肿瘤坏死因子-α、诱导性一氧化氮合酶在扑热息痛肝损害中的表达

目的:探讨炎症反应在扑热息痛(acetaminoph-en,AAP)肝损害中的作用.方法:应用AAP建立SD大鼠肝损害模型;分别于给药后3、6、12、24h处死大鼠,AAP组和对照组分别测定ALT水平,HE染色观察肝脏病理变化,放射免役分析法测定血清TNF-α水平,免疫组织化学和Westernblot方法检测肝组织中TNF-α、iNOS蛋白的表达.结果:AAP组和对照组相比:血清ALT(nKat/L)进行性升高(3、6、12、24h的值分别为:1166.90±151.03vs586.78±89.35,2153.84±254.55vs573.45±75.18,4220.84±928.52vs750.15±81.68,13202.64±1392.78vs780.16±161.37,均P<0.01);肝脏病理损伤进行性加剧,24h达高峰;给药后24h血清TNF-α(g/L)水平显著升高(5.69±0.46vs2.64±0.27,P<0.01),且与血清ALT水平呈显著的正相关(r=0.773,P<0.01);免疫组织化学方法测定肝组织TNF-α、iNOS表达明显增强,分别于6、12h达高峰;Westernblot方法检测肝组织TNF-α、iNOS蛋白的表达显著高于对照组(P<0.01),分别于3、6h达高峰,24h时仍高于正常水平.结论:炎症反应在AAP肝损伤发生、发展的过程中发挥着关键的作用.     

脑心通胶囊对脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α及细胞间黏附分子-1水平的影响

目的观察脑心通对脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响,并探讨其作用机制。方法150例急性脑梗死患者随机分为脑心通治疗组75例和对照组75例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定发病后第1天、第3天、第7天、第14天血清TNF-α和sICAM-1水平的变化。在治疗前和治疗后第14天进行欧洲卒中评分(ESS)及日常生活能力量表(ADL)评分,治疗第14天的ESS和ADL评分增分率判断疗效。结果治疗后7d和14d,治疗组血清TNF-α和sICAM-1水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组ADL增分率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组ESS增分率差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组患者血清TNF-α水平均与ESS和ADL评分呈负相关(r值分别为-0.436、-0.438,P<0.001);血清sICAM-1水平均与ESS和ADL评分呈负相关(r值分别为-0.453、-0.461,P<0.001)。结论脑心通可降低急性脑梗死患者血清TNF-α和sICAM-1水平,改善患者的生存质量。     

JNK通路介导Ghrelin对肿瘤坏死因子-α诱导的HepG_2细胞间黏附分子-1 mRNA表达的抑制

目的 研究Ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达水平的影响及c-Jun氨基末端激酶(JNK)在其中的作用.方法 HepG2细胞培养,加入不同浓度TNF-α,采用RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的水平.给予Ghrelin预处理1 h后,再加入TNF-α检测ICAM-1变化.免疫印迹法检测胞浆p-JNK的表达.结果 TNF-α浓度依赖地增高HepG2细胞ICAM-1 mRNA的表达;Ghrelin 组的ICAM-1 mRNA的表达减低; TNF-α组p-JNK增加,Ghrelin组较TNF-α组减少.结论 TNF-α可能通过p-JNK通路介导HepG2细胞 ICAM-1 mRNA的表达;Ghrelin可能通过抑制p-JNK通路抑制 ICAM-1的表达.     

COPD与肿瘤坏死因子及细胞间黏附分子的关系

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是以气道、肺实质、肺血管的慢性炎症为主要特征的疾病。近年来国内外研究发现 ,细胞因子作为炎症介质在气道炎症形成中起着重要作用。本研究通过观察 COPD患者急性加重期和稳定期血浆肿瘤坏死因子(TNF)和可溶性细胞间黏附分子 (SICAM- 1)的水平变化 ,探讨其在 COPD的气道炎症反应中的病理学意义 ,以提高对气道炎症特点的认识。对象和方法1.选择对象　 COPD组 :5 0例 COPD患者因急性感染致咳、痰、喘症状加重而住院。根据病史、体检及胸片、心电图、肝功能检查符合中华医学会呼吸病学会 2 0 0 2年颁布的…     

爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病大鼠可溶性细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及炎细胞的影响

目的观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中可溶性细胞间黏附分子(s ICAM)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6含量及炎细胞的影响。方法脂多糖(LPS)加烟雾诱导COPD大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水(10 ml·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液(5,10,20 g·kg-1·d-1),连续7 d。酶联免疫法(ELISA)测定各组大鼠血浆和BALF中s ICAM-1、TNF-α和IL-6的含量。结果与正常组比较,模型组血浆和BALF中s ICAM-1、TNF-α和IL-6含量均显著升高(P均0.05);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组s ICAM-1、TNF-α和IL-6含量均显著降低(均P0.05)。模型组BALF中炎细胞总数和中性粒细胞数均显著高于正常组(P均0.01);爱罗咳喘宁低、中、高剂量组BALF中白细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞数显著低于模型组(P0.05)。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制s ICAM-1、TNF-α和IL-6释放有关。     

