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1.
目的 探讨子痫前期患者胎盘和脐动脉组织中Rho相关蛋白激酶Ⅱ(RockⅡ)的表达变化及其意义.方法 采用RT-PCR、蛋白印迹法分别检测35例轻度子痫前期患者(轻度子痫前期组)、38例重度子痫前期患者(重度子痫前期组)及45例正常晚期妊娠妇女(对照组)胎盘及脐动脉组织中RockⅡmRNA及其蛋白表达水平;采用免疫组化方法 对RockⅡ在胎盘组织中的表达进行定位,B超检测脐动脉收缩期最大血流速度(S)与舒张末期血流速度(D)的比值.结果 (1)RockⅡ主要表达于胎盘合体滋养细胞的细胞质.(2)轻度子痫前期组、重度子痫前期组及对照组胎盘组织RockⅡmRNA表达水平分别为0.82±0.14、0.93±0.13及0.70 4-0.12,分别比较,差异也均有统计学意义(P<0.01);轻度子痫前期组、重度子痫前期组及对照组胎盘组织RockⅡ蛋白表达水平分别为0.79±O.15、0.92±0.12及0.68±0.11,分别比较,差异也均有统计学意义(P<0.01).(3)轻度子痫前期组、重度子痫前期组及对照组脐动脉组织RockⅡmRNA表达水平分别为0.69±0.13、0.55±0.12及0.76±0.10,分别比较,差异也均有统计学意义(P<0.01);轻度子痫前期组、重度子痫前期组及对照组脐动脉组织RockⅡ蛋白表达水平分别为0.68±0.10、0.51±0.12及0.75±0.13,分别比较,差异也均有统计学意义(P<0.01).(4)脐动脉组织RockⅡmRNA及蛋白表达水平与脐动脉S/D值均无相关性(P>0.05).结论 RockⅡ在子痫前期患者胎盘组织中的表达水平升高,在脐动脉组织中的表达水平降低,可能参与了子痫前期的病理、生理过程.  相似文献   

2.
目的 测定子痫前期(preeclampsia,PE)孕妇血中脂联素及氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)的变化并探讨其意义。方法 采用酶联免疫吸附法测定子痫前期重度(severepreeclamp—sia,SPE)组、子痫前期轻度(mildpreeclampsia,MPE)组及对照组血清脂联素及氧化低密度脂蛋白(oxidant low—density lipoproteins,oxLDL)水平,并与其它临床指标进行相关分析。结果 (1)三组孕妇血清脂联素虽未见显著差异(P〉0.05),但对照组[(3.55±0.20)μg/dl]、SPE组[(3.01±0.31)μg/dl]、MPE组[(2.56±0.50)μg/dl]呈依次下降趋势。(2)三组孕妇oxLDL比较,SPE组[(36.12±2.37)μg/dl]和MPE组[(49.35±4.22)μg/dl]升高,与对照组[(31.71±3.51)μg/dl]比较均有统计学意义(P〈0.01,〈0.05);但SPE组与MPE组之间无统计学意义(P〉0.05)。(3)SPE组血清脂联素与收缩压、舒张压呈负相关(r=0.49,P〈0.01;r=-0.42,P〈0.05),而血清oxLDL与收缩压、舒张压呈正相关(r=0.51,P〈0.01;r=0.47,P〈0.05)。三组孕妇血清脂联素与oxLDL均无相关性(P〉0.05)。三组孕妇血清脂联素和oxLDL与血脂其它指标及空腹血糖亦无相关性(P〉0.05)。结论 本研究提示oxLDL及脂联素可能是PE发病的重要因素。  相似文献   

3.
4.
目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及其靶基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮细胞生长因子受体1(sFlt-1)基因在子痫前期患者胎盘组织中的表达。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法对20例重度子痫前期患者(子痫前期组)和15例正常妊娠妇女(对照组)的胎盘组织中的HIF-1α、VEGF、sFlt-1蛋白表达进行检测;同时应用RT- PCR技术对两组孕妇胎盘组织中HIF-1α、VEGF、sFlt-1 mRNA水平进行检测,并进行相关性分析。结果(1)子痫前期组HIF-1α蛋白表达(+++)者9例(45%,9/20),sFlt-1蛋白表达(+++)者11例(55%,11/20),对照组分别为2例(13%,2/15)和3例(20%,3/15),两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);子痫前期组VEGF蛋白表达(+++)者3例(15%,3/20),明显低于对照组的7例(47%,7/15),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)子痫前期组HIF-1αmRNA、sFlt-1 mRNA水平分别为0.604±0.013、0.898±0.041,对照组分别为0.208±0.007、0.559±0.244,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);子痫前期组VEGF mRNA表达水平虽高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。子痫前期组VEGF mRNA/sFlt-1 mRNA比值(0.439±0.009)低于对照组(0.824±0.011),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)子痫前期组HIF-1αmRNA的表达与sFlt-1 mRNA表达呈正相关(r=0.577,P<0.05),与VEGF mRNA/sFlt-1 mRNA比值呈负相关(r= -0.376,P<0.05)。结论HIF-1α在子痫前期患者胎盘组织中表达水平明显升高,主要是通过调节VEGF、sFlt-1基因的转录,而影响滋养细胞的浸润和胎盘血管重铸,参与子痫前期的发病。  相似文献   

