低氧暴露对运动性低血红蛋白大鼠血清铁代谢的影响

目的:探讨低氧暴露对运动性低血红蛋白大鼠血清铁代谢的影响。方法:采用6周递增负荷跑台运动建立大鼠运动性低血红蛋白模型,人工常压低氧环境下(14·5%O2)分别采用每天1h、2h、和(1+1)h三种暴露方式进行恢复,3周后测定运动性低血红蛋白大鼠血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白和转铁蛋白的变化。结果:1h、2h和(1+1)h三种低氧暴露方式均能使运动性低血红蛋白大鼠血清铁、血清铁蛋白和总铁结合力显著升高(P<0·05,P<0·01),而血清转铁蛋白则显著下降(P<0·05);三种低氧暴露方式之间,除(1+1)h低氧暴露恢复组总铁结合力显著高于1h低氧暴露恢复组(P<0·01)外,其他未见显著差异。结果提示:低氧暴露可促进血清铁代谢,使体内储存铁增加,有利于运动性低血红蛋白恢复。     

间歇低氧暴露预防SD大鼠大运动负荷训练期血红蛋白下降及其机制探讨

目的:探讨大运动负荷训练期间采用间歇低氧暴露预防运动性血红蛋白低下的效果及其机制。方法:将53只SD大鼠随机分为常氧安静组和常氧运动组、运动低氧暴露1h组、运动低氧暴露2h组、运动低氧暴露(1+1)h组。各运动组进行6周递增负荷跑台运动,各低氧暴露组从第4周起在运动后分别进行人工常压低氧(14.5%O2)暴露1h、2h和(1+1)h。6周实验结束后安静时测试血液Hb、RBC、Hct及血清IL-1、IL-3、IL-6、G-CSF、T、EPO、GM-CSF含量。结果:(1)6周递增负荷运动后,常氧运动组大鼠Hb、RBC、Hct显著低于常氧安静组,而各运动低氧暴露组与常氧安静组比较未见显著下降且显著高于常氧运动组。(2)与常氧运动组相比,仅运动低氧暴露(1+1)h组IL-6显著升高,而各运动低氧暴露组G-CSF、IL-3、EPO未见显著变化,但均出现上升趋势,且运动低氧暴露(1+1)h组上升幅度最大;而GM-CSF、T和IL-1未见规律性变化。结论:间歇低氧暴露能有效预防大运动负荷训练期间血红蛋白降低的发生与发展,其作用机理可能与间歇低氧暴露提高机体红系造血生长因子水平有关。     

促红细胞生成素抑制低氧小鼠血清CK—MBase和HBDHase活性的效应

目的 :通过动物低氧实验 ,检测有关血清酶的活性变化 ,观察EPO、睾酮、皮质醇对低氧小鼠血清酶活性的影响 ;方法 :应用低压舱小鼠实验 (42 .6kPa,2 2h/d) ,同时每天分别注射促红细胞生成素 (EPO ,ip ,2 0 0u/kg·d)、睾酮 (im ,2 .5mg/d)、皮质醇 (sc ,0 .5mg/d) ,观察对低氧小鼠血清酶 (CKase、CK -MBase、HBDHase、LDHase)活性的影响 ;结果 :对不同条件小鼠的血清酶活性测试结果表明 ,持续重度低氧对小鼠的心肌产生损伤作用 ;在小鼠低氧期间注射EPO明显减轻低氧对心肌的损伤 ;结论 :EPO对低氧动物心肌具有保护作用。     

