异丙酚组:静脉注射LPS 后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1后10 mg·kg-1·h-1持续静脉泵注4 h;5-甲氧色胺组:静脉注射LPS 后1 h,腹腔注射5-甲氧色胺10 mg·kg-1。注射LPS后6 h,各组大鼠依次静脉注射去氧肾上腺素(PE) 0.5、1、2、2.5 μg·kg-1,记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比。注射LPS后6 h,经心内穿刺取血, 测定血浆丙二醛(MDA)及一氧化氮浓度(NO2-/NO3-)。所有在体实验结束后取大鼠胸主动脉环做离体张力实验,建立去氧肾上腺素的剂量-张力反应曲线,并计算相应主动脉环最大收缩张力(Emax)、半数有效浓度(EC50)。结果休克组、异丙酚组、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均低于对照组(P< 0.05),异丙酚、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均高于休克组(P<0.05)。异丙酚组、5-甲氧色胺组血浆MDA及NO2-/NO3-浓度均低于休克组(P<0.05)。在离体实验中,休克大鼠主动脉环对PE反应的Emax及EC50与均低于对照组(P<0.05),但是异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉环对PE的反应均升高(P<0.05)。异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉收缩力均高于休克组,并且主动脉环对PE的Emax增高,EC50降低(P<0.05)。结论异丙酚可能通过减少氧自由基,抑制NO的合成,从而改善内毒素性休克大鼠的血管低反应性。     

瑞马唑仑用于腹部手术患者全麻诱导与维持的效果

目的评价瑞马唑仑用于腹部手术患者全麻诱导与维持的效果。方法择期行气管插管全身麻醉的腹部手术患者100例, 性别不限, 年龄18～64岁, BMI 18～30 kg/m2, ASA分级Ⅰ或Ⅱ级, 采用随机数字表法分为2组(n=50):瑞马唑仑组(R组)和丙泊酚组(P组)。麻醉诱导:P组静脉注射丙泊酚1.0～2.5 mg/kg, R组静脉输注瑞马唑仑0.15～0.35 mg/kg, 2组均静脉注射舒芬太尼0.4～0.5 μg/kg和罗库溴铵0.6 mg/kg。麻醉维持:R组静脉输注瑞马唑仑0.3～1.0 mg·kg-1·h-1, P组静脉输注丙泊酚4～12 mg·kg-1·h-1, 2组均静脉输注瑞芬太尼8～15 μg·kg-1·h-1。术中维持Narcrotrend指数(NI)值37～64(即D0～D2)。记录镇静成功情况、患者意识消失时间、睫毛反射消失时间、NI值降至D0时间, 意识消失后HR降低程度、VT、RR、呼吸暂停发生情况、苏醒时间、PACU滞留时间, 记录诱导1、3、5 min时MAP波动程度以及术中、术后不良事件的发生情况。结果 2组镇静成功率均为100%。与P组比较, R...     

丙泊酚或七氟醚复合瑞芬太尼对食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB活性的影响

目的 比较丙泊酚或七氟醚复合瑞芬太尼对食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB活性的影响.方法 择期全麻单肺通气下行左侧开胸食管癌根治术患者40例,年龄40 ～ 64岁,性别不限,体重指数18 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):丙泊酚-瑞芬太尼组(P组)和七氟醚-瑞芬太尼组(S组).麻醉诱导后气管插管并机械通气,麻醉维持:P组静脉输注丙泊酚4～8 mg·kg-1 ·min-1,S组吸入1% ～3%七氟醚,2组均静脉输注瑞芬太尼0.2μg· kg-1 ·min-1,维持Narcotrend指数值40～ 50,间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵7 mg维持肌松.分别于气管插管后5 min、单肺通气开始即刻、30、60、90 min、恢复双肺通气即刻、恢复双肺通气后10min及术毕时采集桡动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数,测定血浆IL-1浓度,提取中性粒细胞核蛋白,测定中性粒细胞NF-κB DNA结合活性.结果 与P组比较,S组呼吸指数、血浆IL-1浓度和中性粒细胞NF-κB DNA结合活性升高(P＜0.05),氧合指数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与七氟醚-瑞芬太尼麻醉比较,丙泊酚-瑞芬太尼麻醉可抑制食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB激活,有助于减轻肺组织炎性反应.     