5.
目的:探讨子痫前期胎盘绒毛组织内质网蛋白44(ERp44)表达与子痫前期发病的关系.方法:采用免疫组化法、半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹杂交法检测子痫前期及正常胎盘绒毛组织(各20例)中ERp44基因及蛋白表达情况.结果:免疫组化结果显示,20例子痫前期胎盘绒毛组织均存在ERp44染色阳性,而正常...  相似文献   

6.
Yang Y  Zou L  Xu KS 《中华妇产科杂志》2006,41(9):597-600
目的探讨轴突导向因子 netrin-1在子痫前期孕妇胎盘组织中的表达及其对胎盘新生血管形成中的作用。方法采用 RT-PCR 和免疫印迹技术分别检测正常妊娠妇女20例(正常妊娠组)和子痫前期孕妇20例(子痫前期组,其中轻度12例,重度8例)的胎盘组织中轴突导向因子netrin-1 mRNA 和蛋白的表达;采用免疫组化并通过抗 F8因子抗体检测两组孕妇胎盘组织中的血管密度。结果 (1)正常妊娠组及子痫前期组孕妇胎盘组织中 netrin-1 mRNA 相对吸光度(A)值分别为0.51±0.08和0.41±0.06,netrin-1蛋白 A 值分别为26.4±1.8和20.5±1.3。两组分别比较,差异有统计学意义(P<0.01)。子痫前期组轻度和重度孕妇 netrin-1 mRNA A 值分别为0.48±0.08和0.34±0.07,netrin-1蛋白 A 值分别为22.8±1.3和18.2±1.0。两者分别比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)子痫前期组孕妇胎盘血管密度为(54±8)个,正常妊娠组孕妇为(65±10)个,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);子痫前期组中重度孕妇血管密度为(48±7)个,轻度孕妇为(60±9)个,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)正常妊娠组孕妇胎盘组织中 netrin-1 mRNA 及其蛋白表达与血管密度呈正相关关系,相关系数(r)分别为0.67和0.71(P 均<0.01);子痫前期组孕妇胎盘组织中 netrin-1 mRNA 及其蛋白表达与血管密度呈正相关关系,r 分别为0.61和0.70(P 均<0.01);子痫前期组轻度孕妇胎盘组织中 netrin-1 mRNA 及其蛋白表达与血管密度呈正相关关系,r 分别为0.69和0.73(P 均<0.01);重度孕妇胎盘组织中 netrin-1 mRNA 及其蛋白表达与血管密度呈正相关关系,r 分别为0.71和0.75(P 均<0.01)。结论子痫前期孕妇胎盘组织中 netrin-1表达下降,可能是胎盘血管密度降低的原因之一。  相似文献   

