17β-E2对SD大鼠股骨骨髓单个核细胞CD44、CD54表达的影响

目的研究不同浓度的17β-E2对鼠骨髓单个核细胞CD44、CD54表达的影响。方法通过免疫细胞化学及图像分析、统计学等方法来检测分析不同浓度的（10^-6、10^-7、10^-8mol／L）17β-E2作用体外培养的SD大鼠骨髓单个核细胞不同时间（24、48、72h）后，细胞的CD44、CD54的表达。结果①超过其生理浓度的17β-E2使CD44的表达下降，17β-E2组随其作用时间的延长，CD44的表达呈下降趋势。②17β-E2抑制骨髓单个核细胞CD54表达，其作用与剂量、时间的呈依赖关系。结论不同浓度的雌激素在不同的时间抑制了体外培养的骨髓单个核细胞CD44、CD54的表达，并可能由此影响细胞的分化。     

非何杰金淋巴瘤骨髓CD44表达及其临床意义

目的：探讨CD44分子与非何杰金淋巴瘤恶性程度和临床分期的关系。方法：应用骨髓单个核细胞进行免疫组化（SABC）的方法，检测非何杰金淋巴瘤骨髓CD44阳性率。结果：非何杰金淋巴瘤骨髓CD44阳性率为80％，实验组与对照组阳性率有显著性差异（P＜0．01），实验组单个核细胞CD44阳性率随病程分期增加阳性率逐渐增高（P＜0．01），随恶性程度增加阳性率增加（P＜0．05）。结论：非何杰金淋巴瘤病人骨髓单个核细胞CD44表达增高，且CD44的增高与病程和恶性程度有关。预测非何杰金淋巴瘤患者的病程和恶性程度。     

细胞粘附分子CD44、CD62p在儿童原发性肾病综合征中的表达及临床意义

目的：探讨原发性肾病综合征儿童外周血粘附分子CD44、CD62D表达水平的变化及临床意义,指导临床预测病情变化和药物治疗。方法：采用流式细胞术,以单克隆抗体为分子探针检测外周血CD44、CD62p水平。结果：①儿童肾病综合征活动期外周血CD44、CD62p水平均显著高于缓解期及正常对照组（P〈0．0l、P〈0．05）;②单纯型肾病综合征组与肾炎型肾病综合征组CD44、CD62D水平均无统计学意义（P〉0．05）;③激素敏感组与激素耐药组相比,后者CD44、CD62p水平显著增高（P〈0．05）;④CD44与CD62p呈正相关;CD44、CD62p与24h尿蛋白、血胆固醇呈正相关,与血浆白蛋白呈负相关。结论：细胞粘附分子CD44和CD62p在原发性肾病综合征儿童外周血表达增强。提示二者参与肾病发生、发展．并可作为预测病情变化及激素治疗效应的指标。     

CD11a在急性白血病中表达的临床意义

目的：观察粘附分子CD11a在急性白血病细胞的表达变化及其临床意义。方法：用流式细胞术分析27例急性淋巴细胞白血病（ALL）、30例急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）及8名正常人骨髓单个核细胞CD11a的表达。结果：（1）与正常造血细胞比较，CD11a在ALL、ANLL的表达均下降（P＜0．01）。（2）CD11a的表达与急性白血病分型有关，在B－ALL表达明显低于T－ALL（P＜0．01），在M1、M3尤其是M3的表达明显低于M4、M5（P＜0．01）。（3）CD11a高表达与白血病髓外浸润密切相关，浸润组CD11a表达明显高于非浸润组（P＜0．01），CD11a高表达者浸润发生率也高。（4）未发现CD11a的表达与治疗后CR率相关。结论：CD11a在急性白血病细胞的表达异常，表达水平与白血病分型及临床特征相关。     