大剂量氟伐他汀短期治疗对老年不稳定性心绞痛患者血清可溶性细胞黏附分子和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨大剂量氟伐他汀短期治疗对老年不稳定性心绞痛患者血清中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将56例老年不稳定性心绞痛患者随机分为常规治疗组和大剂量治疗组,两组患者均给予抗心绞痛常规治疗,常规治疗组给予氟伐他汀40mg／d,大剂量治疗组给予氟伐他汀80mg／d,入院当日和治疗1个月时检测患者血清中sICAM-1、sVCAM-1和TNF-α水平。结果两组患者治疗后血清sICAM-1、sVCAM-1和TNF-α水平均较治疗前明显降低（P〈0．05）,但组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大剂量氟伐他汀短期治疗不能进一步降低老年不稳定性心绞痛患者血清sICAM-1、sVCAM-1和TNF-α水平。     

细胞间黏附分子-1与脑血管痉挛

细胞间黏附分子-1是黏附分子免疫球蛋白超家族成员之一,在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛形成的病理生理过程中起重要作用,其水平可反映脑血管痉挛程度,并可预测蛛网膜下腔出血的预后。抭细胞间黏附分子-1单抭对脑血管痉挛的治疗有潜在价值。     

细胞间黏附分子-1在红霉素抗炎机制中的作用

目的 从分子水平上探讨红霉素(EM)的抗炎作用机制.方法 体外培养人支气管上皮细胞(16HBE),将细胞随机分为8组,先加入EM干预,后加入肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激.分组如下:①空白对照组;②TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;③EM(0.3 μg/ml,24 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;④EM(3 μg/ml,24 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;⑤EM(30 μg/ml,24 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;⑥EM(0.3 μg/ml,48 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;⑦EM(3 μg/ml,48 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h)组;⑧EM(30 μg/ml,48 h)+TNF-α(20 ng/ml,16 h).然后收集各组细胞分别提取RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1) mRNA的表达.因ICAM-1 RT-PCR产物分子大小约为700 bp,与原设计产物分子大小490 bp不相符,进一步作基因克隆测序了解基因之间是否具有同源性.结果 ICAM-1的RT-PCR产物即为目的 基因:ICAM-1基因.TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE)后,细胞ICAM-1mRNA表达增高.先加入不同浓度及作用时间的EM,后加入TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE),各组细胞ICAM-1mRNA表达均降低,且提示有浓度与时间依赖性.结论 TNF-α能激活人支气管上皮细胞使其ICAM-1基因表达增高,促进炎症的发生发展.EM能抑制人支气管上皮细胞ICAM-1基因表达,可能是EM的抗炎作用机制之一.     

细胞间黏附分子-1与缺血性脑损伤

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是介导白细胞与内皮细胞黏附的主要分子之一。文章重点阐述了ICAM-1在脑缺血时的表达及其在脑缺血中的作用,探讨了脑缺血时ICAM-1与其他炎性细胞因子之间的相互作用。抗黏附分子治疗有望成为治疗缺血性脑损伤的一种有效手段之一。     

冠心病患者血清肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间粘附分子-1水平和血脂异常的关系

血脂异常是冠心病(CHD)的重要危险因子,我们通过检测冠心病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和血脂水平,以探讨TNF-α、sICAM-1在冠心病发病机制中的意义以及与脂代谢紊乱的关系。     

细胞间黏附分子-1与急性胰腺炎

细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule—I，ICAM-1）属于细胞黏附分子（cell adhesion molecules，CAMs）免疫球蛋白超家族成员，是一种细胞表面跨膜糖蛋白，通过介导细胞间和细胞外基质间的粘附，参与多种炎症反应和免疫过程。白细胞主要是中性粒细胞（PMN）自循环血液中游出并在炎症区域募集，是急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）时胰腺损伤及导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的中心环节。     

脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察脑梗死急性期患者血清中可溶性细胞间黏附分子(s ICAM)-1和可溶性血管细胞黏附分子(s VCAM)-1的表达,分析其临床意义。方法 58例脑梗死急性期患者作为观察组,经体检证实无明显器质性病变的成年人血清标本28例作为对照组,应用酶联免疫吸附实验检测二组血清中s ICAM-1和s VCAM-1的表达。结果二组中s ICAM-1和s VCAM-1的表达差别显著。观察组s ICAM-1和s VCAM-1的表达与病变程度密切相关,而与性别及年龄无明显相关性。结论脑梗死急性期患者血清中s ICAM-1和s VCAM-1高表达,二者的上调参与病变形成和进展。     

