干扰素及异体骨髓移植对慢性粒细胞白血病细胞β2整合素及L—选择素表达的

目的 探讨慢性粒细胞白血病（ｃｈｒｏｎｉｃ ｍｙｅｌｏｃｙｔｉｃ ｌｅｕｋｅｍｉａ,ＣＭＬ）细胞黏附分子Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ（ＣＤ６２Ｌ）、Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ）、ＬＦＡ－１（ＣＤ１１ａ）的表达与ＣＭＬ的发生、疗效的关系。方法 采用三色流式细胞仪检测３４例ＣＭＬ骨髓ＣＤ３４＾＋ＣＤ３８＾－－＋细胞表达ＬＦＡ－１、Ｍａｃ－１、Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达。结果 初治的ＣＭＬ３４＾＋ＣＤ３８＾－－＋细胞黏附分子Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ、ＬＦＡ－１明显低于正常造血细胞的表达。Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达与Ｐｈ’阳性细胞数呈负相关（ｒ＝－０．６８）。８例ＣＭＬ经干扰素治疗后,其Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ、Ｍａｃ－１、ＬＦＡ－１的表达均正常。结论 ＣＭＬＣＤ３４阳性细胞黏附分子Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ、ＬＦＡ－１的低表达反映了ＣＭＬ细胞     

石斛多糖增强脐带血和肿瘤病人外周血LAK细胞体外杀伤作用的研究

目的：探讨石斛多糖（ｄｅｎｄｒｏｂｉｕｍ ｃａｎｄｉｄｕｍ ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＤＣＰ）与ｒＩＬ－２联合应用对脐带血ＬＡＫ细胞（ＣＢ－ＬＡＫ）和肿瘤病人外周血ＬＡＫ细胞（ＰＢ－ＬＡＫ）体外杀伤肿瘤细胞作用的影响。方法：应用＾３Ｈ－ＴｄＲ释放法测定ＣＢ－ＬＡＫ和ＰＢ－ＬＡＫ细胞的杀伤活性。结果：①ｒＩＬ－２（５００ｕ／ｍｌ）能明显提高ＣＢ－ＬＡＫ对Ｒａｊｉ细胞的杀伤活性，０ｈ的ＣＢ－ＬＡＫ活性为１３．６３％，ｒＩＬ－２（５００ｕ／ｍｌ）诱导４８、７２、９６、１２０ｈ后，ＣＢ－ＬＡＫ活性分别提高至２２．２８％、２６．２３％、２８．５５％和２５．７６％（Ｐ〈０．０１）；②ＤＣＰ（１００ｍｇ／Ｌ或４００ｍｇ／Ｌ）与ｒＩＬ－２（５００ｕ／ｍｌ）联合诱导ＣＢ－ＬＡＫ的活性，比单纯ｒＩＬ－２（５００ｕ／ｍｌ）的作用     

CD3AK细胞和LAK细胞治疗晚期恶性肿瘤的临床和实验研究

将５１例晚期恶性肿瘤患者（男性２３例，女性２８例）分成两组，其中一组（３１例）以ＣＤ３ＭｃＡｂ（ＣＤ３单克隆抗体）和小剂量ＩＬ－２（５００ｕ／ｍｌ）共同诱导的ＣＤ３ＡＫ细胞治疗，另一组（２０例）输注大剂量ＩＬ－２（１０００ｕ／ｍｌ）诱导的常规ＬＡＫ细胞治疗，以探讨降低ＩＬ－２用量、提高杀伤细胞细胞毒活性的可能性。结果显示ＣＤ３ＡＫ组患者生活质量改善、症状缓解均优于ＬＡＫ组。ＣＤ３ＡＫ组ＰＲ＋ＭＲ率较ＬＡＫ组高２９．０％，Ｓ＋Ｐ率和死亡率分别较ＬＡＫ组低１２．４％和９．６％。同时比较了ＣＤ３ＡＫ细胞与ＬＡＫ细胞的体外增殖和细胞毒活性，结果表明ＣＤ３ＡＫ细胞增殖率高于ＬＡＫ细胞（Ｐ＜０．０１），靶细胞抑制率二者在０．０５水平无显著差异。提示ＣＤ３ＭｃＡｂ在刺激杀伤细胞活性，尤其在提高其增殖能力方面，具有显著的作用，ＣＤ３ＡＫ／ＩＬ－２能更有效地治疗晚期恶性肿瘤。     