儿童慢性特发性血小板减少性紫癜CD40及CD40L的表达和意义

目的研究CD40、CIMOL在儿童慢性特发性血小板减少性紫癜（cITP）中的表达及其临床意义。方法应用流式细胞术检测30例cITP患儿治疗前后及30例对照组儿童外周血单个核细胞中CIM0及CD40L的表达情况,用ELISA法检测血小板抗体（PAIgG）。结果与对照组比较,cITP患儿CD40和CIMOL治疗前后的表达均增高（P〈0．05）,CD40治疗前高于治疗后（P〈0．05）,CD40L在两组的表达差异无统计学意义（P〉0．05）;CD40、CD40L的表达与PAIgG均呈正相关（r分别为0．708、0．772,P〈0。01）。结论cITP患儿外周血单个核细胞CD40及CD40L表达增高,常规治疗后CD40较治疗前降低,CD40L在两组的表达差异无统计学意义,表明CD40、CD40L在儿童cITP发病机制中可能起着重要作用,阻断此共刺激途径可能会取得更好的治疗效果。     

霉酚酸酯对哮喘小鼠骨髓CD34+造血细胞的干预作用

目的：研究新型免疫抑制剂霉酚酸酯对哮喘小鼠骨髓CD34^＋造血细胞生物活性的影响。并与糖皮质激素比较．探讨其潜在的治疗哮喘的机制及可能性。方法：以卵白蛋白（OVA）致敏并激发BALB／c小鼠建立哮喘模型。连续激发2周期间分为3组，每组6只，分别给予生理盐水（对照，A组）、泼尼松（B组）及霉酚酸酯（C组）灌胃．末次激发后24h分别取支气管肺泡灌洗液（BALF）、外周血及骨髓，测定BALF、外周血中有核细胞的分类计数及骨髓中有核细胞总数：ELISA方法测定外周血中IL-5水平；流式细胞仪测定外周血及骨髓中CD34^＋造血细胞、CD4^＋T淋巴细胞占有核细胞的比例：免疫组化结合原位杂交法检测骨髓内表达白细胞介素5（IL-5）受体α链mRNA的CD34^＋造血细胞（CD34^＋IL-5Rα mRNA^＋细胞）计数。结果：B、C组哮喘小鼠BALF中细胞总数、EOS计数，外周血中CD34^＋造血细胞计数及外周血中IL-5水平均低于A组相应指标．且差异有显著性（均P〈0．05）；C组BALF及外周血巾EOS计数、骨髓中CD34^＋造血细胞计数及CD34^＋IL-5RαmRNA＋细胞计数与B组相应指标比较，差异有显著性（均P〈0．05）。结论：霉酚酯酸（MMF）可能抑制嗜酸粒细胞（EOS）、T淋巴细胞的肺内浸润，抑制CD34^＋造血细胞从骨髓迁移至外周血，它可能主要通过抑制淋巴细胞增殖，减少IL-5的产生．来影响骨髓EOS祖细胞的分化。     

髓性白血病骨髓单个核细胞表面CD40、CD40L的表达及其意义

目的 研究共刺激分子CD40、CD40L在人急、慢性髓性白血病治疗前后骨髓单个核细胞表面的表达特点,探讨其与临床疗效的关系.方法 应用免疫荧光标记及流式细胞术（FACS）检测了37例急性髓性白血病及20例慢性髓性白血病患者治疗前后骨髓单个核细胞表面共刺激分子CD40、CD40L的表达.另取8例健康人骨髓作为正常对照组.结果 ①治疗前急性髓性白血病（AML）患者中,除急性早幼粒细胞白血病（M3）外,CD40表达均低于正常对照组（P＜0.05）;（②治疗后完全缓解（CR）和部分缓解（PR）患者CD40较其治疗前显著增高（P＜0.05）,CR患者接近对照者,两未缓解（NR）患者CD40的表达差异无统计学意义（P＞0.05）;③CD40在慢性粒细胞白血病骨髓单个核细胞上的表达与正常对照差异无统计学意义（P＞0.05）;④所有急、慢性髓性白血病患者及正常对照骨髓单个核细胞上的CD40L均存在表达缺陷,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 CD40是参与急性髓性白血病（AML）发病和抗白血病免疫反应的重要共刺激分子,其表达与白血病分化程度及分型有关,CD40表达异常可能是AML发病机制之一,且与临床疗效密切相关;调节单个核细胞上CD40的表达,纠正AML白血病患者细胞免疫功能缺陷,可能是免疫基因治疗人类急性髓性白血病的重要手段之一,具有一定的临床应用价值.     

