吲哚美辛对大鼠幽门螺杆菌感染和溃疡愈合的影响

目的：研究吲哚美辛（消炎痛）对幽门螺杆菌感染大鼠的感染状态和溃疡愈合的影响。方法：用乙酸诱导大鼠胃溃疡，５ｄ后接种Ｈｐ ＡＴＣＣ４３５０４菌株，然后每天皮下注射１次吲哚美辛，２周和４周后检查胃内Ｈｐ菌落数，溃疡愈合情况和髓过氧化物酶（ＭＰＯ）水平。结果：吲哚美辛可以抑制Ｈｐ感染大鼠胃内Ｈｐ的生长，增强Ｈｐ引起的溃疡愈合的延缓作用，引起溃疡病灶部位ＭＰＯ活性升高。结论：吲哚美辛抑制Ｈｐ生长和延缓溃疡     

吲哚美辛对大鼠幽门螺杆菌感染和溃疡愈合的影响

目的：研究吲哚美辛（消炎痛）对幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染大鼠的感染状态和溃疡愈合的影响。方法：用乙酸诱导大鼠胃溃疡，５ｄ后接种ＨｐＡＴＣＣ４３５０４菌株，然后每天皮下注射１次吲哚美辛，２周和４周后检查胃内Ｈｐ菌落数、溃疡愈合情况和髓过氧化物酶（ＭＰＯ）水平。结果：吲哚美辛可以抑制Ｈｐ感染大鼠胃内Ｈｐ的生长，增强Ｈｐ引起的溃疡愈合的延缓作用，引起溃疡病灶部位ＭＰＯ活性升高。结论：吲哚美辛抑制Ｈｐ生长和延缓溃疡愈合的作用与它诱导的中性粒细胞浸润有关。     

小鼠巨细胞病毒感染Balb/c小鼠腹腔巨噬细胞

巨细胞病毒（ＣＭＶ）在人群中感染普遍,尤其对宿宿主免疫功能低下者危害更甚。ＣＭＶ的致病除因病毒增殖直接影响寄生的宿主外,还可能存在病毒感染后引起宿主免疫病理学改变的机制［１］。单核一巨噬细胞是抗原递呈细胞,亦为多种病毒的靶细胞。单核一巨噬细胞对病毒诱...     

大剂量酮洛芬与吲哚美辛的致小鼠胃粘膜损伤作用

目的研究大剂量酮洛芬（Ｋｅｔ）、吲哚美辛（Ｉｎｄ）致小鼠胃粘膜损伤及其与胃组织中前列腺素（ＰＧ）、氧自由基（ＯＦＲ）及一氧化氮（ＮＯ）含量的关系。方法①测定小鼠胃粘膜损伤指数;②测定胃组织ＰＧＥ２、ＭＤＡ含量;③测定血浆、胃组织中ＮＯ含量。结果１６,３２ｍｇ·ｋｇ－１Ｋｅｔ和Ｉｎｄ均能引起小鼠胃粘膜损伤,Ｉｎｄ的致损伤作用更为显著。Ｋｅｔ和Ｉｎｄ组胃组织中ＰＧＥ２、ＭＤＡ含量较对照组降低,而ＮＯ含量显著增高。结论大剂量Ｋｅｔ、Ｉｎｄ可致胃粘膜损伤,且Ｋｅｔ引起的损伤程度较轻;胃组织内ＰＧＥ２含量降低和ＮＯ含量异常增高可能是Ｋｅｔ和Ｉｎｄ致胃粘膜损伤的重要机制。     

幽门螺杆菌对体外培养胃粘膜组织的损伤作用

在排除了炎症及免疫反应的条件下,探讨幽门螺杆菌本身因素对胃粘液细胞的损伤作用。方法将胚胎胃粘膜组织与Ｈｐ共培养２,４,６ｈ,利用光镜及电镜对胃粘膜组织进行形态学研究。结果光上液细胞水肿且凋亡增加,电镜观察除见有凋记细胞,凋亡小体外,粘液细胞还出现微绒毛丢失、粘液颗粒减少,细胞内出现多少等的空泡等改变。上述变化随着胃粘液细胞与ＨＰ共培养时间的延长而加重。在共培养６ｈ后,少部分粘液细胞发生坏死。结论Ｈ     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变特点分析