急性白血病的bcl-2基因表达与治疗和预后

目的研究ｂｃｌ－２基因在急性白血病（ＡＬ）治疗和预后中的意义。方法采用链亲和素胶体金原位杂交（ＩＳＨ－ＳＡＧ）检测了３６例急性白血病（ＡＬ）病人的ｂｃｌ－２基因表达,并分析了ｂｃｌ－２与ＡＬ治疗和预后的相关性。结果３６例ＡＬ中,ｂｃｌ－２基因阳性表达率＜２０％者ＣＲ率９０％,２０％～８０％者ＣＲ率５７．４％,＞８０％者ＣＲ率５８．３％。结论ｂｃｌ－２基因表达有重要的预后意义,ｂｃｌ－２＞２０％ＡＬ的ＣＲ率低。     

腺病毒介导的胞嘧啶脱氨酶自杀基因联合IL-2基因疗法的肿瘤治疗作用及免疫机理分析

目的以腺病毒作为载体，将大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶（ＣＤ）基因与小鼠ＩＬ－２基因联合转移，研究其体内抗肿瘤作用及免疫机理。方法小鼠皮下接种黑色素瘤Ｂ１６Ｆ１０细胞后３天，肿瘤局部注射表达ＩＬ－２的重组腺病毒ＡｄＩＬ－２和表达ＣＤ的重组腺病毒ＡｄＣＤ，然后连续１０天给予５－氟胞嘧啶（５－Ｆｃ）３００ｍｇ／ｋｇ进行治疗。结果联合治疗组荷瘤小鼠皮下肿瘤结节的生长明显受到抑制，小鼠存活期明显长于ＡｄＩＬ－２、ＡｄＣＤ／５－Ｆｃ、ＡｄｌａｃＺ／５－Ｆｃ或ＰＢＳ组。经联合治疗后，小鼠脾细胞的ＮＫ活性和ＣＴＬ杀伤活性明显增强；肿瘤瘤体内ＣＤ４、ＣＤ８细胞浸润增加；肿瘤细胞表达Ｈ－２Ｋｂ和Ｂ７－１分子明显增加。结论联合应用自杀基因和ＩＬ－２基因治疗，一方面可以明显抑制荷瘤小鼠肿瘤生长，另一方面可以提高机体对肿瘤细胞免疫应答，增加机体的抗肿瘤作用，是肿瘤基因治疗中一条行之有效的途径。     

醛氢叶酸联合氟尿嘧啶系列方案治疗93例晚期结直肠癌

目的　研究醛氢叶酸（ＬＶ）联合氟尿嘧啶（５ＦＵ） 系列方案治疗晚期结直肠癌近期疗效和毒性。　方法　９３ 例分别接受下列化疗①Ａ（ＬＦ） 组：５ＦＵ（５００ ｍｇ／ｍ２·ｄ－ １） 加ＬＶ（２０ ｍｇ／ｍ２·ｄ－ １） 静脉连续５ｄ,３ 周重复;②Ｂ（ＬＦＰ） 组：将顺铂（ＰＤＤ４０ ｍｇ／ｄ 静脉连续３ｄ） 加入Ａ 组中;③Ｃ（ＬＦＨ） 组：将羟基喜树碱（ＨＣＰＴ６ ～８ ｍｇ／ｍ２·ｄ－ １ 静脉连续５ ～１０ｄ） 加入Ａ 组中。每例２ 疗程后作疗效、不良反应评价。　结果　有效率分别为Ａ组１２５ ％（５／４０）、Ｂ组２２２％ （６／２７） 和Ｃ组３４６ ％（９／２６）,Ｃ组显著高于Ａ组（ Ｐ＜ ００５） ;胃肠道反应和骨髓抑制Ｂ 组较Ａ 组增加,Ｃ组较Ａ 组无明显增加。　结论　ＬＦＰ方案价值有待进一步研究,临床上可有选择地应用。ＬＦＨ 方案是治疗晚期结直肠癌有希望的方案。     

大剂量阿糖胞苷治疗急性髓系白血病

阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）是治疗急性髓系白血病（ＡＭＬ）最有效的药物之一。近年来的临床研究表明,大剂量阿糖胞苷（ＨＤＡＣ）在急性髓系白血病（ＡＭＬ）的治疗尤其是缓解后治疗中愈来愈显示出重要的地位。１ＨＤＡＣ治疗ＡＭＬ的依据ＨＤＡＣ治疗ＡＭＬ主要是基于Ａｒ...     