肺癌和乳腺癌患者外周血中CD4+CD25+T细胞及foxp3 mRNA的变化特点及临床意义

目的：探讨肺癌、乳腺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平的变化及临床意义。方法：应用流式细胞术检测9例肺癌、9例乳腺癌患者及10例非肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例,应用RT-PCR技术检测人外周血PBMC foxp3基因的表达。结果：流式细胞术检测显示,肺癌及乳腺癌患者外周血PBMC中CD4+CD25+T细胞占CD4⁺T细胞的比例［（21.30±11.26）%］高于非肿瘤患者［(14.19±8.56）%］（P<0.05）,肺癌及乳腺癌患者外周血PBMC中foxp3 mRNA的表达水平高于非肿瘤患者表达水平（P<0.05）,肺癌和乳腺癌患者外周血CD4⁺CD25⁺调节性T细胞比例增加。结论：CD4+CD25+调节性T细胞在维持自身免疫稳定的同时对肿瘤免 疫具有抑制作用,该细胞群比例的增加可能参与肿瘤的发生。     

CD34、CD59在阵发性睡眠性血红蛋白尿中的表达及意义

目的研究阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）患者骨髓CD34^＋细胞比率及外周血粒、红细胞CD59表达阳性率并探讨其临床意义。方法采用流式细胞术检测20例PNH患者骨髓单个核细胞（BMMNC）中CD34^＋细胞比率及外周血中粒、红细胞CD59表达阳性率。结果PNH患者CD34^＋细胞比率显著低于正常人（P〈0．01）;其中增生减低组CD34^＋细胞比率低于增生活跃、增生明显活跃组（P均〈0．05）,而后两组之间差异无显著性（P〉0．05）。正常人外周血粒、红细胞CD59表达阳性率均〉95％,其中粒细胞CD59表达稳定性较好;PNH患者外周血粒、红细胞CD59表达阳性率与正常对照组相比均显著减低（P〈0．01）;粒细胞CD59在不发、偶发、频发组中表达逐渐减低且差异均有显著性（P〈0．05）,红细胞CD59表达则在三组之间差异无显著性（P〉0．05）。结论CD34^＋造血干细胞减少可能参与PNH发病;外周血粒、红细胞CD59检测是诊断PNH的特异性及敏感性方法,其中粒细胞CD59缺失程度对判断病情严重与否具参考价值。     

IL-2/GM-CSF 体外处理的外周血单个核细胞对 再生障碍性贫血小鼠T 淋巴细胞亚群 及细胞因子的影响

目的 探讨白细胞介素-2（IL-2）/ 粒细胞- 巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）体外处理的 外周血单个核细胞输注对再生障碍性贫血（以下简称再障）小鼠T 淋巴细胞亚群和细胞因子的影响及其促造 血作用。方法 选取清洁级雌性BALB/c 小鼠并复制免疫介导再障小鼠模型，设立对照组、模型组及干预组。 干预组取正常同源小鼠外周血单个核细胞，在IL-2、GM-CSF等作用下培养48 h 后进行尾静脉输注（模型 复制第1、2、4 及6 天），模型组输注等体积生理盐水。全部小鼠分别于模型复制第7、14、21 及28 天断尾 采血检测外周血白细胞、血红蛋白和血小板计数；于模型复制第28 天或濒死时处死小鼠，计数骨髓有核细胞 （粒系、红系、淋巴细胞比例及巨核细胞数），检测外周血CD3+CD4+（T 辅助细胞、Th 细胞）、CD3+CD8+（T 抑制细胞、Ts 细胞）及CD4+CD25+CD127-（调节性T 细胞、T-regs）细胞比例，检测血清肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、γ 干扰素（IFN-γ）水平。结果 模型组和干预组外周血WBC 较对照组低（P <0.05），干预 组在第21 和28 天较模型组高（P <0.05）。模型组和干预组外周血PLT 较对照组低（P <0.05），干预组在第 21 和28 天较模型组高（P <0.05）。模型组和干预组外周血Hb 较对照组低（P <0.05），干预组在第28 天较模 型组高（P <0.05）。模型组和干预组粒系比例、红系比例及巨核细胞数较对照组低，淋巴细胞比例较对照组 高（P <0.05），干预组骨髓粒系比例、红系比例及巨核细胞数较模型组高，淋巴细胞比例较模型组低（P <0.05）。 模型组Th 细胞比例、T-regs 细胞比例较对照组低（P <0.05），Ts 细胞比例较对照组高（P <0.05）。干预组Th 细胞比例、T-regs 细胞比例较模型组高，Ts 细胞比例较模型组低（P <0.05）。模型组外周血TNF-α、IFN-γ 水平较对照组高（P <0.05），干预组较模型组低（P <0.05）。结论 IL-2/GM-CSF 体外处理的外周血单个核细 胞输注有助于调节再障小鼠T 淋巴细胞亚群紊乱，下调造血负调控细胞因子，从而改善骨髓造血功能。     