女大学生递增负荷跑步训练期间血红蛋白与红细胞参数相关分析

目的:探讨女大学生运动性血红蛋白低下与红细胞参数的相关关系。方法:随机选取广州体育学院体育教育系女学生15人,进行持续4周、每周5天、起始负荷强度为60%最大心率、每周强度递增10%的跑步训练。训练前及训练过程中每周末测试受试者血红蛋白(Hb)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、网织红细胞计数(Ret)、红细胞体积分布宽度(RDW)、血红蛋白含量分布宽度(HDW)、平均网织红细胞体积(MCVr)、平均网织红细胞血红蛋白浓度(CHCMr)及血清铁(Fe)和铁蛋白(Fer)。结果:经4周递增负荷跑步训练,女大学生Hb呈进行性显著下降(P<0.01),表现为运动性血红蛋白低下,MCV、MCH、MCHC、CHCMr、HDW、血清铁蛋白呈显著或极显著降低(P<0.05,P<0.01);RDW呈显著递增(P<0.05);Ret、血清铁变化无统计学意义(P>0.05)。相关分析发现,血红蛋白浓度与MCHC和CHCMr相关性最大。结论:4周递增负荷跑步训练可诱导体育教育系女大学生产生运动性血红蛋白低下,其变化与MCHC和CHCMr相关性最大,而与血清Fe、RDW、HDW及MCV无明显相关性。     

慢性重复低氧小鼠的红细胞生成

小鼠暴露于低压舱（０．４２ａｔｍ，２２ｈ／ｄａｙ）连续９天。结果表明，慢性重复低氧后，血清促红细胞生成素（ＥＰＯ）浓度迅速增高，第３天达峰值，其后迅速递减，但直至低氧后９天，ＥＰＯ仍高于低氧前水平（Ｐ＜０．０１）。低氧期间，小鼠红细胞比容持续递增（Ｐ＜０．０１），而血浆容量无明显改变（Ｐ＞０．０５）。伴随红细胞生成的增加，ＥＰＯ生成存在反馈性抑制现象。     

红细胞增多对大鼠低氧肺动脉高压及其肺血管重构的影响

低氧性肺动脉高压（HPH）是急性和慢性高原病的重要发病机理，同时也是肺心病发病过程中的中心环节，明显影响慢性阻塞性肺疾病的病程和预后。本文拟通过观察不同剂量的人重组促红细胞生成素（rEP0）对大鼠HPH及其肺血管重构的影响，从而对高原慢性缺氧相关性疾病及其病理生理机制进行更深入的探讨。作者选取健康雌性SD大鼠42只，     

高原红细胞增多症患者血清低氧诱导因子-1α的检测及意义

目的：探讨高原红细胞增多症（HAPC）患者血清低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的变化。方法：采集高原红细胞增多症患者（53例）以及健康个体（90例）的外周静脉血样,酶联免疫吸附试验（ELISA）定量检测血清HIF-1α含量,Sysmex XE2100全自动血细胞分析仪测定红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HGB）。结果：HAPC患者血清HIF-1α含量明显增高,与健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;HAPC患者血清HIF-1α与HGB及RBC显著正相关（P〈0.01）。结论：HAPC的发生可能与血清HIF-1α水平的升高有关。     

急性低氧暴露对足球运动员红细胞免疫功能及调节因子的影响

目的 :探讨急性低氧暴露对人体红细胞免疫功能及其免疫调节因子的影响。方法 :受试对象为北京体育大学体育系男子足球专项运动员 8名 ,平均年龄 2 0 .6 3± 0 .74岁。让受试者晚上在低氧房暴露 (居住 ) 10小时。低氧房空气中氧含量为 15 .3% (相当于海拨 2 5 0 0m)。分别于低氧暴露前 1天、急性低氧暴露 10小时后晨起取安静空腹静脉血测试 ,采用花环方法测定红细胞免疫功能、红细胞免疫促进因子和抑制因子活性。结果显示 ,急性低氧暴露 10小进后 ,机体RBC-C3bRR、RBC -ICRR急剧升高 (P <0 .0 1) ,同时出现免疫促进因子活性降低、免疫抑制因子活性升高的趋势。提示急性低氧应激后 ,红细胞免疫功能表现为亢进与紊乱 ,红细胞免疫调节系统对红细胞免疫功能亢进的反馈性调节作用可能发生障碍或作用较弱 ,机体红细胞免疫系统处于紊乱状态     