血清九项肿瘤标志物组合检测原发性肝癌初步评价

用甲胎蛋白（ＡＦＰ）、γ－谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、α１－抗胰蛋白酶（α１ＡＴ）、总唾液酸（ＴＳＡ）、铁蛋白（Ｆｔ）、铜蓝蛋白（ＣＰ）、ＬＤＨ同功酶及ＧＧＴ同功酶计９项血清肿瘤标志物作原发性肝癌的鉴别诊断。其中５项计量资料的统计学分布检验证明ＣＰ和ＴＳＡ近似正态（Ｐ＞０．１），ＧＧＴ、ＬＤＨ和α１ＡＴ呈正偏态，经自然对数转换后呈近似正态（Ｐ＞０．１），提示应根据资料分布特征确定     

低剂量IL-2诱导的人胚胎脾脏CD_3AK细胞治疗晚期恶性肿瘤效果及实验研究

用ＣＤ３ＭｃＡｂ和低剂量ＩＬ－２（５００Ｕ／ｍｌ）诱导的人胎脾ＣＤ３ＡＫ细胞治疗４３例晚期恶性肿瘤患者，取得疗效。经２～８疗程治疗，多数患者症状缓解，生活质量改善，ＰＲ＋ＭＲ１８例（４１．９％），Ｓ＋Ｐ２５例（５８．１％），死亡９例（２０．９％）。全组无严重毒副反应发生。同时比较ＣＤ３ＡＫ细胞和常规ＬＡＫ细胞体外增殖及其杀伤活性，表明前者１４４ｈ增殖力高于后者（Ｐ＜０．０１），靶细胞抑制率二者无显著差异（Ｐ＞０．０５）。初步表明ＣＤ３ＡＫ／ＩＬ－２疗法效果肯定，毒副作用小，可能成为继ＬＡＫ／ＩＬ－２之后更为有效的肿瘤辅助治疗。     

肝癌单克隆抗体与氨甲喋呤交联物的制备及细胞毒的研究

在肝癌单克隆抗体Ｈｅｐａｍａ－１－人血清白蛋白－ＭＴＸ结合物的制备中，首先ＭＴＸ在二环己基碳二亚胺（Ｄｉｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌｃａｒｂｏｄｉｍｉｄｅ，ＤＣＣ）作用下，与Ｎ－羟基琥珀酰亚胺（Ｎ－Ｈｙｄｒｏｘｙｓｕｃｃｉｎｉｍｉｄｅ，ＮＨＳ）反应，得到ＭＴＸ活性酯，中间载体ＨＳＡ与ＳＰＤＰ作用引入巯基，再与ＭＴＸ活性酯反应得到ＨＳ－ＨＳＡ－ＭＴＸ。然后与碘乙酰化单克隆抗体Ｈｅｐａｍａ－Ｉ反应，获得硫醚键连接的交联物。交联物中Ｈｅｐａｍａ－Ｉ：ＨＳＡ：ＭＴＸ克分子比为１１．６３０，对靶细胞ＢＥＬ－７４０５及对照细胞ＨｅＬａ的杀伤效率，以交联物按ＭＴＸ的克分子浓度计算，ＩＣ５０（５０％抑止率）分别为２．５×１０－８ｍｏｌ／Ｌ和６．４×１０－７ｍｏｌ／Ｌ。单独ＭＴＸ对上述二种细胞株不显示选择性杀伤，ＩＣ５０均为７．１×１０－８ｍｏｌ／Ｌ。     