再生障碍性贫血TIGIT，CD96，CD226表达及与中医证型关系

目的 研究TIGIT，CD226，CD96在再生障碍性贫血（AA）外周血的表达率，以及与中医分型的关系。方法 收集再生障碍性贫血患者共60例，以及正常组20例，再障组根据中医诊断标准分为脾肾阴虚组及脾肾阳虚组，流式法检测不同分组外周血淋巴细胞TIGIT，CD226，CD96表达的水平比较。结果 再障组患者的TIGIT水平较正常组降低，CD226，CD96表达水平高于正常组；再障组中脾肾阴虚型CD226及CD96表达水平较脾肾阳虚型升高；病程小于1年的患者TIGIT低于病程较长的再障患者。结果有统计学差异（P<0.05）。结论 TIGIT，CD226，CD96表达在再障的发病过程有一定作用，在中医分型物质基础上有一定差异，与病程长短有一定相关性。     

CD133 在骨髓增生异常综合征患者中的表达及临床意义

摘要：目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓中CD133的表达及其临床意义。方法应用流式细胞仪采用直接
免疫荧光标记法,分别测定31例难治性贫血伴幼稚细胞增多（RAEB）、10例难治性血细胞减少伴多系发育异常（RCMD）
以及11例再生障碍性贫血患者骨髓中CD133+细胞和CD34+/CD38-细胞比例,对比分析CD133及CD34/CD38在不同亚型
MDS中的表达及临床意义。结果在RAEB型MDS患者骨髓有核细胞中,CD133阳性细胞平均占6.75%,RCMD患者平
均占1.41%,而再生障碍性贫血对照组占2.70%,RAEB组显著高于其他两组（P<0.05）;再障对照组与RCMD组之间无显
著性差异（P>0.05）;CD34+/CD38-细胞比例在3组中均小于1%,统计学上无显著性差异（P>0.05）。结论CD133在MDS
的进展类型RAEB患者骨髓细胞中高表达,CD133有助于RAEB分型诊断;而CD34+/CD38-标记在MDS分型诊断中并无
价值。     

TLR9联合CD40信号对ITP患儿外周血中IL10+ CD3-细胞亚群改变的研究

目的：探讨TLR9联合CD40信号对儿童免疫性血小板减少症（ITP）患儿外周血单个核细胞（PBMC）中CD3-细胞表达IL-10的作用及影响。方法：采用流式多因子阵列检测技术，分析8例ITP患儿和7例正常对照血浆样本中IL-10含量；分离8例ITP患儿及7例正常对照外周血PBMC，并经CpG联合CD40L体外刺激培养5 h， 采用流式胞内外染色及检测技术，比较ITP患儿与正常对照组PBMC中CD3-和CD3+亚群比例、IL-10表达能力及细胞存活率的差异。结果：ITP患儿血浆中IL-10含量显著高于正常对照组（P＜0.05）；CpG联合CD40L刺激后的ITP患儿和正常对照组PBMC中CD3-细胞比例与未刺激组相比均显著升高，而CD3+ T淋巴细胞比例显著下降（P＜0.05）；ITP患儿刺激组中CD3- IL-10+细胞的比例显著高于正常对照刺激组（P＜0.05）；与正常对照组相比，未刺激组ITP患儿CD3-细胞存活率显著下降（P＜0.05）。结论：TLR9联合CD40信号的活化能导致ITP患儿外周血IL10+ CD3-细胞比例升高，细胞死亡率升高，可能与ITP疾病进展有重要关系。     

