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1.
目的 观察大鼠骨髓刺激后骨髓源内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量和功能的改变,探讨采用骨髓刺激后骨髓干细胞移植提高下肢缺血性疾病疗效的可能机制. 方法 取12只SPF级雄性Lewis大鼠,体重200~250 g,按是否皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子注射液分为刺激组和对照组(n=6).取骨髓单个核细胞用EBM.2培养液进行诱导分化,培养7 d后对贴壁细胞采用异硫氰酸荧光素.荆豆凝血素1和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色进行EPCs鉴定及计数;同时采用黏附能力测定实验观察EPCs的黏附能力.另取12只SPF级雄性Lewis大鼠制备单侧后肢缺血模型,在模型制备后3 d将8×106个EPCs移植至缺血侧后肢的肌肉内,按照移植EPCs来源不同将后肢缺血大鼠分为刺激组和对照组(n=6).EPCs移植3周后行后肢血管造影,计算缺血侧后肢侧支血管数目. 结果 大鼠骨髓单个核细胞培养7 d后刺激组EPCs数量为(145.2 4±37.0)个/HP,大于对照组(95.2 4±39.4)个/HP(P<0.05);刺激组黏附EPCs数量为(21.8 4±4.3)个/HP,大于对照组(15.0 4±5.2)个hip(P<0.05).大鼠骨髓源EPCs移植至缺血肢体后3周,刺激组EPCs移植后缺血侧后肢侧支血管数目为(4.2 4±1.2)个,大于对照组的(2.7 4±0.8)个(P<0.05). 结论 骨髓刺激使骨髓源EPCs数量增加、功能改善,可能是骨髓刺激后骨髓干细胞移植提高下肢缺血性疾病疗效的机制之一.  相似文献   

2.
目的 使用血管内皮生长因子(VEGF)转染内皮祖细胞(EPC)治疗大鼠缺血后肢,观察EPC、VEGF转染EPC对大鼠缺血后肢的新生血管和肢体成活的影响.方法 制作SD大鼠后肢缺血模型,将动物随机分为3组,每组6只.将构建的VEGF基因真核表达载体转染入骨髓来源的EPCs后通过尾静脉注射人大鼠体内,并与使用磷酸盐缓冲液(PBS)或EPC的动物进行比较,观察转染VEGF的EPCs在缺血部位的聚集和形成新生血管的情况.结果 (1)动物总残肢率比较,CELL组、VEGF组较PBS组明显增加的肢体恢复率(P<0.05),CELL组肢体恢复率较VEGF组差(P<0.05).(2)毛细血管密度与PBS组比较,各时间点中CELL、VEGF组MVD均明显增多(P<0.05).(3)缺血肢体VEGFa的表达:VEGF组的VEGF蛋白表达较PBS组、CELL组、明显增多(P<0.05);(4)手术后7、14、28 d,与PBS对照组比较,CELL、VEGF组细胞的血流灌注有较大程度的恢复(P<0.01).结论 VEGFa基因转染EPCs对缺血部位的血管新生有重要影响,联合应用VEGFa基因和EPCs治疗缺血后肢有较好的协同作用.  相似文献   

3.
目的 使用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)转染内皮祖细胞(EPC)治疗大鼠后肢缺血,观察EPC、HIF-1α转染EPC对大鼠缺血后肢血管新生和肢体成活的影响.方法 制作SD大鼠后肢缺血模型,将动物随机分为3组,每组6只.将构建的HIF-1α基因真核表达载体转染入EPCs后通过尾静脉注射入大鼠体内,并与注射磷酸盐缓冲液(PBS)或EPC的大鼠进行比较,观察转染HIF-1α对新生血管形成的影响.结果 (1)EPC组、HIF组较PBS组肢体恢复率明显增加(P<0.05),EPC组肢体恢复率较HIF组差(P<0.05).(2)与PBS组比较,各时间点中EPC、HIF组微血管密度(MVD)均明显增多(P<0.05),HIF组较EPC组明显增高(P<0.05).(3)HIF组的HIF与血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达较PBS组、EPC组明显增多(P<0.05).PBS组Capase-3的表达较EPC组、HIF组明显增多(P<0.05).(4)术后7 d,各组的大鼠肢体灌注均明显降低,但EPC、HIF组细胞的血流灌注较PBS组多(P<0.01).术后14、21 d,与PBS对照组比较,HIF组的血流灌注恢复明显(P<0.01),EPC组血流灌注较HIF组少(P<0.05).结论 EPCs对大鼠缺血后肢的局部血管新生有明显促进作用,联合应用HIF-1α和EPCs有更优的治疗效果.  相似文献   