目的：分析幽门螺杆菌（ＨＰ）感染状态下胃粘膜病变特点。方法：经胃镜证实的４５２例一胃炎患者,取胃窦及胃体粘膜病理学检查及ＨＰ检测。结果：４５２例慢性胃为ＨＰ同率为７７．８８％。不同类型胃炎ＨＰ感染次序为：慢性浅表性胃炎〈慢性清表萎缩性胃炎（７９．６４％）〈慢性萎缩性胃炎（８６．１５％）;慢性非活动性胃炎（６５．３８％）〈Ｎ生活动性胃炎（８０．４５％）。ＨＰ阳性患者肠上皮化生及非典型增生发生率明显高     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡

对幽门螺杆菌（Ｈｐ）的研究表明，它在各种胃病包括慢性胃炎、胃溃疡甚至胃癌的发生中起着重要作用，目前已经被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌物质，然而其确切的致病机制尚不清楚［１］。细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是指在生理和一定的病理情况下，机体为维护内环境的稳定，通过基因调控而使细胞自动消亡的过程［２］。故又称程序化细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ）。胃粘膜由不断更新的细胞组成，其完整性依赖于细胞凋亡与增殖之间的平衡，目前的研究认为凋亡对哺乳动物的胃粘膜上皮的完整性起着主要的调节作用［３］…     

胃黏膜中幽门螺杆菌定植深度及密度的临床病理意义

探讨幽门螺杆菌（ HP）在胃黏膜中定植深度及分布的临床病理学意义。采用HE、HP检测试剂盒（银染法）及免疫组化方法,检测171例胃黏膜活检标本,观察不同形态HP在黏膜中的定植数量及部位,同时观察胃黏膜病变的相关病理学指标。结果显示,HP感染可分布于黏膜表面、小凹腺腔、上皮细胞及间质中;螺旋状HP主要分布于黏膜表面黏液及小凹腺腔中,部分可附着于上皮细胞表面;球形HP还可以出现在上皮细胞顶端胞质中和黏膜间质中。螺旋状及球形HP的定植深度与黏膜糜烂、炎症活动及间质淋巴细胞数量有关。提示螺旋状HP感染对球形HP分布的深度有促进作用,HP感染密度与炎症程度有关。     

幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化的实验研究

目的：研究幽门螺旋杆菌（简称幽门螺杆菌）感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化,初步探讨幽门螺杆菌感染的免疫机制。方法选取8～10周龄BALB／c小鼠24只,雌雄各半,分为观察组和对照组,两组造模前均禁食12h,观察组以2×109CFU／mL浓度的幽门螺杆菌菌液0．5mL／d灌胃,连续7d。对照组灌胃给生理盐水,0．5mL／d,连续7d,进行幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜造模。采用实时定量荧光PCR（Real‐timePCR）检测检测感染2、4周后,小鼠血浆中γ干扰素（IFN‐γ）、重组改构人肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素‐8（IL‐8）以及IL‐10mRNA的表达量,并于感染4周后,处死小鼠,无菌取各组小鼠的胃组织,采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃黏膜组织中IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8及IL‐10蛋白的水平。结果两组小鼠感染2周后,观察组IL‐8高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。感染4周后,IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8的mRNA及蛋白表达量均明显上升,但观察组上升幅度明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TH2细胞在幽门螺杆菌感染中的作用表现不明显,能促进TH1型细胞细胞因子的表达,引发TH1为主的免疫反应。     

替普瑞酮预防幽门螺杆菌所致的小鼠胃黏膜损伤的研究

目的研究替普瑞酮对产毒幽门螺杆菌(Hp)的浓缩培养上清液(CCS)所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法60只健康雄性Balb/c小鼠按随机数字表分成4组:生理盐水组、单纯损伤组、硫糖铝保护组、替普瑞酮保护组,各15只。分别用生理盐水(前两组)、硫糖铝和替普瑞酮提前给小鼠灌胃,然后用生理盐水(生理盐水组)及产毒Hp菌CCS灌胃(后3组)灌胃,在光镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变,分别测定各组胃黏膜上皮损伤积分(EDS),以评价胃黏膜损伤程度及药物的预防保护效果。结果单纯损伤组小鼠胃黏膜产生明显的损害,包括空泡变性、腺体排列紊乱以及糜烂、溃疡形成。电镜下细胞间隙增宽、空泡变性、细胞质肿胀、线粒体及内质网扩张、微绒毛排列紊乱及脱落、吞噬溶酶体增多等改变。两药物保护组损伤情况明显较单纯损伤组轻。生理盐水组、单纯损伤组、硫糖铝保护组、替普瑞酮保护组的胃黏膜EDS依次为1·2±0·3,2·5±0·6,1·7±0·7,1·7±0·7。两保护组胃黏膜EDS明显低于单纯损伤组(P<0·05),替普瑞酮保护组与硫糖铝保护组EDS差异无统计学意义(P>0·05)。结论替普瑞酮对Hp CCS所致的小鼠胃黏膜损伤有预防和保护作用,效果和硫糖铝相似。     