乳腺癌患者外周血中树突状细胞表面标记CD1a、CD83的研究

目的：对乳腺癌患者外周血中培养的树突状细胞（dendritic cells,DC)表面分子CD1a,CD83的表达进行研究。方法：采用密度梯度离心的方法分离人外周血中的单个核细胞，用粒细胞-单核细胞集落刺激因子（GM-CSF），白细胞介素-4（IL-4），肿瘤坏死因子α（TNF-α）细胞因子组合，刺激DC增殖，分化，用标有荧光素的单抗标记培养细胞，在流式细胞仪上分析所培养的细胞。结果：该细胞表达CD1a,CD83分子，但CD1a,CD83在CD3^ T,CD19^ B淋巴细胞上也表达，CD1a,CD83在活化的淋巴细胞上表达水平比未活化的高，CD19^ B细胞上表达水平比CD3^ T细胞高。结论：CD1a,CD83等分子并非DC特有的标记，目前鉴定DC仍然要靠细胞形态，细胞表达CD1a,CD83以及共刺激分子等综合因素来确定DC。     

CD44粘附分子及p53蛋白与星形细胞瘤的预后

目的：探讨CD44粘附分子、p53蛋白在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级和预后间的关系。方法：采用免疫组化SABC法检测65例确诊并有随访的星形细胞瘤患者的病理切片中CD44粘附分子和p53蛋白的表达。结果：CD44粘附分子及p53蛋白阳性表达率分别为72％（47／65例）和38％（25／65例），在不同病理级别的肿瘤中有显著差异（P＜0．01）。65例星形细胞瘤中CD44和p53均阳性表达的有20例（31％），这20例病例与13例CD44粘附分子、p53蛋白表达均阴性病例32例CD44粘附分子或p53蛋白单一阳性表达的病例的1a和3a存活率均有显著差异（P＜0．01）。结论：CD44粘附分子和p53蛋白阳性检出率有助于判断星形细胞瘤恶性程度及预测肿瘤预后。     

细胞粘附分子在哮喘发病中作用的初步研究

目的：探讨β整合素家族及CD44粘附分子在哮喘发病中的作用。方法：用流式细胞仪检测哮喘豚鼠外周血单个核细胞（PBMCs)表面CD11a表达,分别用免疫酶标法（APAAP）及流式细胞分析法检测哮喘患儿PBMCs表面CD11a,CD11b及CD44粘附分子表达。结果：（1）哮喘豚鼠PBMCs表面CD11a表达明显高于对照组（P＜0．01）,地塞米松可抑制CD11a表达;（2）哮喘急性发作期患儿PBMCs表面CD11a,CD11b及CD4粘附分子表达较正常人均明显增高（P均＜0．001）,但与缓解期患儿相比无显著差异。结论：CD11a,CD11b,CD44粘附分子表参与了哮喘的病理生理过程,糖皮质激素可抑制粘附分子表达,发挥抗炎作用。     

当归多糖对小鼠骨髓和外周血单个核细胞黏附分子表达及黏附功能的影响

目的：研究当归多糖（APS）对小鼠骨髓和外周血单个核细胞（MNC）黏附分子表达及黏附功能的影响,旨在为APS在造血调控和动员方面的机制提供实验依据.方法：流式细胞术检测APS对小鼠骨髓和外周血MNC CD49d和CD44的表达影响;MTT法检测APS体内外作用对小鼠骨髓和外周血MNC黏附功能的影响.结果：APS（4 mg/kg）体内作用后骨髓和外周血MNC表面CD49d表达的阳性率均明显下降（P〈0.01）;骨髓MNC表面CD44也有所下降（P〈0.05）,外周血MNC表面CD44无明显变化（P〉0.05）.APS（4 mg/kg）体内作用后,小鼠骨髓和外周血MNC对纤维连接蛋白（FN）的黏附率明显低于NS组（P〈0.01）,且APS组与rhG-CSF组比较无显著性差异（P〉0.05）;除50 mg/L APS组以外各浓度实验组均能使小鼠骨髓和外周血MNC对FN的黏附率减弱（P〈0.05）,同一APS浓度体外作用后各作用时间点的骨髓和外周血MNC黏附率均无明显差异（P〉0.05）.结论：APS能降低骨髓的CD49d和CD44及外周血的CD49d的表达,且体内外作用均能降低骨髓和外周血MNC对FN的黏附率.     