4.
补肾生血药促进大鼠缺血后肢血管新生的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨补肾生血药对缺血后肢大鼠外周循环中骨髓来源内皮祖细胞(EPC)的影响及缺血组织血管新生的影响。方法:建立大鼠后肢缺血模型,喂食补肾生血药,1周后细胞培养观察外周血EPC数量变化,4周后检测缺血组织微血管密度及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:实验组大鼠外周血培养的EPC(89.1±10.3/mm2)明显高于对照组(48.6±7.5/mm2)(P<0.01),缺血组织微血管密度(288.76±12.54)和VEGF表达(0.233±0.014)均高于对照组(224.84±5.87),(0.162±0.018,P<0.05),且外周血EPC数量与微血管密度之间具有显著相关性(P<0.01)。结论:补肾生血药通过动员骨髓EPC的迁移、分化、促进局部的血管新生,达到改善供血目的。  相似文献   

5.
目的探讨局部注射同种异体内皮祖细胞(EPCs)对糖尿病大鼠后肢血管病变的作用,并探讨其可能机制。方法腹腔注射链佐星制备SD大鼠糖尿病模型,然后将其两后肢股动脉结扎,制成血管病变模型。将模型分为两组,移植组大鼠左后肢为实验侧,自结扎部位以下每0.5 cm注射分离自糖尿病大鼠外周血的以荧光染料标记的EPCs悬液0.5 ml(含EPCs 2.5×105个),右后肢为对照侧,注射等量的磷酸盐缓冲液;空白对照组不注射任何溶液。注射EPCs后1周,采用酶联免疫吸附试验检测后肢局部肌肉组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达;注射EPCs后28 d,切取局部肌肉组织,荧光显微镜下观察组织切片中荧光染料的染色情况,免疫组织化学法检测von Willebrand因子(vWF)表达情况,并计算毛细血管密度。结果注射EPCs后1周,移植组实验侧组织中VEGF含量高于对照侧和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而空白对照组和对照侧的差异无统计学意义(P>0.05)。注射EPCs后28 d,荧光显微镜下可见注射部位组织中蓝染的毛细血管内皮细胞;注射EPCs的左后肢局部毛细血管密度高于未注射的对照侧和空白对照组,差异有统计学意义(P< 0.05)。结论同种异体EPCs注射至糖尿病大鼠缺血后肢能分化为毛细血管内皮细胞,从而改善局部供血,局部VEGF分泌增加可能参与这一过程。  相似文献   

6.
目的:探讨大鼠骨髓来源的血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)移植促进缺血皮瓣的血管新生,从而提高皮瓣存活率的可能性。方法:在Wistar大鼠背部形成2cm×8cm蒂部位于双侧髂棘连线上的随意型超比例皮瓣,建立缺血皮瓣模型。采用密度梯度离心法从Wistar大鼠骨髓中分离出骨髓单个核细胞,并在专有的诱导培养基(EG-M2MV)中培养,贴壁筛选法分离,诱导分化为EPCs;对细胞的形态、表型、功能加以鉴定。将EPCs注射移植于iWstar大鼠背部的缺血皮瓣,大体观察皮瓣的存活率,vWF免疫酶染色法检测皮瓣毛细血管密度。以缺血皮瓣单纯注射磷酸盐缓冲液(PBS)的Wistar大鼠作为对照组。结果:骨髓中分离培养的EPCs呈现典型的"铺路石"样外观,表达CD34、Flk-1及CDl 33表型,能够摄取DIL-ac-LDL和特异性结合FITC-UEA-1。注射EPCs组的缺血皮瓣存活率以及毛细血管密度显著高于对照组(P〈0.05)。结论:骨髓中的EPCs在体外培养后注射移植于皮瓣内,可以促进缺血性皮瓣的血管新生,提高缺血性皮瓣的存活率。  相似文献   

