对肾性贫血慢性肾功能衰竭患者补铁疗效的临床观察

目的比较多糖铁复合物与硫酸亚铁两种铁剂对纠正CRF透析合并缺铁的疗效与安全性。方法选择用促红细胞生成素治疗的肾性贫血的慢性肾衰透析患者28例,随机分为观察组(多糖铁复合物)与对照组(硫酸亚铁组),以3个月为1疗程。观察各组疗效及治疗期间可能产生的不良反应。结果PIC组总有效率达到92.9%,好于硫酸亚铁组85.7%(P<0.01),并且副作用发生率低于硫酸亚铁组。结论口服PIC对纠正缺铁是一种安全有效且毒副作用小的制剂。     

对肾性贫血慢性肾功能衰竭患者补铁疗效的临床观察

目的比较多糖铁复合物与硫酸亚铁两种铁剂对纠正CRF透析合并缺铁的疗效与安全性。方法选择用促红细胞生成素治疗的肾性贫血的慢性肾衰透析患者28例,随机分为观察组（多糖铁复合物）与对照组（硫酸亚铁组）,以3个月为1疗程。观察各组疗效及治疗期间可能产生的不良反应。结果PIC组总有效率达到92.9%,好于硫酸亚铁组85.7%（P〈0.01）,并且副作用发生率低于硫酸亚铁组。结论口服PIC对纠正缺铁是一种安全有效且毒副作用小的制剂。     

多糖铁复合物对慢性肾衰贫血患者的补铁疗效观察

目的　了解慢性肾功能衰竭 (CRF)贫血患者铁缺乏的发生情况 ,比较多糖铁复合物 (PIC)与硫酸亚铁对CRF贫血铁缺乏患者的疗效及安全性。方法　筛选用促红细胞生成素 (EPO)治疗CRF贫血伴铁缺乏的患者 31例 ,随机分为治疗组与对照组 ,分别予PIC 30 0mg/d与硫酸亚铁 90 0mg/d治疗 8周。所有入选患者均皮下注射EPO 30 0 0U ,每周 2次 ,治疗 8周复查RBC ,Hb ,HCT ,SF和TS ,并观察药物的不良反应。结果　PIC组的患者在 8周内能有效改善CRF贫血患者的铁缺乏 :状态 ,总有效率 94 .74 % ,优于硫酸亚铁组(总有效率 83.33% ) (P <0 .0 1) ;其不良反应的发生率明显低于硫酸亚铁对照组。结论　CRF贫血患者铁缺乏的发生率高。PIC是一种安全有效、不良反应少的补铁制剂。     

多糖铁复合物胶囊联合复方硫酸亚铁叶酸片对妊娠缺铁性贫血孕妇血液生化指标和不良妊娠结局的影响

目的:探讨对妊娠缺铁性贫血孕妇采用多糖铁复合物胶囊联合复方硫酸亚铁叶酸片进行治疗后对不良妊娠结局以及孕妇血液生化指标的影响.方法:将开封市妇幼保健院于2017年5月—2020年4月收治的78例妊娠缺铁性贫血孕妇随机分为联合组(39例):采用多糖铁复合物胶囊联合复方硫酸亚铁叶酸片治疗;单一组(39例):采用多糖铁复合物胶囊治疗;比较两组总有效率、总不良反应发生率、不良妊娠结局以及血液生化指标.结果:联合组总有效率为94.87％明显高于单一组的69.23％(P<0.05);联合组总不良反应发生率为5.13％与单一组的10.26％比较差异不明显(P>0.05);联合组总不良妊娠结局发生率为7.69％低于单一组的28.21％(P<0.05);治疗后,联合组血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)以及平均红细胞(MCH)水平均明显高于单一组(P<0.05).结论:采用多糖铁复合物胶囊联合复方硫酸亚铁叶酸片治疗妊娠缺铁性贫血孕妇,可使治疗效果获得明显增强,且不会导致用药不良反应增加,可显著减少不良妊娠结局的发生以及改善孕妇血液生化指标.     