哮喘患儿外周血淋巴细胞CD23分子表达和IgE水平相互关系探讨

目的：探讨哮喘患儿外周血淋巴细胞ＣＤ２３分子表达与ＩｇＥ水平相互关系。方法：用单克隆抗体结合ＡＰＡＡＰ桥联酶标技术和ＩＲＭＡ技术对６１例哮喘患儿外周血淋巴细胞ＣＤ２３分子表达和血清总ＩｇＥ水平进行研究测定。结果：哮喘组外周血单个核细胞和Ｂ细胞中ＣＤ２３＋细胞百分率明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）；Ｂ细胞中ＣＤ２３＋细胞的比例高于外周血单个核细胞（Ｐ＜０．０１）；外源型哮喘与内源型相比，ＣＤ２３＋细胞百分率有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。哮喘组血清总ＩｇＥ水平明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），以外源型哮喘升高为明显。哮喘患儿Ｂ细胞中ＣＤ２３＋细胞百分率与血清总ＩｇＥ水平之间显著正相关。结论：提示ＣＤ２３主要表达于活化的Ｂ细胞，并直接参与了ＩｇＥ介导的过敏性哮喘的发病。     

再生障碍性贫血患者骨髓CD34~+和Fas~+细胞Fas抗原的表达

采用流式细胞术检测再生障碍性贫血 (AA ,以下简称再障 )患者骨髓CD34 + 细胞表面Fas抗原的表达 ,采用体外短期液体培养的方法研究干扰素γ(IFN γ)对AA患者骨髓CD34 + 细胞表面Fas抗原表达的影响 ,以探讨Fas介导的凋亡在AA发病中的作用。正常对照骨髓CD34 + 细胞表面Fas抗原的表达率为 ( 1 0 .0 2± 2 .33) % ,重型再障组(SAA)和慢性再障组 (CAA)分别为 ( 38.2 8± 9.0 1 ) %和 ( 2 6 .6 6± 4 .2 7) % ,SAA组和CAA组与对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ;SAA组与CAA组比较也有显著性差异 (P <0 .0 5 )。正常骨髓单个核细胞在含SCF、IL 3、GM SCF和EPO细胞因子组合的液体培养体系中培养 ,加入IFN γ时 ,CD34 + 细胞表面Fas抗原表达稍增高 ,AA患者骨髓在上述相同的条件下 ,CD34 + 细胞表面Fas抗原表达与正常对照骨髓比较显著增高 (P <0 .0 5 ) ,且SAA组明显高于CAA组 (P <0 .0 5 )。实验结果表明 ,AA患者骨髓CD34 + 细胞表面Fas的表达明显高于正常对照 ;AA患者骨髓单个核细胞体外培养时 ,IFN γ促使骨髓CD34 + 细胞表面Fas的表达作用较正常对照明显增强。结果提示 ,AA患者骨髓CD34 + 细胞表面Fas的异常表达可能与AA的发病有关。     

川崎病患儿外周血中FOXP3 mRNA表达与CD4~＋CD25~＋调节性T细胞的变化

目的探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞在川崎病（KD）发病机制中作用。方法 32例KD患儿为研究对象,以年龄匹配的30名儿童作为对照组（其中15例急性呼吸道感染的发热患儿为非KD发热组,15名健康体检儿童为健康组）,KD患儿分别于静注丙种球蛋白（IVIG）治疗前和静注IVIG治疗后热退2～3 d取外周血用流式细胞仪测CD4＋CD25＋调节性T细胞,并用RT-PCR测定外周血单个核细胞（PBMC）叉头/翼状螺旋转录因子（FOXP3）mRNA的表达水平。结果急性期KD患儿外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞比例与对照组相比均显著降低（P〈0.01）,而IVIG治疗后热退2～3 d,其比例显著升高,接近于正常水平,而外周血PBMC FOXP3 mRNA表达水平也出现同样的改变。结论 CD4＋CD25＋调节性T细胞可能参与了KD的发病机制。