雷米芬太尼复合丙泊酚在老年患者无痛肠镜检查中的应用

目的比较不同剂量雷米芬太尼复合丙泊酚在老年患者无痛肠镜检查中的应用。方法60例ASAⅠ～Ⅱ级无痛肠镜检查老年患者(>65岁),随机分为三组。丙泊酚负荷剂量为0.8mg/kg、雷米芬太尼0.5μg/kg,静注时间各60s,丙泊酚维持量6mg·kg-1·h-1。A组雷米芬太尼维持量0.03μg·kg-1·h-1,B组0.06μg·kg-1·h-1,C组0.09μg·kg-1·h-1,持续输注至肠镜进至回盲部停药。根据患者反应,单次静脉追加丙泊酚10mg,观察并记录患者检查前、丙泊酚给药后、雷米芬太尼给药后、镜检开始后1、5min、退镜完毕后1、5min的MAP、SpO2、HR、BIS、RR、VT、PETCO2和麻醉起效时间、入镜时间、苏醒时间,镇静评分、定向力恢复、术后视觉模拟评分、离院时间以及不良反应。结果镜检中A组MAP、BIS低于B、C组(P<0.05),C组HR慢于A组(P<0.05)。各组给药后、镜检中的MAP、HR、BIS、RR、VT低于检查前(P<0.05,P<0.01),PETCO2高于检查前(P<0.05,P<0.01)。A组丙泊酚用量较B、C组大,苏醒时间、离院时间较B、C组长(P<0.05,P<0.01),BIS下降明显(P<0.05,P<0.01)。所有患者麻醉满意度为100%。结论雷米芬太尼0.06μg·kg-1·h-1配伍丙泊酚用于门诊老年患者无痛肠镜检查较为合适,但应注意注药速度,并加强监测,尽可能避免心动过缓和低血压的发生。     

不同剂量异丙酚对浅低温体外循环心内直视手术病人脑静脉血浆S-100蛋白和NSE的影响

目的 探讨不同剂量异丙酚对浅低温体外循环(CPB)心内直视手术病人脑静脉血浆S-100蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响.方法 择期心内直视手术病人32例,随机分为3组:低剂量异丙酚组(Ⅰ组,n=10)、高剂量异丙酚组(Ⅱ组,n=7)和咪达唑仑组(Ⅲ组,n=15).CPB开始时,Ⅰ组经5～10 min静脉注射异丙酚1 mg/kg,然后静脉输注3 mg·kg-1·h-1至CPB结束;Ⅱ组经5～10 min静脉注射异丙酚1 mg/kg,然后静脉输注6 mg·kg-1·h-1至CPB结束;Ⅲ组静脉输注咪达唑仑0.2 mg·kg-1·h-1至CPB结束.于CPB开始前(基础值,T0)、鼻咽温(NPT)降温至32℃(T1)、NPT复温至36℃(T2)、CPB结束后30 min(T3)、4 h(T4)和24 h(T5)时采集颈内静脉球部血,测定血浆S-100蛋白和NSE浓度.连续监测平均动脉压(MAP)和颈静脉球压(JBP),并计算脑灌注压(CPP=MAP-JBP).结果 与T0时比较,Ⅰ组T2～4时NSE浓度升高,Ⅱ组T1～4时升高,Ⅲ组T1～5时升高,3组T1～3,时S-100蛋白浓度均升高(P＜0.05);3组间各时点NSE和S-100蛋白浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚对浅低温体外循环心内直视手术病人脑静脉血浆S-100蛋白和NSE的释放无影响.     

含IκB基因的腺病毒转染对大鼠油酸和内毒素诱发多器官功能障碍综合征的影响

目的 评价含IκB基因的腺病毒转染对大鼠油酸和内毒素(LPS)诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的影响.方法 成年SD大鼠50只,雌雄不拘,体重100～120 g,随机分为3组:对照组(C组,n=10)、MODS组(M组,n=20)和IκB基因转染组(T组,n=20).C组尾静脉注射生理盐水0.25 ml/kg,M组和T组尾静脉分别注射油酸0.25 ml/kg;4 h后,C组颈内静脉注射生理盐水1 ml,M组和T组分别注射LPS 3.5 mg/ks(1 ml);同时T组注射含boB基因1 ml的腺病毒(滴度1 × 109 pfu)进行转染.C组于给予生理盐水后7 d、M组和T组于注射LPS或基因转染后1、7 d时,腹主动脉采血样,测定血浆肌酸磷酸肌酶、谷丙转氨酶、总胆红素和肌酐的水平,并进行血气分析;然后处死大鼠,取肝、肺组织,根据阳性细胞百分比和阳性细胞染色程度进行免疫组化染色评分,并测定NF-κB p65蛋白表达水平,以反映NF-κB活性.结果 与C组比较,M组血浆肌酐、谷丙转氨酶、总胆红素和肌酸磷酸肌酶的水平升高,PH值降低,M组和T组PaO2降低,肺、肝组织免疫组化染色评分和NF-κB活性升高(P<0.05);与M组注射LPS后1 d时比较,M组注射LPS后7 d时pH值降低,T组基因转染后1 d时血浆谷丙转氨酶、总胆红素和肌酸磷酸肌酶的水平降低,肝组织NF-κB活性降低(P<0.05);与M组注射LPS后7 d时比较,T组基因转染后7 d时血浆肌酐、谷丙转氨酶、总胆红素和肌酸磷酸肌酶的水平降低,PaO2升高,肺、肝组织免疫组化染色评分降低,NF-κB活性降低(P<0.05).结论 含IκB基因的腺病毒转染可抑制大鼠NF-κB活化,阻断其调控炎性因子的合成,从而减轻油酸和内毒素诱发的MODS.     

