BMP2和MSX2在特发性高钙尿肾结石患者肾乳头组织表达的研究

目的:研究骨形态发生蛋白2(BMP2)及成骨样细胞转录因子MSX2在特发性高钙尿(IH)肾结石患者肾乳头组织中的表达,探讨其在IH患者结石形成中的作用机制。方法:筛选特发性高钙尿肾结石患者8例(IH组),排除各种已知可能影响血清钙或尿钙的继发疾病;选择同期因肾肿瘤或非结石所致的无功能肾需行肾切除术的患者8例(NC组)。分别取16例患者肾乳头组织若干,各标本应用实时荧光定量PCR检测BMP2和MSX2mRNA的表达,并应用Western blot测定两组蛋白质表达水平。结果:IH组BMP2的mRNA表达量为1.491±0.121,而NC组BMP2的mRNA为1.032±0.034,两组间表达量差异有统计学意义(P<0.05);而IH组与NC组MSX2的mRNA表达量分别为1.432±0.091和1.015±0.017,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测BMP2蛋白提示NC组和IH组蛋白质表达量分别为1.475±0.042和1.681±0.153,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);测定MSX2蛋白水平表达显示NC组为1.531±0.134,而IH组为1.603±0.156,两者比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论:IH肾结石患者肾乳头BMP2和MSX2mRNA表达增强为间质异位钙化特征,BMP2信号通路在IH结石患者Randall钙斑形成中具有一定作用。     

遗传高钙尿结石大鼠肾组织钙敏感受体mRNA异常表达及其意义

目的 观察肾钙敏感受体（CaSR）在特发性高钙尿症（IH）发病中的作用。方法 雄性遗传性高钙尿结石（GHS）大鼠和正常野生型SD大鼠各6只，相同的饮食和饲养条件下，检测各组大鼠血Ca^2＋、P5^＋、1，25（OH）2D3和连续2个24h尿Ca^2＋的水平，使用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肾组织钙敏感受体mRNA表达，PCR产物纯化后进行DNA直接测序。结果两组大鼠血Ca^2＋、P5^＋、1，25．（OH）2D3水平相似，均在正常范围内，而GHS组平均24h尿Ca^2＋排泄量为正常对照（NC）组的3．36倍[分别为（2．66±0．64）、（0．79±0．06）mg／d]，两组比较差异有统计学意义（t=5．82，P〈0．01）；GHS组CaSR mRNA平均相对吸光度（A）值为1．354±0．108，NC组为0．602±0．218，差异有统计学意义（t=6．19，P〈0．01）；CaSR基因第7外显子区域cDNA测序结果与Genebank（Accession：NM-016996）公布的碱基序列比较，GHS组有4只大鼠存在第3072位碱基G／A替换，使第1024位谷氨酸（Glu）变为赖氨酸（Lys），其余2只和NC组均与Genebank公布的碱基序列一致。结论 肾组织CaSRmRNA高表达及其第7外显子Glu1024Lys替换可能是特发性高钙尿症发病的分子机制之一。     

遗传高钙尿结石大鼠肾小管上皮细胞基底膜钙转运蛋白的异常表达及意义

目的 观察肾小管上皮细胞基底膜钙转运蛋白细胞膜钙泵1b(PMCA1b)和钠钙交换体.(NCX1)在遗传性高钙尿结石(GHS)大鼠肾组织的表达及其在特发性高钙尿症(IH)发病中的作用.方法 雄性遗传高钙尿结石大鼠和正常野生型SD大鼠各6只,采用实时荧光定量PCR检测PMCA1b和NCX1 mRNA表达,westem blot方法 检测其蛋白表达.结果 GHS大鼠与正常对照(NC)组大鼠的NCX1在mRNA水平和蛋白水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05);GHS大鼠与NC大鼠的PMCA1b在mRNA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),GHS大鼠的PMCA1b蛋白平均相对吸光度值(A)为(0.18±0.05),NC组为(0.43±0.07),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PMCA1b蛋白表达下降可能是特发性高钙尿症形成的发病机制之一.     

