糖代谢异常大鼠心肌超微结构改变及TNF-α的表达

目的观察糖代谢异常(糖调节受损和糖尿病)大鼠心肌的超微结构改变及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,揭示糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)发生发展的炎性机制。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、胰岛素抵抗组(IR组)和T2DM组。用免疫组化法检测心肌组织中TNF-α的表达,透射电镜观察心肌的超微结构,并测定空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)等生化指标及计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果TNF-α在IR组、T2DM组大鼠心肌组织中的阳性表达平均积分光密度值(IDP)显著高于正常对照组(P<0.01);且T2DM组大鼠IDP值显著高于IR组(P<0.01)。IR、T2DM组ISI负值均显著高于正常对照组(P<0.01)。电镜下IR、T2DM组大鼠心肌超微结构发生不同程度的损害。相关分析表明:TNF-α的IDP值与FPG水平、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)呈明显正相关(r=0.905,0.602,0.493,0.430,均P<0.01),与ISI明显呈负相关(r=-0.896,P<0.01),多元逐步回归分析显示FBG、ISI是影响TNF-α水平的重要因素。结论TNF-α的表达与高血糖、胰岛素抵抗(IR)密切相关,且TNF-α作为一种重要的炎症因子可能参与了DC的发病机制。     

非酒精性脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-α、脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肿瘤坏死因子-α、脂联素水平与胰岛素抵抗等指标的相互关系.方法:120例NAFLD患者根据空腹血糖水平分为合并2型糖尿病(T2DM)者32例(DFL组),不伴T2DM者88例(FL组),所有NAFLD患者根据B超结果分为轻度、中度、重度3组.测定NAFLD患者及42例健康对照者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素(APN)水平;采用稳态模式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)、反应胰岛β细胞分泌功能的指标(HOMA-IS)等指标.结果:NAFLD患者的FINS,HOMA-IR均显著升高,ISI显著低于NC组(P<0.01);FPG,FINS,ISI,HOMA-IS是IR抵抗的主要相关因素;DFL组的FINS,HOMA-IR较FL组为高,ISI,HOMA-IS较FL组为低,均有显著性差异(P<0.01);NAFLD患者轻、中度两组间HOMA-IR无显著差异(P>0.05),而重度脂肪肝患者的HOMA-IR明显升高(P<0.01).NAFLD患者血清TNF-α显著升高,APN显著降低(P<0.01);APN与TNF-α,IR呈显著负相关,与ISI呈显著正相关;TNF-α是影响APN水平的重要因素;TNF-α与APN,ISI呈显著负相关,与FPG,FINS,IR呈显著正相关,ISI,APN是其主要的影响因素.结论:NAFLD患者普遍存在IR,合并2型糖尿病的NAFLD患者体内胰岛素抵抗现象更为明显;TNF-α与APN呈显著负相关,且均与IR密切相关.APN作为保护性因子而TNF-α作为损害性因子在NAFLD的发生、发展中起着重要作用.     

2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与视黄醇结合蛋白4的相关性

目的 观察高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化,探讨胰岛素抵抗(IR)与RBP4的关系.方法 将30只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组15只,模型组15只,喂养8w后,模型组予小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立T2DM大鼠IR模型,造模成功后继续喂养4w.实验结束时检测两组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平(FINS)和血清RBP4水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①模型组大鼠体重在前8 w呈更明显的持续增加,第9周模型组大鼠体重开始下降,至第12周末明显低于正常对照组;②模型组大鼠血清RBP4、FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR高于正常对照组,ISI则显著降低;③模型组大鼠血清RBP4与FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关;HOMA-IR是血清RBP4的独立的影响因素.结论 RBP4参与了T2DM的IR发生发展.     