脑梗死患者血清肿瘤坏死因子和细胞黏附分子的含量变化

脑缺血早期细胞浸润引起的炎症反应及其损伤作用日益受到关注 ,其中肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ α)和细胞黏附分子与炎症反应密切相关。我们对急性脑梗死患者外周血ＴＮＦ α和细胞黏附分子水平进行了动态观察。1　资料与方法34例均系住我院的脑梗死患者 ,其中男性 16例、女性18例 ,年龄 6 0～ 76岁。按Ｐｕｌｌｉｃｉｎｏ公式计算梗死灶体积 ,将其分为小梗死灶 14例 ,大梗死灶 2 0例。同时按爱丁堡与斯堪的那维亚研究组标准 ,对患者进行神经功能缺损积分统计 ,轻型 16例 ,中、重型 18例。对照组为相匹配的健康体检者 30例 ,其中男 14例 ,女 16例…     

心力衰竭患者血清胱抑素-C、血管细胞间黏附分子-1和细胞间黏附分子-1水平的表达及意义

目的观察心力衰竭患者血清胱抑素(Cys)-C、血管细胞间黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1的水平及意义。方法确诊为心力衰竭患者58例作为观察组,25例经体检证实为无明显器质性病变的成人血清标本作为对照组。检测两组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达。结果观察组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达明显高于对照组(均P<0.05),观察组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达与心力衰竭的分级相关,相关性分析显示VCAM-1和ICAM-1呈正相关,其他指标间未见明显相关性。结论心力衰竭患者血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1高表达对病变的发生和进展有一定的促进作用;VCAM-1和ICAM-1有协同作用。     

风湿性心脏病慢性心房颤动患者心房肌细胞核因子-κB、细胞间黏附分子-1及血管间黏附分子-1表达水平的研究

目的 研究风湿性心脏病伴或不伴慢性心房颤动(简称房颤)患者右心房心肌细胞核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管间黏附分子-1(VCAM-1)的表达,探讨房颤与NF-κB、ICAM-1及VCAM-1表达之间的关系.方法 将26例风湿性心瓣膜病患者分为两组,其中窦性心律(简称窦律)组10例、慢性房颤组16例,术中获取右心耳组织,分别进行苏木素-伊红(HE)和Masson染色,观察炎性细胞浸润和心肌纤维化程度.采用免疫组织化学染色法测定心肌细胞NF-κB、ICAM-1及VCAM-1表达水平.结果 慢性房颤组患者炎性细胞浸润和心肌纤维化程度较窦律组明显加重,NF-κB和ICAM-1的表达程度显著增加(P＜0.01),VCAM-1的表达水平高于窦律组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 风湿性心脏病患者慢性房颤的发生可能与NF-κB、ICAM-1及VCAM-1的表达增高有关.     

老年慢性心力衰竭患者淋巴细胞细胞间黏附分子-1、血管细胞间黏附分子-1的表达及与心功能的关系探讨

目的：探讨老年慢性心力衰竭（简称心衰）患者淋巴细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）水平与血红蛋白（Hb）的关系及与心室重构、心功能的关系。方法对入选的76例老年慢性心衰患者（心衰组）行实验室和超声心动图检查,按 Hb水平又分为贫血组（27例）和非贫血组（49例）;并进行心功能分级。同时选择25例同期健康体检老年人为对照组,比较各组间淋巴细胞 ICAM-1、VCAM-1、Hb 、左室射血分数（LVEF）、左心室质量指数（LVMI）和平均室壁应力（MWS）。结果与对照组比较,心衰组患者 ICAM-1、VCAM-1和LVMI、MWS 明显升高,Hb 和 LVEF 降低（P ＜0．01）,随着心功能恶化,淋巴细胞 ICAM-1和 VCAM-1的水平以及 LVMI 和 MWS 逐渐升高,而 Hb 水平则逐渐降低;心衰贫血组患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1的水平以及 LVMI 和 MWS 明显高于非贫血组（P ＜0．05）;心衰患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1的水平与 LVMI 和 MWS 均呈正相关（P ＜0．01）。结论心衰患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1水平升高和 Hb 水平的降低参与了心功能不全、心室重构发生发展的病理生理过程。     

黏附分子细胞间黏附分子-1/E-选择素与冠心病

冠心病是一种高发病率和高病死率的疾病,炎症反应在冠状动脉粥样硬化斑块的形成中起着重要作用。活化的血管内皮细胞分泌的细胞黏附分子,如细胞间黏附分子-1和E-选择素等,它们介导内皮细胞与白细胞、血小板间的起始黏附,促进血液循环中白细胞、血小板黏附于血管内皮,引起炎症反应、血栓形成等,在动脉粥样硬化和冠心病的发生、发展中起重要作用。     

细胞间黏附分子-1与心血管疾病关系研究进展

细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)是一种相对分子质量为76×103～114×103的单链跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族成员之一,它通过识别其受体介导细胞-细胞间的黏附,参与多种炎症反应及免疫过程。近年来其与心血管疾病越来越受到重视,本文综述近年来国内外学者对ICAM-1与心血管疾病的关系。     

脑梗死患者血清外周血肿瘤坏死因子和细胞黏附分子含量的变化

我们对急性脑梗死患者外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞黏附分子(sICAM-1)水平进行了动态观察,探讨其在急性脑梗死的病理生理过程中可能的作用机制.