肾小球肾炎足细胞脱落与肾组织钠氢交换调节因子2表达的研究

目的探讨肾小球足细胞脱落情况及其与病理改变的关系；探讨6类肾炎中肾组织钠氢交换调节因子2（NHERF2）基因表达量的变化及其与足细胞损伤的关系。方法将患者分为肾炎组（原发性肾炎和狼疮性肾炎）、非肾炎组、健康对照组；用间接免疫荧光法检测尿足细胞数量，用荧光定量PCR检测肾组织NHERF2蛋白，比较不同类型肾炎足细胞脱落情况及NHERF2基因表达量。结果原发性肾炎和狼疮性肾炎（LN）组患者尿足细胞脱落较健康对照组显著增多（P〈0．05）；活动期LN患者尿足细胞脱落较缓解期LN显著增多（P〈0．05）；原发性肾炎组中局灶节段硬化性肾小球肾炎（FSGS）患者尿足细胞脱落最多，其次为膜性肾病（MS）患者，二者与健康对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。MS患者尿足细胞脱落比微小病变性肾病（MCD）患者显著增多（P〈0．05）。原发性肾炎组和LN组患者肾组织NHERF2基因表达量均较非肾炎组显著降低（P〈0．05）。肾炎患者尿足细胞脱落数量和肾组织NHERF2基因表达之间具有相关性（r=0．318，P〈0．05）。结论根据尿足细胞脱落数量可初步推断FSGS和LN的病理改变类型、预测LN的疾病进展和预后，可能为临床MS与MCD的鉴别提供依据；证明肾小球足细胞脱落可能与肾组织NHERF2基因表达减低有关，提示足细胞NHERF2基因表达缺陷可能参与足细胞损伤脱落的机制。     

NF-κB抑制剂对糖尿病大鼠肾组织ICAM-1和VEGF表达的影响

目的观察核因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）和PDTC干预组（DP组）,每组10只。用链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。第8周末,收集24h尿液,检测各组大鼠尿微量白蛋白,处死大鼠后收集肾组织,使用免疫组织化学方法测定肾组织NF-κB、ICAM-1和VEGF的蛋白表达。结果①与NC组相比,DM组尿微量白蛋白升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与DM组相比,DP组尿微量白蛋白降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。②与NC组相比,DM组肾组织NF-κB、ICAM1和VEGF蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;与DM组相比,DP组肾组织NF-κB、ICAM-1和VEGF蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论肾组织局部表达的ICAM-1和VEGF可能通过NF-κB途径参与糖尿病肾脏病的发生发展。     

SLP-2对前列腺癌PC-3细胞增殖和早期凋亡的影响

目的探讨SLP-2（stomatin-like protein2）基因对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法合成和构建SLP-2沉默和过表达载体,用Lipofectamine TM2000分别转染5组人前列腺癌PC-3细胞：pcDNA3．1-SLP-2组,空质粒pcDNA3-1组,siRNA—SLP-2组,siRNA阴性对照组以及空白对照组。采用Q-PCR和Western-Blot分别检测PC-3细胞中SLP-2的mRNA和蛋白表达量;用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测PC-3细胞增殖;采用细胞线粒体膜电位JC-1试剂盒检测PC-3细胞的早期凋亡情况。结果转染pcDNA3．1-SLP-2质粒和siRNA-SLP-2后PC-3细胞SLP．2基因mRNA表达水平分别为（324．884±16．508）和（0．195±0．016）,蛋白表达水平分别为（5．013±0．284）和（0．296±0．011）,与空白对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）;转染pcDNA3-1-SLP-2基因48h、72h、96h后Pc。3细胞增殖吸光度值（OD值）分别为（0．714±0．007）、（1．103±0．018）、（1．348±0．018）,均显著高于空白对照组（P〈0．05）。采用siRNA沉默SLP．2基因48h、72h、96h后PC-3细胞增殖率分别为（0．571±0．004）、（0．875±0．010）、（1．044±0．008）,均显著低于空白对照组（P〈0．05）;细胞凋亡结果显示,转染pcDNA3．1-SLP．2和siRNA-SLP-2的PC-3细胞早期凋亡率分别为（2．433±0．577）和（9．197±0．602）,与空白对照组（4．993±0．710）相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论SLP-2可促进人前列腺癌PC-3细胞的增殖,并抑制细胞的早期凋亡。     