胃黏膜内细胞因子与幽门螺旋杆菌感染的关系

目的研究幽门螺旋杆菌(HP)感染对胃黏膜内细胞因子产生的影响,并分析细胞因子与胃黏膜炎症间的关系。方法据HP改良Giemsa染色结果将内镜下诊断为慢性胃炎(20例)、胃溃疡(20例)、十二指肠溃疡(20例)的患者共60例分为HP阳性研究组(28例),HP阴性对照组(32例),钳取胃黏膜,制成组织匀浆,测定上清液TNF-α、IL-8的浓度及病理组织学检查。结果HP阳性研究组TNF-α、IL-8含量为(22.64±10.60)pg/ml.mg、(1448.70±522.30)pg/ml.mg,HP阴性对照组为(8.98±10.60)pg/ml.mg、(690.90±441.60)pg/ml.mg。TNF-α、IL-8含量越高,炎症越重,每高倍镜视野内单核细胞,中性粒细胞越多,浸润程度越深。结论HP可通过以炎症细胞因子TNF-α、IL-8为介导的致病环节参与胃十二指肠疾病的发生。     

门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜的病理改变

目的：本文研究门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜病理变化的特点,旨在探讨ＨＰ感染在ＰＨＧ发病机制中的意义。方法：对６０例门静脉高压症患者由内窥镜取胃粘膜活检证实有无ＨＰ感染;同时对门静脉高压性胃粘膜病变（ＰＨＧ）者,无论是否伴有幽门杆菌感染分别进行光镜、电镜观察。结果：（１）６０例门脉高压症（ＰＨ）患者有４８例为ＨＰ阳性（８０％）,其中ＰＨＧ患者ＨＰ阳性率为８７％,ＮＰＨＧ患者阳性率仅为６０％;（２）ＨＰ阳性和ＨＰ阴性的门脉高压症患者均合并有胃粘膜病变,且前者以重型为主,后者以轻型为主。结论：（１）ＨＰ感染是形成门脉高压性胃粘膜病变的促进因素;（２）门脉高压时胃粘膜变化包括细胞机制和免疫反应两方面。     

ATP4B在不同程度胃黏膜病变中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究ATP4B在胃黏膜病变演化过程中的表达变化。并探讨其与幽门螺杆菌（Hellcobacter pylori,Hp）感染的关系。方法根据组织形态学检查将221例胃镜活检标本分为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）和异型增生（Dys）4组;采用免疫组织化学方法检测ATP4B的表达情况;根据胃镜检查时快速尿素酶试验结果确定Hp感染状态。结果ATP4B表达水平随胃黏膜病变演化而降低,在4组的表达率分别为51．4％、15．4％、15．9％及5．0％．CSG组ATP4B表达水平显著高于其他各组（P〈0．05）。CSG组中Hp阳性标本ATP4B的表达率为33-3％,显著低于其在Hp阴性标本中的表达率（59．7％,P〈0．05）;在另外3组中,Hp阳性标本与阴性标本ATP4B的表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在胃黏膜病变演化过程中,ATP4B的表达随胃黏膜病变的进展而降低;Hp在胃黏膜病变演化的早期阶段抑制了ATP4B的表达。     