7.
目的 探讨孕妇血清及其新生儿脐血中脂肪型脂肪酸结合蛋白(FABP4)水平、胎盘组织中FABP4 mRNA的表达变化在子痫前期发病中的作用.方法 选择2008年12月-2009年10月在福建省妇幼保健院产科住院分娩的60例重度子痫前期孕妇,按发病时孕周不同分为早发型子痫前期组(发病时孕周≤34周)和晚发型子痫前期组(发病时孕周>34周)各30例;另选同期正常晚期孕妇60例,根据孕周不同分为早发型对照组(孕周≤34周)和晚发型对照组(孕周>34周)各30例.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测孕妇血清FABP4、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及新生儿脐血FABP4水平;采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用逆转录(RT)PCR技术检测胎盘组织中FABP4 mRNA的表达;记录临床相关指标,包括孕妇入院时体质指数(BMI)、收缩压(SP)、舒张压(DP)及平均动脉压(MAP)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、肾小球滤过率(GFR)、24 h尿蛋白定量和新生儿出生体质量.结果 (1)早发型及晚发型子痫前期组孕妇血清中FABP4水平分别为(176±9)及(170±9)ng/L,早发型及晚发型对照组分别为(81±13)及(94±15)ng/L,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(2)早发型及晚发型子痫前期组孕妇血清FINS、HOMA-IR水平分别为(21.9±4.3)mU/L、5.1±1.7及(22.6±4.0)mU/L、4.9±1.5,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)早发型及晚发型子痫前期组孕妇胎盘组织中FABP4 mRNA的表达水平分别为3.17±0.89及2.97±0.72,均高于晚发型对照组的1.00±0.28,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);但早发型子痫前期组与晚发型子痫前期组比较,差异无统计学意义(P>0.05).(4)早发型及晚发型子痫前期组新生儿脐血中FABP4水平分别为(92±10)及(100±8)ng/L,均低于晚发型对照组的(141±18)ng/L,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).早发型子痫前期组、晚发型子痫前期组及晚发型对照组新生儿出生体质量两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05).相关性分析结果显示,脐血FABP4水平与孕妇血清FABP4及胎盘组织中FABP4 mRNA表达水平均呈明显负相关(r分别为-0.882、-0.678,P<0.05),与新生儿出生体质量呈明显正相关(r=0.728,P<0.05).(5)早发型及晚发型子痫前期组孕妇血清中FABP4水平与胎盘组织中FABP4 mRNA表达水平均呈明显正相关(r分别为0.609、0.403,P<0.05),与血TG(r分别为0.702、0.562),FINS(r分别为0.528、0.423),HOMA-IR(r分别为0.566、0.519),Cr(r分别为0.443、0.523),UA(r分别为0.438、0.413)均呈明显正相关(P<0.05),而与血HDL(r分别为-0.539、-0.498),GFR(r分别为-0.717、-0.778)均呈明显负相关(P<0.05).结论 子痫前期孕妇血清FABP4水平及胎盘组织中FABP4 mRNA表达水平均明显升高,且两者呈明显正相关.提示FABP4水平升高可能是子痫的期发病的重要因素之一,而胎盘组织中FABP4 mRNA表达水平升高可能是导致子痫的期孕妇血清FABP4水平升高的主要原因.  相似文献   

8.
目的:检测子痫前期患者胎盘组织儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)的表达,探讨其与子痫前期发病的关系.方法:收集15例子痫前期患者(子痫前期组)及15例健康妊娠妇女(对照组)的临床资料及产后胎盘组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测2组妊娠妇女胎盘组织COMT mRNA的水平.结果:子痫前期组胎盘组织COMT mRNA水平明显低于对照组(P<0.001),且胎盘组织COMT mRNA水平与血清尿酸、24 h尿蛋白定量、平均动脉压呈负相关(均P<0.001).结论:COMT在子痫前期妊娠妇女胎盘组织中呈低表达,可能与子痫前期的发病有关.  相似文献   

9.
子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体LGR7表达与子痫前期发病的关系.方法 应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法和RT-PCR技术检测20例正常孕妇(正常组)及26例重度子痫前期孕妇(子痫前期组)胎盘组织中松弛素受体LGR7蛋白及mRNA的表达.结果 (1)两组孕妇的胎盘组织中均有松弛素受体LGR7表达,主要定位于胎盘绒毛滋养细胞的细胞膜上,在细胞滋养细胞、合体滋养细胞中都有较高的表达水平.(2)正常组胎盘组织中松弛素受体LGR7蛋白的表达水平为0.912±0.003,子痫前期组为0.625±0.037,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).(3)正常组胎盘组织中松弛素受体LGR7 mRNA表达水平为0.776±0.021,子痫前期组为0.393±0.075,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体表达水平下降,可能与子痫前期的发病有关.  相似文献   