新型雌激素对女性血透患者骨质疏松的临床干预

目的：观察雌激素他莫昔芬对维持性血液透析（ MHD）女性患者骨质疏松的治疗作用。方法选取50例MHD女性患者按有／无骨质疏松分为A组（n＝26）与B组（n＝24）,再将A组随机分为A1组（n＝13,服用他莫昔芬、骨化三醇和碳酸钙）与A2组（ n＝13,不服用他莫昔芬,余同A1）;观察治疗前后（12个月）患者疗效、副作用及血清雌二醇（ E2）、骨形态发生蛋白－2（BMP－2）、全段甲状旁腺素（iPTH）等指标的变化;并以E2、BMP－2水平对入组患者骨质疏松的诊断进行ROC曲线分析。结果A1组疗效显著优于A2组（P＜0．05）,两组副作用差异无统计学意义（P＞0．05）;治疗前A组E2、BMP－2水平显著低于B组,治疗后A1组E2、BMP－2水平显著高于A2组（P＜0．05）,治疗前后iPTH、Ca水平差异无统计学意义（P＞0．05）;多元线性回归提示治疗前A组及治疗后A2组iPTH与BMD值呈负相关（P＜0．05）,E2、BMP－2、Ca与骨密度（BMD）值呈正相关,且E2、BMP－2对BMD值影响最大。 B组及治疗后A1组各指标与BMD值无线性回归关系。 ROC曲线提示E2、BMP－2与入组患者BMD值关系密切。结论他莫昔芬可能是通过提高MHD女性患者体内E2、BMP－2水平从而安全有效的治疗骨质疏松,且E2、BMP－2是影响MHD女性患者骨质疏松的重要因子。     

结直肠癌组织中GINS复合物的表达及其临床意义

目的探讨GINS复合物在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法运用实时荧光定量PCR方法检测76例结直肠癌标本中GINS复合物4个基因PSF1、PS砣、PSF3和SLD5的mRNA表达情况．并分析其与结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系。结果结直肠癌组织中PSF1、PSF2、PSF3和SLD5mRNA的相对表达量（0．001853±0．000651、0．007757±0．004260、0．000967±0．000481、0．003248±0．001721）均明显高于正常黏膜组织（0．000352±0．000169、0．002951±0．001216、0．000472±0．000271和0．001675±0．001156）（均P〈0．01）。PSF1mRNA表达与肿瘤大小（p〈0．01）有关;PSF2mRNA表达与患者年龄（P〈O．05）和淋巴结转移（P〈0．05）有关;PSF3mRNA表达与患者临床病理特征无关（P〉0．05）;SLD5mRNA表达与患者淋巴结转移（P〈0．01）有关。PSFl、PSF2和SLD5高表达组患者的5年生存率分别为57．1％、54．3％和54．3％,均明显低于低表达组患者的77．1％、80．O％和80．0％,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。Cox回归分析结果提示,PSFlmRNA表达是影响结直肠癌患者预后的独立因素之一（P〈0．05）。结论GINS复合物在结直肠癌组织中高表达,且与患者临床病理特征有密切关系．其中PSFlmRNA表达可作为预测结直肠癌患者预后的生物学指标。     

E2F1在肾透明细胞癌中的表达及意义

目的：探讨E2F1在肾透明细胞癌中的表达及意义。方法：通过实时定量PCR和Western blot方法检测E2F1在肾透明细胞癌及对应瘤旁组织中mRNA和蛋白的表达情况,并分析E2F1的mRNA水平与临床病理资料的关系及表达相关性。结果：与对应瘤旁组织相比,E2FJ的mRNA水平在肾透明细胞癌手术标本中表达明显升高（P=0．0002）,相应的蛋白水平对比与mRNA变化一致;E2F1的mRNA水平在不同年龄、性别组间差异无统计学意义（P〉0．05）,而在组织学分级、肿瘤直径大小、T分期、临床分期和大血管浸润与否差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：E2F1表达上调可能在肾透明细胞癌的肿瘤形成中发挥作用,且E2F1表达升高可能促进肾透明细胞癌的恶性进展。     