7.
目的 探讨肢体缺血因素对骨髓内皮祖细胞 (EPC)的动员及肢体血管新生的影响。方法 切除、结扎单侧股总、股浅动脉建立大鼠后肢缺血模型 ,另设对照组。 1周后通过细胞培养 ,观察外周血EPC数量的变化 ,4周后检测缺血组织微血管密度 (MVD )及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果 实验组外周血EPC (4 8.6± 7.5 )个 /mm2 较对照组 (2 3 .1± 4.3 )个 /mm2 明显增加 (P <0 .0 1) ;组织MVD (2 2 4.84± 5 .87)n/mm2 显著高于对照组 (13 6.3 0± 4.5 2 )n/mm2 (P <0 .0 1) ;实验组缺血组织VEGF表达明显增强 (吸光度值A :0 .162± 0 .0 18) ,对照组仅少量表达 (A :0 .0 5 5± 0 .0 0 6) ;外周血EPC与组织MVD、VEGF吸光度之间有非常显著相关 (P <0 .0 1)。结论 肢体缺血通过动员骨髓EPC ,促进缺血组织的新血管生成 ,改善局部供血 ,达到部分代偿目的。  相似文献   

8.
目的 应用基质细胞衍生因子(SDF-1)结合外周血内皮祖细胞(EPCs)移植治疗裸鼠肢体缺血,探讨其促进血管新生的能力.方法 建立裸鼠后肢缺血模型,随机分为缺血对照组、EPCs移植组、SDF-1组、SDF-1联合EPCs移植组及SDF-1联合AMD3100处理后的EPCs移植组.移植第3、7天检测后肢腓肠肌CD34+VEGFR+细胞数,第28天检测缺血区新生血管密度.结果 移植第3天对照组、EPCs组、SDF-1组、SDF-1+EPCs组、SDF-1+AMD3100 EPCs组双阳性细胞数分别为0.00±0.00个/HP、5.30±0.65个/HP、0.00±0.00个/HP、10.31±0.63个/HP及1.86±0.17个/HP;第7天分别为0.00±0.00个/HP、7.05±0.18个/HP、0.00±0.00个/HP、11.81±0.53个/HP及2.83±0.48个/HP,第28天新生毛细血管数分别为3.00 ±0.13个/HP、6.15±0.04个/HP、6.20±0.10个/HP、10.65 ±0.08个/HP、6.21±0.08个/HP.SDF-1可增加缺血区CD34+ VEGFR+细胞浸润数量(P<0.05),提高新生血管数量(P<0.05),SDF-1联合外周血EPCs可进一步提高新生血管数量(P<0.05).结论 SDF-1能够促进EPCs归巢,增强血管形成能力,促进血管新生;AMD3100能够阻断SDF-1的诱导迁移效应.
Abstract:
Objective To explore the effect of stromal cell-derived factor-1 ( SDF-1 ) in combination with transplantation of peripheral blood endothelial progenitor cells (EPCs) for the treatment of nude mice hindlimb ischemia. Methods Hindlimb ischemia model was established in nude mice, mice were then divided into five groups randomly: ischemic control group, peripheral blood EPCs transplantation group, SDF-1 local application group, SDF-1 combined with EPCs group, SDF-1 combined with AMD3100 treated EPCs group. Local CD34+VEGFR+ cells in the hind gastrocnemius were detected at day 3,7 after transplantation. The intensity of neovasculorization were evaluated at day 28. Results The double-positive cells number of control group, EPCs group, SDF-1 group, SDF-1 + EPCs group, SDF-1 + AMD3100 EPCs group were 0.00 ±0.00,5. 30 ±0.65,0.00 ±0.00,10. 31 ±0. 63,1. 86 ±0. 17 at day 3 and 0. 00 ±0. 00, 7.05 ±0. 18,0. 00 ±0. 00,11. 81 ±0. 53,2. 83 ±0. 48 at day 7. The number of new capillaries were 3. 00 ± 0.13,6.15 ± 0. 04,6. 20 ± 0. 10,10. 65 ± 0.08,6. 21 ±0. 08 at day 28. SDF-1 increased the CD34 + VEGFR+ cells (P <0. 05) and the number of new vessels (P <0.05). SDF-1 combined EPCs further increased the number of new vessels (P < 0. 05 ). Conclusions SDF-1 enhances blood vessel formation and promotes angiogenesis by promoting EPCs homing, which could be blocked by AMD3100.  相似文献   