常压模拟高住低练对大鼠促红细胞生成素及红细胞相关指标的影响

目的 :探讨常压下模拟高住 (相当于海拔 30 0 0m)低练对大鼠促红细胞生成素及红细胞相关指标的影响。方法 :40只雄性SD大鼠随机分为四组 :低住安静组、低住低练组、常压高住安静组和常压高住低练组 ,高住组大鼠每天在模拟 30 0 0m高度休息 1 2h ,运动组大鼠每天在常氧状态下进行速度为 2 5m/min的跑台训练 ,1h/d,5d/w ,测定 4w后大鼠血清EPO、Hb、RBC及HCT变化。结果 :常压高住安静组和常压高住低练组大鼠血清EPO、Hb、RBC及HCT值均显著增加 (P <0 0 1、P<0 0 5) ,为提高机体摄氧水平提供了可能     

高压氧反复暴露对小鼠脑内促红细胞生成素含量的影响

目的 通过对脑内促红细胞生成素（EPO）的检测，探讨高压氧（HBO）反复暴露增强低氧耐受能力是否与EPO有关。方法 昆明小鼠54只，随机分为3组：（1）HBO组：实验动物置密闭氧舱内供给医用纯氧，每天2次，每次60min，连续3d。供气压力第1—3天分别为150，200和250kPa（绝对压）；（2）高压空气（HPA）组：舱内供给常氧氮混合气，其他处理同HBO组；（3）空白对照（NC）组：仅在每天同一时间模拟进出舱活动，不作其它处理。处理结束后24h，①将每组10只动物同时置密闭氧舱内，进行低氧耐受实验。舱内持续供给5％O2-95％N2混合气体，压力为常压，记录每只动物在常压低氧状态下的生存时间；②同时将每组8只动物分别按实验要求取材，用免疫组化法检测各组动物脑内EPO阳性细胞表达情况。结果低氧生存时间测定结果表明，HBO组低氧生存时间较其它两组明显延长。免疫组化结果显示，与NC组相比，HPA组脑内各脑区EPO阳性细胞数均未发现明显改变；与HPA组相比，HBO反复暴露3d后，小鼠脑内EPO阳性细胞数发生明显改变，大脑皮层和海马EPO阳性细胞数显著增多。结论HBO反复暴露能增加小鼠低氧耐受能力；HBO反复暴露能增加小鼠脑内EPO含量，这可能是HB0反复暴露增强动物低氢耐罟能力的重要机制之一。     

间歇性低氧和运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠血清内脂素的影响

目的:探讨间歇性低氧和运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清内脂素的影响。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为普通对照组(12只)和高脂造模组(60只),高脂造模组给予高脂饲料。6周末随机取12只高脂造模组大鼠处死,普通对照组同期处死,测试其空腹血糖和胰岛素水平,根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)确定造模成功后,将其余48只高脂造模组大鼠分为常氧安静组、低氧安静组、常氧运动组和低氧运动组,每组各12只。低氧组暴露在14.5%氧浓度的环境中,4h/d,7d/w;运动组常氧状态下以20m/min进行跑台运动,1h/d,5d/w。4周末,测试各组大鼠血糖、血胰岛素、血清内脂素和内脏脂肪总量等指标。结果:6周高脂饮食后,高脂组大鼠胰岛素抵抗指数显著升高,造模成功。与常氧安静组比较,低氧安静组、常氧运动组胰岛素抵抗指数和血清内脂素均显著下降(P<0.01);低氧运动组血清内脂素较常氧运动组显著升高(P<0.01),与常氧安静组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:间歇低氧和有氧运动均可有效改善胰岛素抵抗,并降低血清内脂素水平;而间歇低氧和运动双重作用对血清内脂素的影响不显著。     