控制牙菌斑对胃粘膜幽门螺旋杆菌检出率的影响

目的〓〖HTK〗通过检测胃粘膜幽门螺旋杆菌（HP）,观察控制牙菌斑对胃粘膜ＨＰ检出率的影响,探讨口腔和胃内ＨＰ的相关性。〖HTW〗方法〓〖HTK〗将根除胃内ＨＰ的患者108例分为试验组（n=56）和对照组（n=52）。试验组行彻底的牙菌斑控制,对照组未行牙菌斑控制或控制失败。半年后均行胃镜复查,并行病理检查和快速尿素酶试验检测胃内ＨＰ,确定其检出率。〖HTW〗结果〓〖HTK〗试验组56例患者中胃ＨＰ阳性者11例,检出率为19.6%;对照组52例患者中胃ＨＰ阳性者42例,检出率为80.8%,试验组胃粘膜中ＨＰ的检出率明显低于对照组（P＜0.05）。〖HTW〗结论〓〖HTK〗口腔与胃ＨＰ感染之间具有明显相关性。提示治疗ＨＰ相关性胃病时,应注意口腔卫生,控制牙菌斑。     

幽门螺杆菌感染儿童胃十二指肠黏膜IL-8含量的研究

目的　探讨胃、十二指肠黏膜中IL 8含量在幽门螺杆菌 (H .pylori)相关性胃十二指肠疾病中的机理。 方法　对92例H .pylori或非H .pylori感染的胃炎患儿 ,在胃镜下取胃窦及十二指肠球部黏膜活检标本 ,用ELISA法测定黏膜中IL 8的含量。结果　H .pylori阳性者胃黏膜IL 8为 (1 88± 0 0 6 ) pg/mg ,H .pylori阴性者为 (0 82± 0 0 5 )pg/mg,两者相比 P <0 0 0 1;H .pylori阳性者十二指肠黏膜IL 8为 (1 18± 0 0 6 ) pg/mg ,H .pylori阴性者为 (0 6 2± 0 0 4 )pg/mg ,两者相比 P <0 0 0 1。活动性胃炎胃黏膜IL 8为 (1 84± 0 0 7) pg/mg ,非活动性胃炎为 (0 78± 0 0 6 ) pg/mg ,两者相比 P <0 0 0 1;活动性胃炎十二指肠黏膜IL 8为 (1 19± 0 6 ) pg/mg。非活动性胃炎为 (0 6 6± 0 0 5 ) pg/mg ,两者相比 P <0 0 0 1。说明H .pylori阳性和活动性胃炎的胃黏膜及十二指肠黏膜IL 8含量均较高。结论　提示H .pylori感染时 ,IL 8在胃十二指肠黏膜局部大量中性粒细胞浸润中可能有重要作用。     

幽门螺杆菌感染患者胃黏膜组织学炎症评价依据及诊断标准的探讨

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp)相关性胃黏膜炎症的病变特征及炎症程度的组织学评价标准。方法 2134例胃活检组织学病理检查病例,包括胃窦、胃体、胃角取材。Hp检测按快速尿素酶试验及组织学甲杠胺蓝或免疫组化染色,HE组织学切片染色用于组织炎症及炎症活动度的评价。结果Hp感染主要引起胃黏膜上皮细胞的病变,正常胃黏膜腺上皮内无炎细胞浸润,重度炎症有上皮层炎细胞的聚集破坏。黏膜炎症分级反映了Hp感染状况且不受活检部位、组织取材标本小、包埋切片方向的影响。在Hp感染阳性组,重度活动性炎症者占39．6％,而在阴性组仅为0．4％,二者差异有显著意义。Hp胃黏膜定植量与黏膜炎症程度有明显的相关性。结论 本研究提出的胃黏膜炎症分级方法十分简便,标准容易掌握,反映了Hp的定植情况及其致病的生物学特性。     

幽门螺杆菌感染及根除后胃黏膜CD4＋CD25＋调节性T细胞表达的变化

目的观察幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染及根除后CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达变化,以探讨Hp长期定植在胃黏膜引起慢性持续性感染的原因。方法采用免疫组化法分析45例Hp阳性患者（研究组）Hp清除前后及35例Hp阴性患者（对照组）胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达变化。结果Hp阳性患者局部胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞明显增多,占5．012％,明显高于Hp阴性患者胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞,占0．739％,差异有统计学意义（P〈0．01）.根除Hp治疗后CD4＋CD25＋调节性T细胞明显减少,占0．551％,明显低于清除前,差异有统计学意义（P〈0．01o结论Hp感染后可能通过上调CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达,抑制Hp引起的特异性T细胞反应,造成Hp的长期定植。根除Hp后人胃黏膜内CD4＋CD25＋调节性T细胞明显减少可能是Hp被清除后,该类细胞凋亡或者移出胃黏膜所致。