9.
骨髓干细胞移植促进缺血肢体血管新生的研究   总被引:1,自引:10,他引:1  
我们通过建立大鼠肢体缺血模型。采用骨髓内皮祖细胞(EPC)移植于缺血肢体,观察缺血组织血管新生及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,探讨自体骨髓干细胞移植在治疗肢体缺血性疾病中的价值。  相似文献   

10.
目的探讨腺相关病毒(AAV)介导的人血管内皮生长因子165(hVEGF165)基因转染的兔骨髓内皮祖细胞(EPCs)自体移植对于移植细胞存活率和缺血肢体血管再生的影响。方法构建、制备携带hVEGF165基因或β-半乳糖苷酶(β-gal)基因的AAV载体AAV-hVEGF165和AAV- LacZ;用AAV—hVEGF165和AAV-LacZ分别转染体外培养的EPCs,得到AAV/VEGF-EPC和AAV/LacZ-EPC,用RT-PCR、免疫细胞化学、流式细胞术检测外源基因的表达。分别用AAV/VEGF-EPC、AAV/LacZ-EPC和PBS自体移植于兔右下肢缺血的肌组织,28 d后行双侧肢体血流和免疫组织化学检测。结果AAV/VEGF—EPC和AAV/LacZ-EPC内可检测到外源基因的表达。AAV/VEGF—EPC、AAV/LacZ-EPC和PBS组患/健侧血流比值、毛细血管密度分别为0.73±0.21、0.64±0.13、0.45±0.10;(962±291)、(557±132)、(361±69)/mm2。AAV/VEGF-EPC和AAV/LacZ-EPC组移植成活的EPCs密度分别为(330±81)/mm2和(204±55)/mm2。结论AAV能够高效将外源基因转入EPCs,对其进行基因修饰。自体移植AAV-hVEGF165转染的EPCs可提高其移植存活率和增强其促进缺血肢体血管再生能力。  相似文献   

11.
目的 评估肝下下腔静脉部分阻断在腹腔镜肝切除术中的有效性和安全性。方法 回顾性分析2015年9月至2020年8月中国科学院大学重庆医院肝胆外科收治的行腹腔镜肝切除术的132例病人的临床资料。根据术中是否行肝下下腔静脉阻断分为阻断组(68例)和非阻断组(64例),分析术中出血量、中心静脉压、断肝时间、断肝面积等指标。结果 所有病人均能耐受肝下下腔静脉部分阻断;与非阻断组比,肝下下腔静脉阻断后无血流动力学不稳定且中心静脉压明显下降,差异有统计学意义[(4.4±1.6)cmH2O vs. (1.9±1.2)cmH2O,P<0.05]。在出血量方面,阻断组总出血量和断肝出血量与非阻断组差异无统计学意义[(289.3±113.5)mL vs. (302.4±124.6)mL,(241.2±107.9)mL vs. (277.3±114.5)mL,P均>0.05];但在合并中重度肝硬化病人的亚组中,相较于非阻断组,阻断组中总失血量和断肝失血量明显减少,差异有统计学意义[(342.7±70.2)mL vs. (468.2±87.8)mL,(328.7±68.9)mL vs. (427.9±93.2)mL,P均<0.05]。两组手术时间、断肝手术时间、肝断面面积、术中液体输注量以及术后肝肾功能比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 腹腔镜肝切除术中行肝下下腔静脉阻断可减少中重度肝硬化病人术中出血量,且对肝肾功能无明显影响,安全有效。  相似文献   