尿足细胞及其相关分子在肾小球疾病中的表达

目的：探讨尿液检测局灶节段性肾小球硬化足细胞损伤与其他足细胞病之间的特点和差异。方法：入选原发性局灶节段性肾小球硬化（KSGS）患者54例,膜性肾病（MN）23例及微小病变（MCD）12例,正常对照20例。免疫荧光法计数尿足细胞,荧光实时定量PCR法定量尿沉渣足细胞相关分子nephrin、podocin、synaptopodin mRNA的表达水平,Western印迹法检测尿液WilmsTumor1（WT1）蛋白水平,免疫荧光法检测肾脏组织podocalyxin的表达及分布。结果：（1）FSGS组、MN组、MCD组和对照组尿足细胞阳性率分别是63％、34．8％、33．3％和0,FSGS组与其余各组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。FSGS组足细胞脱落数目显著高于MCD组、MN组和对照组（P〈0．05）,伴足细胞尿FSGS患者与不伴足细胞尿FS—GS患者相比,24h尿蛋白和血清白蛋白（Alb）差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）FSGS组尿沉渣足细胞nephrin mRNA表达水平显著高于MCD和MN组（P〈0．05）;FSGS组尿沉渣足细胞podocinmRNA表达显著高于MCD组（P〈0．05）,与MN组相比有升高趋势但差异无统计学意义;尿沉渣足细胞synaptopodin mRNA表达各组间差异无统计学意义。尿沉渣足细胞nephrin、podocin．synaptopodin mRNA的表达与24h蛋白尿无相关性。（3）FSGS组尿WT1蛋白量显著高于MCD和MN组。部分足细胞阴性患者尿液检测到WT1分子。（4）FSC-S患者肾组织podocalyxin较对照组、MCD和MN有明显的节段缺失。结论：局灶节段性肾小球硬化病患者足细胞损伤严重,尿足细胞与FSGS疾病活动相关。尿沉渣足细胞nephrin mRNA表达可以把FSGS与MCD和MN区分开来,尿WT1蛋白可能是足细胞早期损伤指标。     

尿钙水平对草酸钙结石患者尿液MCP-1和MDA生成的影响

目的：探讨尿钙水平在结石形成过程中的作用。方法：选择草酸钙结石住院患者110例,按尿钙水平分为两组,24小时尿钙≥240mg／d的35例纳入高尿钙结石组,24小时尿钙％240mg／d的75例纳入低尿钙结石组;同时随机挑选30例无泌尿系结石的健康者作对照组。收集三组尿液,分别运用ELLISA和TBA法检测尿液中细胞因子MCP—1、TGF—β和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量。结果：MCPl在高尿钙组、低钙尿组和健康对照组问的含量分别为36．7（23．71,50．22）pg／ml、29．22（20．40,40．29）pg／ml、26．98（13．59,38．60）pg／ml;与其他两组比较,高尿钙组尿液中MCP1生成增多（P〈0．05）。TGF-β在三组间含量无差别（P〉0．05）。MDA在高尿钙组、低钙尿组和健康对照组问的含量分别为2．02（1．05,2．95）nmol／ml、1．70（1．00,2．18）nmol／ml、1.19（0．73,1．41）nmol／ml;与健康对照组比较．高尿钙结石组和低尿钙结石组尿中MDA生成增加（P〈0．05）;高尿钙结石组和低尿钙结石组尿巾MDA则无明显差异（P〉0．05）。相关性分析,尿钙水平与尿MCP—1水平存在iESH关关系,r=0．226,P〈0．05;尿钙水平与MDA水平无明显相天关系（P〉0．05）。结论：高尿钙可促进草酸钙结石患者尿液MCP-1生成增多,TGF-β的生成无明显变化。草酸钙结石患者尿液MDA水平升高,提示肾脏氧化应激水平增加,但高尿钙并未影响患者尿MDA的生成水平,提示高尿钙在草酸钙结石患者肾脏氧化应激损伤中不越丰耍的作用．     