10.
Liu DD  Luo X  Qi HB 《中华妇产科杂志》2010,45(11):833-837
目的 通过检测子痫前期孕妇胎盘组织中生长阻滞和DNA损伤45α(Gadd45α)基因的定位及表达变化,探讨其与子痫前期发病的关系.方法 选择2009年9月至2010年3月在重庆医科大学附属第一医院住院分娩的36例子痫前期孕妇为研究对象,按病情分为子痫前期轻度组(20例),子痫前期重度组(16例),另以同期择期行足月剖宫产术的18例健康孕妇为对照组.3组孕妇分娩后取胎盘组织标本,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测各组孕妇胎盘组织中Gadd45α蛋白的定位及分布,采用逆转录(RT)-PCR技术检测各组孕妇胎盘组织中Gadd45α mRNA表达水平,采用蛋白印迹(western blot)技术检测各组孕妇胎盘组织中Gadd45α蛋白的表达水平.结果 (1)子痫前期轻度组及重度组胎盘组织中均有Gadd45α蛋白表达,主要定位于胎盘滋养层细胞的胞质及胞核中,血管内皮细胞及少量间质细胞胞核也可见阳性染色;对照组胎盘组织中阳性染色较弱,且仅见于胎盘滋养层细胞中,血管内皮细胞中未见阳性染色.(2)子痫前期重度组及轻度组胎盘组织中Gadd45αmRNA表达水平分别为0.75±0.07及0.44±0.13,明显高于对照组的0.18±0.04,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);子痫前期重度组Gadd45α mRNA表达水平与子痫前期轻度组比较,差异也有统计学意义(P<0.05).(3)子痫前期重度组及轻度组胎盘组织中Gadd45α蛋白表达水平分别为1.34±0.17及0.65±0.15,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组也明显高于对照组的0.22±0.11,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 子痫前期患者胎盘组织中Gadd45α mRNA和蛋白表达水平均明显高于健康孕妇,并且随子痫前期患者病情加重其表达上调;Gadd45α定位在与子痫前期发生密切相关的胎盘滋养层细胞中,Gadd45α基因可能参与了子痫前期的发生与发展.  相似文献   

11.
目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)在子痫前期及子痫患者胎盘组织中的表达及其与子痫前期及子痫发病的关系。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法和RT-PCR技术检测不同孕周的44例子痫前期(重度)孕妇(子痫前期组)、38例子痫孕妇(子痫组)和49例正常孕妇(正常妊娠组)胎盘组织中EMMPRIN蛋白及mRNA的表达。结果(1)EMMPRIN蛋白阳性表达:子痫前期组EMMPRIN蛋白表达中度阳性率为18%(8/44),强阳性率为9%(4/44);子痫组EMMPRIN蛋白中度阳性率为21%(8/38),强阳性率为13%(5/38),两组分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。正常妊娠组EMMPRIN蛋白表达中度阳性率为12%(6/49),强阳性率为82%(40/49),与子痫前期组及子痫组比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。(2) EMMPRIN mRNA表达:子痫前期组孕晚期(37~40周)EMMPRIN mRNA为0.342±0.002,子痫组为0.344±0.023,两组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。正常妊娠组孕晚期(37~40周) EMMPRIN mRNA为0.872±0.094,分别与子痫前期组及子痫组比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论子痫前期及子痫患者胎盘组织中EMMPRIN表达水平下降是子痫前期及子痫发病的重要原因;EMMPRIN可作为子痫前期及子痫发病的一个预测指标。  相似文献   

12.
目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素(APN)水平与胰岛素抵抗的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定40例PCOS患者[PCOS组,根据体重指数(BMI)分为肥胖者(BMI≥25kg/m2)19例,非肥胖者(BMI<25kg/m2)21例]及15例健康志愿者和10例非PCOS不孕患者(对照组,其中肥胖者9例,非肥胖者16例)的APN水平,化学发光法、葡萄糖氧化酶法、放射免疫法分别测定空腹胰岛素、空腹血糖、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。计算两组患者胰岛素敏感指数(ISI),评价胰岛素抵抗程度。结果(1)PCOS组肥胖者APN水平为(1·6±0·5)mg/L,PCOS组非肥胖者为(3·0±0·6)mg/L,对照组肥胖者为(3·2±0·3)mg/L,非肥胖者为(4·9±0·5)mg/L,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0·05)。(2)PCOS组肥胖者胰岛素水平为(17±6)mU/L,非肥胖者为(14±6)mU/L,对照组肥胖者为(10±3)mU/L,非肥胖者为(7±3)mU/L,两组分别比较,差异有统计学意义(P<0·05)。(3)PCOS组肥胖者空腹血糖为(5·2±0·7)mmol/L,非肥胖者为(5·1±0·6)mmol/L,对照组肥胖者为(5·4±0·5)mmol/L,非肥胖者为(4·8±0·6)mmol/L,两组分别比较,差异无统计学意义(P>0·05)。(4)PCOS组肥胖者TNF-α水平为(1·32±0·14)μg/L,非肥胖者为(1·02±0·12)μg/L,对照组肥胖者为(0·93±0·15)μg/L,非肥胖者为(0·63±0·18)μg/L,两组分别比较,差异有统计学意义(P<0·05)。(5)PCOS组肥胖者ISI为-4·5±0·3,非肥胖者为-4·1±0·4,对照组肥胖者为-3·6±0·3,非肥胖者为-3·1±0·4,两组分别比较,差异也有统计学意义(P<0·05)。PCOS组患者APN水平与BMI呈显著负相关关系(r=-0·56,P<0·05),与ISI呈显著正相关关系(r=0·49,P<0·05)。结论PCOS患者APN水平降低,并以PCOS肥胖者降低更明显;PCOS患者APN水平下降与胰岛素敏感性及胰岛素抵抗相关。  相似文献   