罗格列酮联用辛伐他汀对冠心病患者胰岛素抵抗及血脂的影响

目的探讨罗格列酮联用辛伐他汀对冠心病患者胰岛素抵抗及血脂异常的影响。方法68例冠心病患者在扩冠、抗凝等治疗基础上,随机分为两组,34例加服罗格列酮和辛伐他汀,34例未服上述两药作为对照组,观察和比较两组空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)并计算胰岛素抵抗指数(IR),胰岛素敏感指数(ISI),血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDC-C)治疗前后的变化。结果服用罗格列酮和辛伐他汀3个月后,IR显著下降(P<0.01),ISI显著上升(P<0.01)FINS、FBG、TC、TG、LDL-C均显著下降(P<0.01)HDL-C显著上升(P<0.01),对照组治疗前后无显著差异。结论罗格列酮与辛伐他汀联用能提高冠心病患者胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。并有明显的调脂作用。     

罗格列酮对非肥胖性老年原发性高血压患者血清TNF—α水平及胰岛素抵抗的影响

目的 了解罗格列酮(ROS)治疗非肥胖性老年高血压(EH)患者4 w后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的改变和对胰岛素抵抗(IR)的影响,以及TNF-α水平与IR间的关系.方法 血压轻、中度,体重指数≤25的EH患者62例(EH组),在治疗开始时随机将上述患者分为ROS组(30例)及常规药物治疗组(32例).另人选同期门诊体检健康者29例作为健康对照组.所有入选者于开始用药前及治疗结束时留置空腹静脉血标本.测定血压、TNF-α、空腹血糖(FBG)、血脂、空腹血浆胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗性指数.结果 治疗前,老年高血压患者血清TNF-α、In(HOMA-IR)水平明显高于正常对照组(P<0.01);且血清TNF-α与In(HOMA-IR)呈显著正相关.治疗后,老年高血压患者血清TNF-α吨与In(HOMA-IR)显著降低(P<0.01).结论 在常规降压方案基础上加用罗格列酮,可进一步降低老年高血压患者血清TNF-α水平,并能改善患者IR程度.     

生脉散对2型糖尿病大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的探讨生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养方法建立2型糖尿病大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、阿司匹林阳性对照组、生脉散低、中、高剂量治疗组,生脉散低、中、高剂量治疗组分别灌服生脉散汤剂[4.7 g/(kg·d)、9.4 g/(kg·d)、18.8 g/(kg·d)],阿司匹林阳性对照组灌服阿司匹林[200 mg/(kg·d)],模型对照组和正常对照组灌服等量生理盐水,治疗4周。采用尾静脉取血,用血糖仪检测治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、白细胞介素6 (IL-6)、C反应蛋白(CRP)的含量。结果治疗4周后,与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组及生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高(P0.05);与阿司匹林阳性对照组比较,生脉散低剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平升高,ISI水平降低,生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组和生脉散低、中、高剂量治疗组血清TNF-α、PAI-1、IL-6、CRP的含量显著降低(P0.05)。结论生脉散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与抑制炎症因子释放有关。     

虫草菌丝对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的影响

目的探讨虫草菌丝(CS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知功能的影响。方法采用链脲佐菌素联合高脂饮食复制T2DM大鼠模型,将成功造模大鼠随机分成模型组,CS低、中、高剂量组[CS1组1.5 ml/(kg·d)、CS2组3.0 ml/(kg·d)、CS3组6.0 ml/(kg·d),灌胃]。给药4 w后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测;测定大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI);测定海马组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果与对照组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,在原平台象限停留的时间明显缩短,FBG、FINS、MDA和TNF-α含量明显升高,ISI、SOD水平明显降低(均P0.05)。与模型组比较,CS3组避潜伏期明显缩短(P0.05);CS2、CS3组在原平台象限停留的时间明显增加(P0.05);CS2、CS3组其他各指标均显著改善(P0.05),作用呈剂量依赖性。结论 CS可改善T2DM大鼠认知障碍,可能与其降低T2DM大鼠体内血糖,减轻脑部炎症反应和提高抗氧化能力有关。     

肝硬化患者肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系

为探讨肝硬化患者血清肿瘤坏死因子－α（TNF-α）水平变化及与胰岛素抵抗(IR)的关系。有用氧化酶法、放免法和酶联免疫法分别测定23例肝硬化患者（A组）、21例健康人（B组）和空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及血清TNF－α值，并计算胰岛素敏感指数（ISI).A组FINS、TNF－α水平较B组显著增高，而ISI较B组显著降低。相关分析发现，TNF－α与ISI呈显著负相关，而与FINS呈显著正相关。肝硬化患者TNF－α水平增高，导致胰岛素抵抗产生，可能是肝硬化患者糖代谢紊乱的 重要原因之一。     