Evidence for altered renal tubule function in idiopathic calcium stone formers

Patients who form calcium kidney stones often have metabolic disorders such as idiopathic hypercalciuria (IH) that reflect abnormalities in mineral handling in the kidney. Renal handling of calcium is altered by ingestion of nutrients such as carbohydrates, protein, and sodium, and patients with IH appear to be more sensitive to these stimuli. Studies using probes such as diuretics or lithium clearance have the ability to clarify which nephron segments are involved in the altered renal calcium transport with nutrient seen in IH. Studies in the genetic hypercalciuric rat demonstrate alterations in both proximal tubule and thick ascending limb calcium reabsorption. Similar studies in humans have begun to provide evidence about the corresponding abnormalities in stone formers with IH. A pattern of altered renal tubule transport in calcium stone formers is suggested by the frequency of such findings as decreased tubular maximal reabsorption of phosphate and abnormal urine acidification as well as hypercalciuria in such patients, not explained by monogenic transport abnormalities.     

厄贝沙坦联合雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠肾脏ANGPTL2、VEGF表达影响

目的：观察厄贝沙坦联合雷公藤甲素（TP）对ANGPTL2、VEGF在2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏表达的影响并探讨其机制.方法：50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（NC,10只）和实验组（40只）,实验组给予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ 30 mg/kg）建立T2DM大鼠模型,再随机分为4组：糖尿病对照组（DM）、厄贝沙坦组（DI）、雷公藤甲素组（DT）及厄贝沙坦联合雷公藤甲素组（DIT）.药物干预8周后,测体重、血压、肾重、血糖、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,24 h尿蛋白（UAL）的排泄量;镜下观察肾组织病理改变;免疫组化显色技术及实时定量PCR检测血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化.结果：DM组与NC组相比血糖、肌酐、BUN及UAL明显升高（P〈0.01）,实时定量PCR示ANGPTL2、VEGF mRNA 明显上调（P〈0.01 ）;与DM组相比较,DT、DI及DIT组血糖、肌酐、BUN及UAL明显降低（P＜0.01）,DT、DI组中ANGPTL2、VEGF mRNA表达下调,DIT组更为明显（P〈0.05）.结论：ANGPTL2、VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达上调,厄贝沙坦及雷公藤甲素可降低ANGPTL2及VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达,并有协同作用.     

IL-18、IL-6、IL-10在糖尿病大鼠肾脏的表达

目的检测IL-18、IL-6、IL-10在糖尿病大鼠肾脏的表达,探讨其在糖尿病肾脏病变过程中的作用。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照4周组（NC1组）、8周组（NC2组）、糖尿病4周组（DMI组）、8周组（DM2组）,每组10只。DM组给予一次性腹腔内注射60mg／kg链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠体重、肾重、尿微量白蛋白排泄率（UAER）。用免疫组化方法检测肾组织IL-18、IL-6、IL-10的表达,利用计算机图像分析系统进行定量分析。结果DM组大鼠的肾重指数（KWI）、UAER较NC组显著增高;DM2组较DM1组明显增高;IL-18、IL-6在NC组肾组织中仅少量表达,而在DM1组表达明显增多,在DM2组表达增高则更为显著。IL-10在NC组丰富表达,而在DM1组表达明显减弱,在DM2组几乎无表达。肾脏局部IL-18、IL-6与IL-10的表达呈显著负相关。结论糖尿病大鼠肾脏局部IL-18、IL-6表达明显升高、IL-10水平显著降低,IL-18、IL-6与IL-10之间平衡的紊乱在糖尿病肾脏损害病程中发挥重要的作用。     