HDAC2 cDNA的克隆及在酵母细胞中的表达

目的：研究的目的为获得ＨＪＣＡＣ２的ｃＤＮＡ及构建酵母双杂交系统中的靶基因。方法：利用ＲＴ－ＰＣＲ方法,从人ＨｅＬａ细胞中扩增出一约１．５Ｋｂ的ＤＮＡ片段,全自动测序后, 组人ｐＬｅｘＡ载体,构建成ｐＬｅｘＡ－ＨＤＡＣ２,用醋酸锂法转化醇母菌ＥＧＹ４８（ｐ８ｏｐ－ｌａｃＺ）。结果：结果显示,获得的１．５ＫＢ的Ｄ 段碱基序列与文献报道的ＨＤＡＣ２的ｃＤＮＡ一致。ｐＬｅｘＡ－ＨＤＡＣ２转化ＥＧＹ４８（     

维甲酸1.25（OH）2D3,干扰素联合治疗骨髓增生异常综合症

用全反式维甲酸１．２５（ＯＨ）２维生素Ｄ３和干扰素（α－２αＩＦＮ）或和（α－２ｂＩＦＮ）联合诱导治疗骨髓增生异常综合征１５例，总有效率５７．１％。结果表明，联合化乐补了单药诱导治疗疗效差的缺陷，且副作用无明显增高。     

硫代硫酸钠在体内、外辅佐抗癌药药效学初步研究

目的 研究硫代硫酸钠（ＳＴＳ）是否能在体内,外作为化疗药的辅药,方法：应用ＭＴＴ法研究ＳＴＳ分别与ＡＤＭ,ＭＭＣ和ＣＤＤＰ等６种抗癌单药合用时对ＢＥＬ－７４０２和ＭＧｃ８０－３细胞的细胞毒性作用,应用小鼠肝癌腹水瘤（Ｈ２２）模型判断ＳＴＳ与ＡＤＭ等３种药合用时的抗癌疗效,２０例人原发性肝癌病人肝动脉插管化疗（ＡＤＭ,ＭＭＣ和ＣＤＤＰ）前３０ｍｉｎ静脉推注ＳＴＳ（１．２５～２．５ｇ／ｍ＾２）考察ＳＴ     

枸杞多糖联合LAK／IL－2疗法对75例晚期肿瘤的疗效观察

用枸杞多糖（ＬｙｃｉｕｍＢａｒｂａｒｕｍＰｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ，ＬＢＰ）联合ＬＡＫ／ＩＬ－２疗法临床试验治疗７９例晚期肿瘤患者，其中７５例可评估病人资料分析提示，ＬＢＰ联合ＬＡＫ／ＩＬ－２疗法组疗效（４０．９％）显著优于ＬＡＫ／ＩＬ－２疗法组（１６．１％）。两种治疗方案对恶性黑色素瘤、肾癌、直结肠癌、肺癌、恶性胸水和鼻咽癌有一定的疗效。ＬＢＰ联合ＬＡＫ／ＩＬ－２治疗组的缓解持续时间显著长于ＬＡＫ／ＩＬ－２治疗组。ＬＢＰ联合ＬＡＫ／ＩＬ－２治疗组治疗前后外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）的ＮＫ、ＬＡＫ活性增高程度均显著大于ＬＡＫ／ＩＬ－２治疗组，说明ＬＢＰ能够提高ＬＡＫ／ＩＬ－２疗法对晚期肿瘤的治疗效果。     

共刺激因子B7和LFA3对人外周T细胞增殖和IL—2产生的效应

目的 观察不同的共刺激因子在抗原提呈细胞存在情况下，地人外周Ｔ细胞的增殖反应及ＩＬ－２产生作用。方法 用选择性淘洗法经人外周Ｔ细胞，以葡萄球菌肠毒素Ａ（ＳＥＡ）为抗原，在体外培养的纯化Ｔ细胞中（１０＾６／ｍｌ）加入１０＾５／ｍｌ用ＨＬＡ－ＤＲ４，Ｂ７，ＴＬＦＡ５单纯，双重或天重转染的人仓鼠卵巢细胞（ＣＨＯ）作为抗原提呈细胞（分别用ＣＨＯ－ＤＲ４、ＣＨＯ－ＤＲ４／ＬＦＡ３，ＣＨＯ－ＤＲ４／Ｂ７，ＣＨ     

SEARCH FOR HERPES SIMPLEX VIRUS TYPE2（HSV－2）AND HUMAN PAPILLOMAVIRUS（HPV）IN THE NORMAL AND ABNORMAL CERVICAL SAMPLES

ＳＥＡＲＣＨＦＯＲＨＥＲＰＥＳＳＩＭＰＬＥＸＶＩＲＵＳＴＹＰＥ２（ＨＳＶ－２）ＡＮＤＨＵＭＡＮＰＡＰＩＬＬＯＭＡＶＩＲＵＳ（ＨＰＶ）ＩＮＴＨＥＮＯＲＭＡＬＡＮＤＡＢＮＯＲＭＡＬＣＥＲＶＩＣＡＬＳＡＭＰＬＥＳＺｈａｎｇＷｅｉ;张伟;ＪｉｎＳｈｕｎｑｉａ...     