罗格列酮对高糖高脂饮食诱导糖尿病大鼠脂肪肝的治疗作用

目的探讨罗格列酮（RSG）对2型糖尿病（T2DM）大鼠合并脂肪肝的治疗作用。方法建立T2DM合并脂肪肝的大鼠模型，以RSG进行干预治疗。18周末留取肝组织及血清，检测比较各组血糖、血脂、胰岛素、谷丙转氨酶、TNF-α、瘦素等指标及肝脏病理变化和TNF-α在肝脏的表达。结果RSG治疗组大鼠肝脏结构较糖尿病对照组明显好转，TNF-α在肝脏的表达水平降低（P〈0.05），TG、TC、瘦素水平均明显下降（P〈0.05，P〈0.01，P〈0.05）。结论RSG对实验性糖尿病大鼠合并脂肪肝具有一定的治疗作用。     

胰岛素联合罗格列酮对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的保护作用

目的探讨胰岛素与罗格列酮合用对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和血糖控制的影响。方法新诊断的空腹血糖大于12 mmol/L的T2DM患者47例,随机分为胰岛素组(n=22)、胰岛素 罗格列酮组(n=25)治疗12 w,分别在治疗前后检测空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1 c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和胰岛素敏感性指数(ISI)及Homa B胰岛素分泌指数,并随访胰岛素与罗格列酮合用对初诊T2DM患者长期血糖控制的影响。结果12 w后,胰岛素 罗格列酮组较胰岛素组hs-CRP及胰岛素日用量明显下降(P<0.05),ISI和Homa B治疗后较对照组明显升高(P<0.05)。随访12个月时,胰岛素 罗格列酮组有13例患者仅采用饮食控制,血糖就可达到理想水平,而对照组仅有5例。结论胰岛素联用罗格列酮可以明显恢复初诊T2DM患者的胰岛功能,改善胰岛素抵抗。     

英夫利昔单抗对高脂饲养大鼠肠黏膜屏障及胰岛素抵抗的影响

目的探讨英夫利昔单抗对高脂饲养大鼠肠黏膜功能及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 30只大鼠随机分为3组:正常组,模型组,英夫利昔单抗组。通过高脂饲料喂养大鼠造模,6 w后IR大鼠造模成功。模型组继续高脂饲料喂养6 w,治疗组在高脂饲料喂养基础上分别于0,2,4 w给予英夫利昔单抗肌注(3 mg/kg)1次。于6 w处死大鼠,颈总动脉取血并取小肠标本。全自动生化分析仪检测血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数;ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-10含量;比色法检测血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸含量;HE染色检测大鼠肠黏膜形态;Western印迹检测大鼠小肠组织核因子(NF)-κB p65、pp65、IκBα、p-IκBα、闭合蛋白(ZO-1)、咬合蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组IR大鼠血清中FPG、FINS水平显著上升,胰岛素敏感指数(ISI)下降,大鼠小肠黏膜损害程度较深,炎症细胞浸润较多,血清中DAO、D-乳酸及TNF-α含量上升,IL-10含量下降,NF-κB p65及IκBα磷酸化水平升高,ZO-1及咬合蛋白表达量下降;英夫利昔单抗可显著抑制此变化。结论英夫利昔单抗可以通过NF-κB信号通路来调节TNF-α等相关炎症因子含量,并间接影响TNF-α诱导的紧密连接蛋白的表达,从而改善大鼠肠黏膜功能,治疗大鼠IR。     

昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及机制研究

目的观察昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及探讨其可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分组,分为空白对照组和造模组,空白对照组灌胃蒸馏水,造模组灌胃高脂高糖高盐乳剂。造模6周后,将造模成功的大鼠按体重随机分为5组:模型组、昆丹高剂量组、昆丹中剂量组、昆丹低剂量组、罗格列酮组,药物干预6周,在用药期间继续灌胃高脂高糖高盐乳剂。试验结束后,检测体重、空腹血糖、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(lept)。结果昆丹高剂量组可明显降低代谢综合征大鼠的空腹血糖、血清胰岛素、尾动脉收缩压、TNF-α,升高胰岛素敏感指数;昆丹高、中剂量组可显著降低体重、FFA、瘦素。结论昆丹颗粒具有明显的减重、降糖、调脂、降压作用,其机制可能与降低FFA、TNF-α、Lept的水平,改善胰岛素敏感性有关。     