氢氧化铁蔗糖复合物配合促红细胞生成素治疗慢性肾功能不全贫血疗效探讨

目的:探讨氢氧化铁蔗糖复合物(维乐福,venofer)配合促红细胞生成素(Epo)治疗慢性肾功能不全(CRF)患者贫血的疗效。方法:选择CRF行血液透析(HD)并用Epo治疗贫血患者50例,其中25例选用静脉注射氢氧化铁蔗糖复合物治疗,25例选用口服多糖铁复合物(力蜚能,Niferex)治疗,观察3个月。结果:用Epo后,2组患者贫血均改善,多糖铁复合物组Hb每月上升14.8 g/L,Epo用量比蔗糖铁组多19.5%;而蔗糖铁组可迅速改善CRF透析患者贫血,Hb每月上升19.2 g/L,Epo用量较小,与多糖铁复合物组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:静脉注射氢氧化铁蔗糖复合物可作为HD患者长期补铁方式,配合Epo治疗,疗效确切。     

生血宁片治疗慢性肾脏病非透析患者肾性贫血的临床观察

目的:观察中药生血宁片治疗慢性肾脏病非透析患者(NDCKD)贫血的临床疗效及对铁代谢指标、肾性营养不良和微炎症状态的影响.方法:将68例慢性肾脏病非透析患者随机分为2组,治疗组口服生血宁片,对照组口服硫酸亚铁,2组均同时联合皮下注射重组人促红细胞生成素,疗程12周.观察治疗前后患者外周血血红蛋白和红细胞压积、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清肌酐(SCr),白蛋白(ALB)等指标变化,同时观察治疗中的不良反应.结果:治疗组总有效率为85.29％,明显高于对照组55.88％(P＜ 0.01),治疗组用药后血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度、血清白蛋白均较治疗前明显升高(P＜0.01),治疗组hs-CRP水平较治疗前有所下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:生血宁能有效纠正慢性肾脏病非透析(NDCKD)患者贫血,改善铁代谢和营养不良状态,同时并未增加患者体内微炎症反应.     

当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠血常规及免疫、抗氧化功能的影响

目的观察当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠血常规及免疫、抗氧化功能的影响。方法将SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(力蛮能20 mg/kg),当归多糖铁低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量组,采用缺铁饮食加定期少量放血的复合方法复制缺铁性贫血模型。造模成功后,正常组给予正常饲料并饮用自来水,模型组及各治疗组继续给予低铁饲料并饮用去离子水。连续给药20 d后,测定大鼠的血常规,血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD)活性以及胸腺、脾脏指数。结果当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠具有显著的治疗作用,可升高模型大鼠外周血中的血红蛋白含量、红细胞计数及红细胞压积,降低血小板计数(P0.05);当归多糖铁复合物可明显升高缺铁性贫血模型大鼠的脾脏和胸腺指数(P0.05);当归多糖铁复合物高剂量可明显升高模型大鼠血清SOD活性(P0.05)。结论当归多糖铁复合物对缺铁性贫血的治疗作用明显,并且能够改善缺铁性贫血模型大鼠的器官免疫功能及抗氧化防御系统功能。     

静脉注射蔗糖铁与口服多糖铁复合物治疗肾性贫血的临床疗效比较分析

目的探讨静脉注射蔗糖铁与口服多糖铁复合物对肾性贫血患者的治疗效果。方法选取我院维持性血液透析患者50例,随机分为静脉注射蔗糖铁组(治疗组)和口服多糖铁复合物组(对照组),两组均同时皮下注射重组人促红细胞生成素(EPO),观察患者治疗8周前后血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、血清铁蛋白(SF)上升幅度情况。结果经8周治疗后,治疗组及对照组血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、血清铁蛋白(SF)均有上升,但治疗组上升幅度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论静脉注射蔗糖铁治疗肾性贫血较口服多糖铁复合物治疗肾性贫血效果显著。     