缺铁性贫血和运动负荷对大鼠红细胞损伤的影响

本研究采用红细胞最大和平均变形性、面积、直径、膜带－３蛋白、血液和肝线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶等指标，观察运动负荷或缺铁贫血单一因素和这两种因素同时存在对大鼠红细胞损伤的影响及其与自由基代谢的关系。结果：１．铁缺乏和运动负荷在第五周时直至实验结束均会使鼠体重增长率抑制，以缺铁贫血的运动鼠的抑制最严重。２．缺铁性贫血和运动负荷的初期、大鼠血红蛋白（Ｈｂ）和红细胞压积容量（ＨＣＴ）水平显著降低，但运动鼠在铁营养正常时，Ｈｂ及ＨＣＴ水平不再进一步降低；而运动鼠缺铁时、即使是轻度缺铁，其Ｈｂ和ＨＣＴ水平进一步显著降低。３．红细胞面积、周长、直径和球径仅在铁缺乏情况下缩小；红细胞形状因素的改变发生于缺铁性贫血的运动鼠。４．红细胞最大变形指数（ＤＩｍａｘ％）和平均变形指数（ＤＩ－ｒ％）在缺铁、运动以及缺铁贫血运动时降低，并有明显的梯度反应。静态和铁营养正常鼠的ＤＩｍａｘ％为７３．０±１．６９％，静态缺铁和运动缺铁性贫血鼠分别为６５．８±４．５７％和５８．５±６．２０％，而铁营养正常的运动鼠和轻度缺铁性贫血运动鼠分别是６９．２±１．４９％和６３．０±６．７９％，各组数据均有显著差别。三组运动鼠不论其铁营养正常与否，红细?     

急性低氧运动对血液流变性和红细胞形态的影响及电解质饮料的干预效果

目的:探讨急性低氧运动对血液流变性和红细胞形态的影响以及补充电解质饮料的干预效果。方法:受试者为8名健康成年男性,均进行两次实验。第1次为急性低氧运动加补充电解质饮料(运动前和运动中)实验,第2次为急性低氧运动不补充任何液体实验,两次实验间隔1周。受试者以70%最大摄氧量(VO2max)强度在低氧环境(O2浓度为15.5%,环境温度为20℃,湿度为55%)下进行1小时的功率自行车运动。分别测定受试者运动前、后的血液流变学指标并观察其红细胞形态的变化。结果:不补液情况下,受试者运动后的血液粘度、红细胞压积及红细胞刚性指数显著增加(P<0.01)。红细胞形态由双凹圆盘形变为一面凸、一面凹的草帽形。运动前和运动中补充电解质饮料,受试者运动后的各项血液流变学指标与运动前相比变化均不显著(P>0.05),且运动后红细胞形态未见明显变化。结论:运动前和运动中补充电解质饮料可缓解急性低氧运动对机体血液流变性产生的不良影响。     

长期递增负荷跑台运动和营养补充对大鼠血清造血生长因子的影响

目的:从红细胞造血生长因子的角度探讨运动性贫血的发生机理。方法:以30只雄性Wistar大鼠为实验对象,进行为期11周的实验控制,通过对大鼠实施递增负荷跑台运动建立运动性贫血模型。大鼠随机分为3组:对照组(10只)、递增负荷跑台运动组(运动组,10只)、递增负荷跑台运动+营养补充组(运动+营养组,第5周结束时即大鼠运动性贫血模型成功建立后进行营养补充,10只),应用大鼠专用ELISA试剂盒测试三组大鼠血清造血生长因子白细胞介素3(IL-3)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)的含量。结果:运动组大鼠血清G-CSF水平显著高于对照组(P<0.05),运动+营养组与对照组相比无显著性差异(P>0.05),而GM-CSF、IL-3含量则无明显组间差异。结果提示,运动性贫血的发生可能与G-CSF的功能相关,而营养补充对大鼠血清三种造血生长因子影响不明显。     