罗格列酮对肥胖型2型糖尿病患者颈动脉硬化的影响

目的 观察罗格列酮对肥胖型2型糖尿病患者颈动脉硬化的影响.方法 将128例肥胖型2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组.治疗组在原治疗基础上给予罗格列酮4 mg/d.治疗前和治疗6个月检查空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)和血脂水平.计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI).用彩色多普勒超声检查颈动脉内中膜厚度(IMT)、管腔内径、斑块的数量和类型.结果 治疗组FBG、FINS、甘油三酯、HbAlc均明显降低(P<0.05),ISI显著上升(P<0.01);IRI显著下降(P<0.01).治疗后颈动脉IMT减少、管腔内径增大、斑块的数量减少和类型改变与治疗前和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 罗格列酮治疗肥胖型2型糖尿病患者在降低血糖、改善IRI、提高ISI的同时,并在一定程度上延缓其颈动脉硬化斑块的发生和稳定斑块.     

盐酸小檗碱对糖尿病大鼠肠道菌群结构的影响

目的观察盐酸小檗碱对高糖高脂膳食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠肠道菌群结构的影响,探讨其治疗糖尿病的可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组,n=6)、高糖高脂膳食联合链脲佐菌素(STZ)诱导DM组(DM组,n=6)、高糖高脂膳食联合链脲佐菌素(STZ)诱导DM加小檗碱干预组(小檗碱组,n=6)。小檗碱干预12周后,微生物平板菌落计数法测定各组大鼠结肠内粪便中大肠杆菌和双歧杆菌的数量,并测定大鼠体重、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血浆内毒素(LPS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与对照组大鼠相比,DM组大鼠粪便中双歧杆菌数量降低,大肠杆菌数量升高,差异有统计学意义(P0.05);DM组大鼠体重、LPS、FBG、FINS、HOMA IR升高(P0.05)。与DM组大鼠相比,小檗碱组大鼠粪便中双歧杆菌数量升高,大肠杆菌数量降低,差异有统计学意义(P0.05);小檗碱组大鼠体重、LPS、FBG、FINS、HOMA IR降低(P0.05)。结论盐酸小檗碱可能通过改善肠道菌群结构从而降低高糖高脂膳食联合链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的血浆内毒素水平,改善其胰岛素抵抗程度,发挥降糖作用。     

老年早期糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率相关因素分析

目的探讨2型糖尿病早期肾病的危险因素与防治策略。方法以2型糖尿病早期肾病老年患者(DN组)73例,2型糖尿病无肾病患者(DM组)35例为研究对象,测定炎症指标血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平、生化指标空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]、尿酸(UA)、空腹胰岛素(FINS)。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、尿白蛋白排泄率(UAER);测量身高、体重、血压。结果 DN组血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及LDL、UA、Hb A1c、FINS、HOMA-IR比DM组升高(P0.05)。相关分析显示,UAER与TNF-α、IL-6、HOMA-IR呈正相关(r=0.549、0.584、0.894,P0.01)。结论早期2型糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率与炎症状态、胰岛素抵抗相关。     

罗格列酮对老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能影响

目的观察罗格列酮对磺脲类降糖药继发性失效(SF)的老年2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛β细胞功能影响。方法选择69例SF的T2DM患者,根据年龄分为老年组(≥60岁,37例)、中青年组(<60岁,32例),分别加用罗格列酮或胰岛素治疗24周,治疗前后分别测糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、血脂、稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMAβ胰岛细胞分泌指数(HOMA-IS),胰岛素敏感指数(ISI)、糖负荷30min净增胰岛素/净增血糖比值(ΔI30/ΔG30)并进行比较。结果治疗后各组HbA1c、FBG、HOMA-IR均明显下降,HOMA-IS、ISI均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),治疗后罗格列酮组FIns较治疗前有所升高(P<0.05),而胰岛素组无明显变化,治疗后各组ΔI30/ΔG30均较治疗前升高(P<0.05或P<0.01)。结论本研究表明罗格列酮有助于诱导β细胞功能的恢复,这种作用对老年患者同样有效。     