12.
目的 探讨改良两孔法腹腔镜直肠癌前切除术的安全性和可行性。方法 回顾性分析2012年6月至2014年12月中国医科大学附属盛京医院同一手术组的38例改良两孔法(两孔组)和40例常规五孔法(五孔组)腹腔镜直肠癌前切除术的临床资料,对比两组术中失血量、手术时间、术中并发症、中转开腹率、腹部切口总长度、标本远端切缘长度、环周切缘阳性率、淋巴结清扫数目、术后病理学TNM分期、再次手术率、首次排气时间、术后并发症、术后疼痛情况、术后应激情况及术后住院天数等短期临床疗效。结果 两组病人术中失血量、手术时间、中转开腹率、标本远端切缘长度、环周切缘阳性率、淋巴结清扫数目、术后病理学TNM分期、首次排气时间、术中及术后并发症及术后住院天数差异均无统计学意义(P>0.05)。两孔组腹部切口总长度短于五孔组[(5.1±0.5)cm vs. (8.4±0.9)cm,P<0.05],术后24 h[(4.1±1.3)分vs.(5.0±1.6)分,P<0.05]、术后48 h [(2.8±1.1)分vs. (4.0±1.4)分,P<0.05]和术后72 h [(1.9±1.1)分 vs.(2.7±1.2)分,P<0.05]的疼痛评分低于五孔组。两孔组术后第1天的C-反应蛋白[13.2(1.3~111.7)mg/L vs.22.2(6.9~135.0)mg/L,P<0.05]、白细胞介素-6[20.8±9.4)ng/L vs.(26.6±13.6)ng/L或20.5(6.1~45.5)ng/L vs. 30.8(6.3~60.2)ng/L,P<0.05]及皮质醇[(619.4±185.4)nmol/L vs.(754.6±164.1)nmol/L或499.7(300.8~935.7)nmol/L vs. 777.2(533.7~1008.5)nmol/L,P<0.05],术后第2天的C反应蛋白[(30.1±27.4)mg/L vs.(64.1±49.1)mg/L或20.8(1.4~110.1)mg/L vs. 68.7(9.7~176.6)mg/L,P<0.05],皮质醇[566.7(438.6~1005.2)nmol/L vs. 666.2(100.5~1099.8)nmol/L,P<0.05],术后第3天C-反应蛋白[12.5(1.5~111.1)mg/L vs. 23.4(9.7~167.8)mg/L,P<0.05]水平低于五孔组。结论 改良两孔腹腔镜直肠癌前切除术安全可行,其短期术后结局指标和肿瘤根治性不劣于常规五孔法腹腔镜手术,同时具有术后疼痛轻,应激小的优点,值得进一步推广应用。  相似文献   

13.
目的探讨肝硬化门静脉高压症(LCPH)患者并发肝肺综合征(HPS)时血浆一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平的变化及其意义。方法回顾分析52例LCPH患者临床资料。按有无并发HPS分为Ⅰ(并发HPS)组和Ⅱ(未并发HPS)组。应用硝酸还原酶法检测血浆NO水平,放免法检测血浆ET-1水平。结果HPS总发生率为11.5%(6/52),Child-Pugh C级发生率为30%(3/10)。Ⅰ组Child-Pugh C级的比例为50%(3/6),血浆NO水平达(110.40±28.02)μmol/L,明显高于Ⅱ组(P0.01),而血浆ET-1水平两组间差异无统计学意义(P0.05)。结论血浆NO水平升高是HPS发生的重要特征;提示联合肝功能Child-Pugh分级,对LCPH并发HPS有诊断意义。  相似文献   

14.
目的 比较分析腹腔镜与开放胆肠内引流术治疗反流性胆管炎的临床疗效。方法 回顾性分析2016年1月至2019年12月湖南省人民医院收治的行手术治疗的122例反流性胆管炎病人的临床资料。根据手术方式分为腹腔镜手术(腹腔镜组,59例)和开放手术(开放组,63例)。比较两组手术时间、失血量、术后并发症、住院时间、术后肛门排气时间等疗效相关指标。结果 腹腔镜组与开放组病人手术时间差异无统计学意义[(264.5±59.4)min vs. (236.1±64.3)min,P=0.247],而在术中出血量[(61.0±15.2)mL vs. (185.2±35.1)mL,P=0.032]、术后肛门排气时间[(2.6±0.8)d vs. (4.0±1.2)d,P<0.01]、住院时间[(8.2±2.8)d vs. (11.5±3.8)d,P=0.015]差异有统计学意义。无死亡病例及非计划再手术,腹腔镜组无中转手术病例。腹腔镜组发生胆瘘8例,术后消化道出血3例;开放组发生胆瘘5例,消化道出血4例,两组间并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),均经保守治疗后好转。随访12~48个月,所有病例症状消失且无复发。结论 腹腔镜胆肠内引流术治疗反流性胆管炎具有术中出血少,术后肛门排气时间、住院时间短,恢复快等优点,疗效确切,且未增加并发症。  相似文献   