75%VO_2max强度有氧运动对红细胞微观形态及流变学特性的影响

目的:通过重复性实验观察75 %VO2 max强度有氧运动对人体红细胞形态、粘度、聚集性和变形能力的影响。方法:正式实验前1周测定受试者的最大摄氧量。受试者间隔1周以75 %VO2 max强度完成1次蹬功率自行车运动1小时,每次运动前安静时和运动后即刻采静脉血测定全血粘度(高、中、低切)、血浆粘度(PV)、红细胞压积(Hct)、红细胞变形指数(TK)、聚集指数(RCA)和刚性指数(VR) ,扫描电镜(SEM)下观察红细胞微观形态变化。结果:3次实验均表明,75 %VO2 max强度运动可以使全血粘度各切变率、红细胞压积、变形指数、聚集指数和刚性指数显著增高;红细胞形态由双凹圆盘状变为单侧凹陷边缘肿胀的Ⅰ型口形红细胞或凹陷加深另一侧隆起似礼帽状的Ⅱ型口形红细胞。结论:1小时75 %VO2 max强度有氧运动后红细胞粘度、聚集性增大,压积升高,红细胞失去正常形态,变形能力下降,从而影响其正常的携带氧气和二氧化碳的功能。     

递增负荷力竭性运动时大鼠血液氧化、抗氧化能力及RBCM生物物理特性的研究

利用自旋标记电子自旋共振(ESR)技术,测定急性运动中及不同时程恢复期血浆抗坏血酸自由基(AFR)和脂质过氧化水平(MDA)的改变,同时观察红细胞膜(RBCM)脂流动性的变化.结果表明血浆AFR信号强度和MDA水平在力竭运动后即刻均显著升高(均P＜0.005),运动后30min仍维持高水平(均P＜0.05),随后二者逐渐恢复,呈平行变化.RBCM脂尾部流动性在短时间中等强度运动(三级负荷末)即有明显下降(P＜0.05),运动后恢复期进行性加重,并于运动后12小时达非常显著改变(P＜0.01);此时膜脂头部流动性也明显下降(P＜0.05),之后二者均有恢复趋势;提示递增负荷力竭性运动对RBCM脂流动性有重要影响,并且在运动诱导的氧化应激中,AFR可作为一个有效的抗氧化指标,同时也反映了运动过程中及恢复期机体氧化、抗氧化系统的动态平衡.     

低氧暴露和运动对正常大鼠胰岛β细胞形态的影响

目的:动态观察低氧暴露和运动对正常大鼠胰岛β细胞形态的影响。方法:将SD大鼠分为安静对照组(C)、低氧暴露组(H)、常氧运动组(E)和高住低训组(HL)。运动方式为跑台运动,坡度5°,速度20 m/min,60 min/次,低氧组晚上在氧浓度为13.6%的低氧帐篷内暴露12h。分别于实验开始后1d、7d和28d时取材,用HE和醛复红对比染色观察胰岛β细胞形态,并用图像分析法计算β细胞面积百分比。结果:实验1d的低氧暴露和高住低训初期(1d和7d),胰腺腺泡细胞出现明显的中度脂肪变性,28d时腺泡细胞呈现轻度的脂肪变性。图像分析显示,实验7d和28d时常氧运动组胰岛β细胞占胰岛面积百分比都有增加的趋势,但均无显著性差异(P>0.05);实验7d时低氧暴露组以及高住低训组胰岛β细胞占胰岛面积百分比都有增加的趋势,但均无显著性差异(P>0.05)。实验28d时高住低训组胰岛β细胞占胰岛面积百分比显著性降低(P<0.05),低氧暴露组也有降低的趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论:①高住低训可使正常大鼠胰腺腺泡细胞发生脂肪变性,随时间延长其脂肪变性减轻。②有氧运动训练对正常大鼠胰岛β细胞的形态无显著影响,低氧暴露和高住低训可降低胰岛β细胞占胰岛面积的百分比,且高住低训组更明显,表明低氧暴露和高住低训可能对正常机体胰岛β细胞的形态产生不良影响,从而影响其内分泌功能。     