树突状细胞诱导抗人肝癌细胞系的肿瘤免疫

目的 以树突状细胞（ＤＣ）在体外诱导抗肝瘤免疫。方法 自肝癌患者外周血中分离ＤＣ;以粒／巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）及白介素－４（ＩＬ－４）联合刺激ＤＣ;以人肝癌细胞系ＨｅｐＧ２细胞和ＢＥＬ－７４０２细胞的肿瘤相关抗原（ＴＡＡ）激活ＤＣ;ＤＣ诱导自体Ｔ淋巴细胞增殖、分化为细胞毒素性Ｔ细胞（ＣＴＬ）;检测ＣＴＬ对ｅｐＧ２细胞,ＢＥＬ－７４０２细胞、ＳＧＣ－７９０１细胞、ＬＯＶＯ细胞及ＨＯＳ－     

维甲酸1．25（OH）_2D_3、干扰素联合治疗骨髓增生异常综合征

用全反式维甲酸１．２５（ＯＨ）２维生素Ｄ３和干扰素（α－２ａＩＦＮ）或／和（α－２ｂＩＦＮ）联合诱导治疗骨髓增生异常综合征１５例，总有效率５７．１％。结果表明，联合化疗不仅弥补了单药诱导治疗疗效差的缺陷，且副作用无明显增高     

人肺腺癌细胞经化疗药物作用后对LAK细胞的敏感性

在体外实验中研究了８种化疗药物作用后的个旧人肺腺癌细胞（ＧＬＣ－８２）对ＬＡＫ细胞的敏感性。ＧＬＣ－８２细胞本身对化疗药物不敏感，经药物作用２４小时后用３Ｈ－ＴｄＲ释放法检测ＬＡＫ细胞对其杀伤率。结果表明：顺铂（ＣＤＤＰ）、卡铂（Ｃａｒｂｏ）、阿霉素（ＡＤＭ）、丝裂霉素（ＭＭＣ）及长春新硷（ＶＣＲ）处理后的ＧＬＣ－８２细胞对ＬＡＫ细胞的敏感性增强；环磷酰胺（ＣＴＸ）、足叶乙甙（ＶＰ１６）及５－氟脲嘧啶（５－Ｆｕ）则无明显影响。实验提示：对化疗不敏感的肺腺癌用ＣＤＤＰ、Ｃａｒｂｏ、ＡＤＭ、ＭＭＣ及ＶＣＲ后加用ＬＡＫ细胞可提高肺癌治疗的有效率。     

胃癌组织bcl-2蛋白表达和DCC基因的杂合性缺失

为了研究ｂｃｌ２蛋白表达和ＤＣＣ基因的杂合性缺失（ＬＯＨ）在胃癌发生中的作用，采用免疫组织化学技术和ＰＣＲ方法检测了胃癌组织ｂｃｌ２蛋白的表达和ＤＣＣ基因的杂合性丢失（ＬＯＨ）。结果发现，胃癌（信息个体）ＬＯＨ发生率为５４．５％（１８／３３），ｂｃｌ２蛋白的表达阳性率为６０．０％（３０／５０），Ⅲ、Ⅳ期胃癌ＬＯＨ发生率（８３．３％，１５／１８）显著高于Ⅰ、Ⅱ期胃癌（２０．０％，３／１５），Ｐ＜０．０１。ｂｃｌ２蛋白的表达和ＤＣＣ基因的ＬＯＨ与胃癌大小、分化程度、淋巴结转移、浆膜浸润、临床分期及Ｌａｕｒｅｎ′ｓ分型无显著相关。结果提示ｂｃｌ２蛋白的高表达参与了胃癌的发生，ＤＣＣ基因的ＬＯＨ与胃癌的进展有关，但其致癌机制有所不同