15.
目的 探讨吲哚菁绿(ICG)荧光融合技术在腹腔镜解剖性右半肝切除治疗肝脏肿瘤的安全性及可行性。方法 回顾性分析2016年1月至2018年12月湖南省人民医院肝胆外科收治的108例肝脏肿瘤病人临床资料,术前计算剩余肝体积,进行肝功能储备试验,评估病人对腹腔镜右半肝切除的耐受性。根据术中是否采用荧光融合影像技术引导腹腔镜手术将所有病人分为两组:荧光腹腔镜解剖性右半肝切除组(试验组)和非荧光腹腔镜解剖性右半肝切除组(对照组),分析比较两组病人术中及术后的临床资料。对于正态分布的计量资料以均数±标准差表示,计数资料用例数或百分比表示。结果 共108例病人在腹腔镜下完成解剖性右半肝切除手术,其中实验组24例,对照组84例。试验组共3例染色失败,其中1例正染失败,2例反染失败。与对照组相比,试验组的手术时间[(274.58±42.12)min vs.(303.99±54.67)min,P<0.05]及肝门阻断时间[(52.71±9.09)min vs.(59.58±11.56)min ,P<0.05]更短,差异有统计学意义;术中出血量两组差异无统计学意义[(305.42±74.07)mL vs.(317.86±165.49)mL,P>0.05]。两组病人术后住院时间、肿瘤直径、肺部感染、出血及胆漏发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 ICG荧光显影腹腔镜解剖性右半肝切除有助于术中切肝平面的确认,从而减少手术时间及肝门阻断时间,同时可用于术中胆漏的检测。ICG荧光融合技术的发展有利于腹腔镜解剖性右半肝切除技术的推广,在严格把握适应证的情况下,能有效提高腹腔镜解剖性右半肝切除的手术效率及可控性。  相似文献   

16.
目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在胆管癌细胞株QBC939中的表达及其对细胞生物学行为的影响。方法将构建的FHIT真核表达质粒转染入QBC939细胞,采用荧光定量RT-PCR检测转染前后FHIT基因表达的变化,并采用光镜直接计数法观察转染前后细胞生物学行为的变化。结果转染后QBC939细胞的FHIT基因表达提高了2.53倍,细胞克隆数量明显下降[(11.2±1.3)vs.(10.5±1.1)vs.(6.3±1.0),P0.05]。结论FHIT基因在QBC939细胞中表达减弱,恢复表达后能抑制细胞克隆形成。  相似文献   

17.
目的对比腹腔镜结直肠癌切除(LCS)联合同期开放肝转移灶切除术与同期全开放切除术(TOS)治疗同时性结直肠癌肝转移(sCRLM)的临床疗效,探讨LCS联合同期开放肝转移灶切除术的安全性、短期及中长期疗效。方法回顾性分析2010年1月至2019年3月于海军军医大学附属长海医院肛肠外科行同期切除的sCRLM病人的临床病理资料,其中84例病人行LCS联合同期开放肝转移灶切除术,108例病人行同期TOS,采用倾向得分匹配方法(PSM)对两类病人进行1∶1匹配,最终LCS组(LCS联合同期开放肝转移灶切除术)和TOS组(行同期TOS)两组分别纳入69例病人,对两组病人的临床结果进行对比分析。结果所有病人无90 d内死亡病例。LCS组无中转开放手术病例。LCS组与TOS组相比,术后进食流质时间缩短[(3.54±1.43)d vs.(4.74±1.29)d,t=-5.186 P<0.001],术后住院天数减少[(8.58±4.23)d vs.(13.33±5.21)d,t=-5.880 P<0.001],并发症发生率降低[14例(20.3%)vs.33例(47.8%),χ^2=11.648 P=0.01],术中出血量[(433.77±423.45)mL vs(.422.46±292.37)mL,t=0.182 P=0.855]及手术时间[(277.54±81.88)min vs(.265.80±82.56)min,t=0.839 P=0.403]差异无统计学意义。3年存活率差异无统计学意义(60.0%vs.54.7%,χ^2=1.979,P=0.160),术后无瘤存活率差异无统计学意义(χ^2=3.542,P=0.076)。结论LCS联合同期开放肝转移灶切除术用于治疗sCRLM安全可行,相比传统同期TOS,短期疗效更优,且不影响中长期肿瘤学预后。  相似文献   