13.
目的 探讨促性腺激素对小鼠卵泡生长分化因子9(GDF-9)及生长分化因子9B(GDF-9B)表达的影响.方法 以性成熟小鼠体外培养卵泡和性成熟雌性BALB/c小鼠作为研究模型,(1)体内实验:20只小鼠随机分为两组,A组10只,注射孕马血清促性腺激素(PMSG),每只10 IU,B组10只,注射同等体积的生理盐水,24 h后取卵巢组织,免疫组化检测GDF-9的表达,原位杂交技术检测GDF-9B的表达,比较两组间GDF-9、GDF-9B的表达差异.(2)体外实验:小鼠卵巢组织经胶原酶消化后收取卵泡58个,随机分为两组进行体外培养,C组32个卵泡,培养液中加入卵泡刺激素(FSH)100 IU/L,D组26个卵泡,培养液中不加FSH.C、D组卵泡培养72 h后收集卵母细胞,行免疫组化检测,根据细胞着色强度(+~++++)判定GDF-9表达情况.结果 (1)免疫组化:共计数370个卵泡,其中A组186个,染色强度为+~++++的卵泡数分别为41(22.0%)、86(46.2%)、42(22.6%)、17(9.1%)个,B组184个,染色强度为+~++++的卵泡数分别为78(42.4%)、79(42.9%)、26(14.1%)、1(0.5%)个,A组较B组卵巢组织GDF-9表达增强,差异有统计学意义(P<0.01).卵泡培养后共收集卵母细胞58 个,C 组32个,染色强度为+~+++的卵泡数分别为9(28.1%)、17(53.1%)、6(18.8%)个;D组26个,染色强度为+~+++卵泡数分别为16(61.5%)、8(30.8%)、2(7.7%)个,C组较D组GDF-9的表达增强,差异也有统计学意义(P<0.05).(2)原位杂交:共计数卵泡362个,其中A组184个,染色强度为+~++++的卵泡数分别为58(31.5%)、85(46.2%)、39(21.2%)、2(1.1%)个,B组178个,染色强度为+~++++的卵泡数分别为71(39.9%)、74(41.6%)、28(15.7%)、5(2.8%)个,A组与B组卵巢组织中GDF-9B的表达强度比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 促性腺激素在体内可增加卵巢组织GDF-9的表达,FSH在体外可增加卵泡GDF-9的表达,促性腺激素不影响GDF-9B的表达.  相似文献   

14.
目的 探讨印迹基因H19印迹状态在子痫前期发病中的作用.方法 2007年8月-2008年3月第三军医大学附属大坪医院、西南医院、新桥医院妇产科行剖宫产分娩的子痫前期孕妇24例为子痫前期组(其中轻度子痫前期3例、重度子痫前期21例);同期行择期剖宫产的正常足月孕妇50例为正常晚孕组.采用PCR-RFLP法检测两组孕妇胎盘组织中H19基因的印迹状态,并对子痫前期组H19基因组DNA杂合子小同印迹状态孕妇的血压进行分析.结果 (1)正常晚孕组胎盘组织中有H19基因组DNA杂合子20例(40%),纯合子30例(60%);子痫前期组胎盘组织中有H19基因组DNA杂合子11例(46%),纯合子13例(57%).两组孕妇H19基因组DNA杂合子比较,差异无统计学意义(P>0.05).(2)正常晚孕组20例H19基因组DNA杂合子孕妇全部为单等位基因表达;子痫前期组11例H19基因DNA杂合子孕妇中,有5例(45%)为双等位基因表达,单等位基因表达6例(55%),子痫前期组存在印迹丢失,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).(3)子痫前期组H19基因DNA杂合子中双等位基因表达孕妇的收缩压为(194±21)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压为(124±18)mm Hg;单等位基因表达孕妇的收缩压为(171±9)mm Hg,舒张压为(104±8)mm Hg,两者血压比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 子痫前期患者胎盘组织中H19基因存在印迹丢失,且印迹丢失与血压水平变化有关.提示H19基因印迹丢失可能参与子痫前期的发病,并与疾病的严重程度密切相关.  相似文献   

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