不同剂量瑞芬太尼复合靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应的影响

目的 评价不同剂量瑞芬太尼复合靶控输注(TCI)异丙酚对心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应的影响.方法 拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病病人30例,随机分为3组(n=10):芬太尼组(Ⅰ组)、小剂量瑞芬太尼组(Ⅱ组)和大剂量瑞芬太尼组(Ⅲ组).麻醉诱导:Ⅰ组静脉注射芬太尼10 μg/kg,然后持续静脉输注芬太尼10 μg·kg-1·h-1;Ⅱ组和Ⅲ组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg,然后分别持续静脉输注瑞芬太尼0.5、1.0 μg·kg-1·min-1.3组静脉注射芬太尼或瑞芬太尼后3min开始TCI异丙酚,初始血浆靶浓度为1.0 μg/ml,逐渐递增至2.0 μg/ml.静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg后气管插管.分别在麻醉诱导前(T0)、诱导期间血压最低值时(T1)、插管前即刻(T2)、插管后1 min(T3)、插管后2 min(T4)及插管后5 min(T5)时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)、外周血管阻力指数(SVRI)及左室每搏功指数(LVSWI),并于上述时点测定混合静脉血氧饱和度(S(v)O2).记录诱导期间低血压及气管插管心血管反应的发生情况.结果 3组间麻醉诱导期间低血压及气管插管心血管反应的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).与T0比较,各组T1,2时HR和MAP均降低,Ⅱ组T3时HR和MAP升高,Ⅲ组T4时MAP降低,Ⅰ组和Ⅱ组T2-4时S(v)O2升高(P＜0.05);3组间各时点CVP、PCWP、CI、LVSWI和S(v)O2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复合TCI异丙酚(血浆靶浓度2.0 μg/ml)时,静脉注射瑞芬太尼1 μg/kg负荷剂量后,持续静脉输注0.5 μg·kg-1·min-1麻醉诱导时血压和HR下降适度,可较好地抑制心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应.     

丙泊酚对大鼠缺血-再灌注脑TNF-α、IL-10、NF-κB的影响

目的 研究丙泊酚对缺血性脑炎性因子表达的影响.方法 SD大鼠30只随机分为假手术对照(S)组、脑缺血-再灌注(IR)组(双侧颈总动脉夹闭造成暂时性脑缺血)、丙泊酚预处理(PP)组(缺血前60 min输注丙泊酚50 mg·kg-1·h-1),丙泊酚后处理(PA)组(再灌注后10 min给予丙泊酚50 mg·kg-1·h-1)以及不行脑缺血丙泊酚(P)组(输注丙泊酚50 mg·kg-1·h-1),每组6只.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10),用同位素([32P]-ATP)方法测定脑内核因子-κB(NF-κB)的变化.结果 与S组比较,IR组TNF-α明显增高[(2.57±0.19)Pg/g vs.(1.60±0.15)pg/g](P<0.05),同时IL-10明显增高[(11.59±1.32)pg/gvs.(7.97±1.96)pg/g](P<0.05).与IR组比较,PP组TNF-α明显减低[(1.88±0.26)pg/g vs.(2.57±0.19)pg/g](P<0.05),IL-10水平明显降低[(8.35±1.00)pg/g vs.(11.59±1.32)Pg/g](P<0.05),NF-κB活性明显减低.PA组TNF-α、IL-10、NF-κB与IR组差异无统计学意义.IL-10和NF-κB水平与TNF-α活性呈现平行变化关系.结论 脑缺血前丙泊酚预处理可抑制脑的炎性介质TNF-α、IL-10和NF-κB的增高,但脑缺血-再灌注后应用丙泊酚对缺血性炎性介质的增高没有抑制作用;丙泊酚对缺血性炎性介质TNF-α的作用可能与抑制NF-κB转导途径有关.