不同负荷运动对大鼠心肌促血管内皮生长因子表达的影响

目的 :观察并探讨不同运动负荷对大鼠心肌VEGF表达及组织学的影响。方法 :5 4雄性SD大鼠 ,随机分为对照组、中等负荷运动组和大负荷运动组 ,进行游泳训练 ,各运动组又分为训练1周 ,训练 3周和训练 5周 3个亚组 ,每组 6只。训练过程中对各组一般情况进行观察和统计。实验组和对照组同期处死 ,取左心室室前壁心肌组织块切片进行HE染色 ,VEGF表达染色 ,组织化学SDH、LDH和AKP ,5’ -N染色 ,并进行电镜观察和图像分析。结果 :对照组中 3周组和 5周组体重增长明显 (P <0 . 0 1 ) ;中等负荷运动组一般情况基本正常 ,3周组和 5周组体重出现下降 (P <0 . 0 5 ) ;大负荷运动组一般情况较差 ,3周组和 5周组体重较 1周组显著下降 (P <0 . 0 5 )。HE染色可见 ,中等负荷训练 3周组和 5周组心肌毛细血管有增多、增粗的趋势 ,大负荷运动 3周组和 5周组心肌细胞核周隙增宽、组织水肿、心肌细胞浊肿。图像分析结果显示 ,与同期对照组比较 ,中等负荷训练 1周组、3周组和 5周组VEGF着色深度 (平均灰度差 )、面积比均有不同程度增加 (P <0 . 0 1 ,P<0 . 0 5 ) ;而大负荷训练组 3周组和 5周组明显降低 (P <0 . 0 5 ,P <0 . 0 1 ) ,且染色分布不均 ,部分区域不着色。酶组织化学和电镜结果显示 ,持续大负荷训练对心肌线粒     

运动对大鼠海马长时程增强效应及其相关因子的影响

目的:探讨运动对大鼠海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)效应及其相关因子的影响。方法:28只成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组与运动组,每组14只。运动组采用4周自愿跑轮运动为体力运动模型。脑立体定位-神经电生理法检测海马齿状回LTP;高效液相-电化学法测定海马5-羟色胺(5-HT)含量;实时荧光定量PCR测定海马5-HT1A受体、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达。结果:运动组海马齿状回LTP较对照组明显提高(P<0.05),运动组海马5-HT含量(P<0.01)、5-HT1A受体mRNA(P<0.01)、CREB和BDNF mRNA表达水平也显著高于对照组(P<0.05)。结论:运动可能通过对5-HT—5-HT1A受体—cAMP—CREB—BDNF—LTP通路元件的上调机制,发挥增强海马LTP的作用。     

高住低练对大鼠肝组织低氧诱导因子-1α蛋白表达的影响

目的:探讨不同持续时间低氧后运动训练(高住低练)对大鼠肝组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只:安静对照组不训练,不进行低氧暴露;两低氧暴露组和两高住低练组每天分别进行8小时或12小时低氧暴露(氧浓度12.6%,相当于海拔4000m);同时,训练对照组和两高住低练组每天均以25m/min的速度进行跑台训练1h,每周5天,共4周。采用免疫组织化学的方法检测各组大鼠肝组织HIF-1α的蛋白表达,并采用计算机显微图像分析系统进行HIF-1α定位及阳性表达定量分析。结果:与安静对照组相比,不论是单纯低氧暴露组、单纯训练组或者高住低练组HIF-1α蛋白表达均显著增加(P<0.05);12小时低氧暴露组HIF-1α蛋白表达灰度值比8小时稍增高,无统计学意义(P>0.05),而阳性物质表达面积和PI显著增加(P<0.05);与训练对照组比较,8小时和12小时高住低练组HIF-1α蛋白表达增加,具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);8小时高住低练组HIF-1α蛋白表达比8小时低氧暴露组显著增加(P<0.05),12小时高住低练组HIF-1α蛋白表达比12小时低氧暴露组显著增加(P<0.05,P<0.01);与8小时高住低练组相比,12小时高住低练组HIF-1α蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论:(1)不论单纯低氧暴露、单纯训练或者高住低练均能促进肝组织HIF-1α蛋白表达增加;(2)高住低练过程中肝组织HIF-1α蛋白表达高于单纯低氧暴露或单纯训练方式,不同持续时间低氧后运动对大鼠肝组织HIF-1α蛋白表达的影响不同。