18.
目的 对比机器人与腹腔镜手术治疗右半结肠癌的近期疗效,评估机器人右半结肠切除术的安全性及可行性。方法 回顾性分析2014 年12 月至2016 年5月南昌大学第一附属医院普外科收治的行右半结肠切除术的60例右半结肠癌病人的临床资料,其中30例行机器人右半结肠切除术(RA组),30例行腹腔镜右半结肠切除术(LA组)。比较两组病人术中情况及术后疗效。结果 与LA组比较,RA组术中出血少[(87.3±26.1)mL vs. (132.2±31.6)mL,P<0.05],淋巴结清扫数目多[(15.6±4.5)枚 vs. (12.5±2.9)枚,P=0.036],手术时间长[(152.3±12.4)min vs.(125.7±29.0)min,P=0.012],首次排气时间缩短[(61.5±9.4)h vs. (69.7±10.5)h,P=0.042],术后疼痛轻,住院总费用高[(52235.7±528.2)元 vs. (41263.5±436.1)元,P<0.05],差异具有统计学意义。结论 机器人右半结肠癌切除术安全可行,且与腹腔镜手术相比,其对病人损伤更小,淋巴结清扫更彻底。  相似文献   

19.
目的 评价克罗恩病(CD)合并腹腔脓肿临床路径的实施效果。方法 回顾性分析2014年1-12月中国人民解放军南京总医院炎症性肠病治疗中心连续收治的进入临床路径的30例CD合并腹腔脓肿病人(路径组)临床资料。同时,以2013年1-12月收治的30例未采用临床路径的CD合并腹腔脓肿病人(非路径组)为对照,分析比较两组病人的治疗效果。结果 两组病人均全部治愈,无死亡病例。路径完成率为100%。路径组与非路径组手术率[80.0%(24/30) vs. 66.7%(20/30)]、术后并发症发生率[29.2%(7/24) vs. 50.0%(10/20)]、治疗费用[(56 745.2±45 465.4)元 vs. (73 928.3±50 576.6)元]差异均无统计学意义(P>0.05);相对于非路径组,路径组病人临时性肠造口发生率降低[16.7%(4/24) vs. 55.0%(11/20),P=0.011],住院时间缩短[(28.9±21.4)d vs. (43.8±34.3)d,P=0.047]。出院后随访1年,两组病人脓肿复发率差异无统计学意义(P=1.000)。结论 临床路径在确保疗效和安全的前提下,优化了CD合并腹腔脓肿的治疗,使临时性肠造口发生率降低并缩短了住院时间,具有应用和推广价值。  相似文献   

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目的 探讨人血管内皮细胞生长因子165(hVEGF165)基因转染对人外周血内皮祖细胞(EPCs)的影响.方法 体外分离、培养、鉴定人外周血EPCs.实验分脂质体介导pcDNA3.1-hVEGF165质粒转染组,pcDNA3.1空质粒转染组,窄白对照组.ELISA法和硝酸还原酶法分别测定各组上清液中VEGF和一氧化氮(NO)的含量;噻唑蓝(MTT)检测它们对EPCs增殖的影响.结果 FITC-UEA-I和DiI-ac-LDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,脂质体介导pcDNA3.1-hVEGF165质粒转染组EPCs培养基上清液中VEGF和NO表达量明显高于其他两组(P<0.01);VEGF质粒转染对EPCs的增殖无明显影响.结论 人外周血EPCs可以成功转染hVEGF165基因.同时能表达一定浓度的VEGF蛋白,并可促进NO的分泌,而对EPCs的活性无明显影响.该研究为进一步研究VEGF165基因和EPCs结合治疗缺血性疾病提供了实验依据.  相似文献   

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