全身炎症反应综合征患者胰岛素抵抗的临床观察

目的 :观察全身炎症反应综合征 (SIRS)患者空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)的变化。方法 :符合SIRS诊断 32例禁食 12h ,于次晨空腹抽取肘静脉血 5ml,测定FBG、FINS和TNF α ,并测算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 :SIRS组和对照组相比FBG差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,FINS、TNF α显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,而ISI显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,说明SIRS患者存在胰岛素抵抗 (IR)。器官功能不全的患者IR更为严重 ,FINS、TNF α显著高于器官功能正常组 (P <0 .0 1) ,ISI显著低于器官功能正常组 (P <0 .0 5 )。结论 :IR与SIRS的发生、发展和预后有关     

新诊断2型糖尿病患者血清Nesfatin-1、肿瘤坏死因子-α水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨新诊断T2DM患者血清Nesfatin-1、TNF-α水平与IR的关系。方法 ELISA测定新诊断T2DM组(n=64)和体检健康者(NC组,n=41)空腹血清Nesfatin-1、TNF-α水平。同期测定FPG、HbA_1c、TG、TC、FIns等指标,计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果 T2DM组血清Nesfatin-1、TNF-α水平高于NC组。多元线性回归分析发现,影响Nesfatin-1水平最显著的因素为TNF-α、ISI(β=0.005、-6.847,P0.05);影响TNF-α水平最显著的因素为HbA_1c(β=26.652,P0.01)。结论新诊断T2DM血清Nesfatin-1、TNF-α水平升高,并均可能通过胰岛素信号通路影响糖脂代谢,从而参与T2DM及IR的病理过程。     

替米沙坦对肥胖大鼠内脏脂肪组织中脂肪细胞大小及TNF-α表达的影响

目的观察替米沙坦对肥胖大鼠内脏脂肪组织中脂肪细胞大小及炎症因子TNF-α表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为A、B、C组各10只,A组给予普通饮食,B、C组给予高脂饮食;8周后C组行替米沙坦5 mg/(kg.d)灌胃,A、B组等量蒸馏水灌胃;6周后,测定各组体质量(BW)、内脏脂肪重量及血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)等,计算胰岛素敏感指数(ISI),光镜观察内脏脂肪细胞形态,Western blot法检测大鼠内脏脂肪组织中的TNF-α。结果 B组BW、脂肪细胞大小及血清TG、FFA、FINS显著高于A组,内脏脂肪组织中TNF-α相对表达量(153.17±0.28)也明显高于A组(100),ISI显著下降,P均<0.01;与B组比较,C组内脏脂肪组织TNF-α相对表达量明显下降,脂肪细胞大小回复正常,ISI显著提高,血清TG、FFA、FINS显著下降,P均<0.01。结论替米沙坦能促进肥胖大鼠内脏脂肪组织中脂肪细胞分化,增加小脂肪细胞数量,降低脂肪组织中TNF-α表达。     

罗格列酮对2型糖尿病合并高血压患者血压的作用

目的：运用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病伴高血压患者，研究其降压作用及降压机理。方法：38例2型糖尿病伴高血压患者，口服罗格列酮（文迪雅）4～8mg／d，共12周，观察治疗前后的血压、瘦素、血糖和胰岛素水平，计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数，并进行分析比较。结果：罗格列酮治疗后收缩压和舒张压明显下降（P〈0．05）；甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）、空腹胰岛素（FINS）和餐后胰岛素（PINS）均明显降低（P均〈0．05）；瘦素水平明显升高（P〈0．01）；胰岛素敏感性指数（ISI）显著升高（P〈0．05），胰岛素抵抗指数（IR）显著下降（P〈0．05）。结论：罗格列酮在降低血糖、改善胰岛索抵抗、提高胰岛素敏感指数的同时，具有升高瘦素水平和降低血压的作用。