N-乙酰半胱氨酸抑制大鼠肾草酸钙结石形成机制的研究

目的：探讨N一乙酰半胱氨酸（NAc）对大鼠肾草酸钙结石形成的影响及机制,为临床预防尿路结石提供理论依据。方法：将30只健康清洁成年雄性Wistar大鼠先在相同环境下适应性喂养1周,然后随机分为3组：A组（空白对照组）、B组（单纯诱石组）、C组（诱石＋NAC干预组）。A组饮去离子水,B组饮1％乙二醇的去离子水,C组饮1％乙二醇去离子水,并给予NAC100mg／（kg·d）灌胃。第4周处死大鼠,取出双肾,左肾纵向剖开,用10％甲醛固定,HE染色石蜡切片,在100、400倍光镜下观察肾组织草酸钙结晶沉积情况,并进行分级及评分。右肾皮质制成10％的匀浆,检测丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）。全部实验数据通过SPSS17．0统计软件分析处理。结果：①肾脏结晶沉积情况分级及评分结果：与B组相比,C组的肾脏结晶沉积评分明显降低（P〈0．05）。②MDA检测结果：与B组相比,C组的MDA含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。③SOD检测结果：与B组相比,C组的SOD含量增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。④A、B、C三组肾组织结晶等级评分与s0D含量的相关系数为-0．499（P〈0．01）,结晶评分与MDA含量的相关系数为0．592（P〈0．01）。结论：NAc可以通过其抗氧化作用抑制大鼠肾草酸钙结石的形成。     

New insights into the pathogenesis of idiopathic hypercalciuria

Idiopathic hypercalciuria (IH) is the most common metabolic abnormality in patients with calcium kidney stones. It is characterized by normocalcemia, absence of diseases that cause increased urine calcium, and calcium excretion that is greater than 250 mg/d in women and 300 mg/d in men. Subjects with IH have a generalized increase in calcium turnover, which includes increased gut calcium absorption, decreased renal calcium reabsorption, and a tendency to lose calcium from bone. Despite the increase in intestinal calcium absorption, a negative calcium balance is seen commonly in balance studies, especially on a low-calcium diet. The mediator of decreased renal calcium reabsorption is not clear; it is not associated with either an increase in filtered load of calcium or altered parathyroid hormone levels. There is an increased incidence of hypercalciuria in first-degree relatives of those with IH, but IH appears to be a complex polygenic trait with a large contribution from diet to expression of increased calcium excretion. Increased tissue vitamin D response may be responsible for the manifestations of IH in at least some patients.     

Idiopathic hypercalciuria in infants with renal stones

In children older than 2 years, hypercalciuria is the most common metabolic cause of renal stones. In infants, its prevalence is not well established. Since 1990, we observed five infants in whom renal stones or microcalculi were diagnosed between the age of 5 and 19 months. One of them was lost to follow up. In the present report, we describe the four patients who underwent metabolic evaluation and in whom idiopathic hypercalciuria (IH) was diagnosed. We conclude that IH is a frequent cause of microcalculi and renal stones in infants, and a screen for this condition is warranted in this age group.     

多层螺旋CT（MSCT）灌注成像评价梗阻性积水肾肾功能的临床研究

目的：探讨多层螺旋CT（MSCT）灌注成像评价梗阻性积水肾肾功能的价值.方法：对36例单侧梗阻性重度肾积水、对侧肾显影正常的患者,按IVU结果分为显影组和不显影组,在梗阻解除前行MSCT灌注扫描,测量积水肾与对侧肾皮质的血流量（BF）、血容量（BV）值,并对两组间积水肾的BF和BV值进行比较.结果：36例中,显影组20例,MSCT检查显示积水肾皮质BF、BV值分别为（412.58±217.56）ml·100 g-1·min-1,（28.66±10.96）ml/100 g;不显影组16例,积水肾皮质BF、BV值分别为（185.24±189.30）ml·100g-1·min-1、（15.6±11.8）ml/100g.两组间积水肾肾皮质BF、BV值比较差异均有统计学意义（P＜0.01）,组内积水肾与对侧肾肾皮质BF、BV值差异显著（P＜0.01）,组间对侧肾肾皮质BF、BV值差异无显著性（P〉0.05）.结论：MSCT灌注成像较IVU能更准确地反映肾功能,在评价单侧梗阻性积水肾肾功能中具有一定价值.