108例妊娠期缺铁性贫血的预防和治疗分析

目的 观察分析妊娠期缺铁性贫血的预防和治疗方法,总结其临床疗效与应用价值.方法 选取我院2009年1月至2011年1月产检的孕妇380例,其中轻、中度缺铁性贫血的孕妇有108例,随机分为观察组和对照组,各54例,观察组给予多糖铁胶囊(红源达)治疗;对照组给予硫酸亚铁和维生素C治疗,观察比较两组治疗效果;对120例产检正常的孕妇,分别在孕16周开始给予多糖铁复合物进行预防性治疗,观察期预防效果.结果 观察组和对照组治疗前后血红蛋白(H b)、红细胞(R B C)、红细胞平均体积(M C V)均有明显改善,观察组效果更为明显(P＜0.05),具有统计学意义;120例产检正常的孕妇用药后,血中血红蛋白(H b)浓度、红细胞压积(H C T)明显升高,无发生妊娠期缺铁性贫血.结论 孕16周开始给予多糖铁复合物进行预防性治疗,效果确切,能有效预防妊娠期缺铁性贫血的发生,对已发生妊娠期缺铁性贫血的孕妇,给予红源达治疗,效果明显优于传统硫酸亚铁和维生素C治疗,能有效改善贫血,安全可靠,值得在临床上合理推广.     

多糖铁复合物在妊娠期缺铁性贫血临床治疗中的效果分析

目的临床研究在妊娠期缺铁性贫血治疗中应用多糖铁复合物的疗效及应用价值。方法选取资料完整的65例妊娠合并缺铁性贫血患者（除外铁丢失过多和铁吸收障碍者），随机将患者分为治疗组（j5例）与对照组（30例），分别给予多糖铁复合物和硫酸亚铁、维生素c治疗，统计两组患者的临床疗效及RBc（红细胞）、Hb（血红蛋白）以及MCV（红细胞平均容积）及其他不良反应进行比较。结果经临床治疗后，治疗组患者临床总有效率（9429％）明显高于对照组（7333％）；治疗后两组患者的RBc、Hb、MCV检测值均有明显改善，其中治疗组患者的相关指标明显优于对照组（尸〈001）。结论经过临床实践研究，多糖铁复合物在治疗IDA孕妇不仅临床疗效显著，不良反应极低，而且服用方便，患者用药依从性好，因此可作为治疗孕妇IDA的首选药物。     

促红细胞生成素联合蔗糖铁治疗血液透析患者肾性贫血的疗效观察

目的:探讨促红组胞生成素(EPO)联合蔗糖铁治疗血液透析患者肾性贫血的临床疗效。方法:本样本回顾分析我科2009年1～12月门诊及住院收治的80例慢性肾衰竭(CRF)行透析的肾性贫血患者,运用EPO联合蔗糖铁治疗贫血的临床资料。结果:观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义,两组患者治疗后均明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后RBC、HCT、Hb观察组均高于对照组但差异,无统计学意义(P>0.05)。观察组未发生不良反应;对照组有2例发生短暂性的腹痛、1例肌肉疼痛,未停药而自行缓解。两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组血肝肾功能指标均无明显变化。结论:蔗糖铁联合EPO是治疗缺铁性血液透析患者肾性贫血的有效方法,可较好地改善血透患者的贫血状况,无明显不良反应,值得临床进一步推广使用。     

小剂量铁剂治疗妊娠合并缺铁性贫血的临床观察

目的:观察小剂量硫酸亚铁治疗妊娠合并缺铁性贫血的疗效。方法:265例患者分2组:A组220例给予50 mg/d硫酸亚铁口服;B组45例拒绝铁剂治疗。治疗前做血红蛋白、血清铁蛋白检查,2月后复查该2项指标。结果:治疗组治疗后平均血红蛋白和平均血清铁蛋白明显高于治疗前,有显著性意义;拒绝治疗组2月后该2项指标无显著性差别。结论:小剂量铁剂治疗妊娠合并缺铁性贫血有明显的疗效。     

不同途径补铁治疗缺铁性贫血的疗效分析

目的:对比口服、静脉两种途径补铁治疗缺铁性贫血(IDA)的临床疗效及不良反应发生率。方法:将121例IDA患者分为口服组及静脉组,68例选择静脉补铁,53例选择传统口服补铁,经治疗后随访4周,期间监测血红蛋白、网织红细胞计数、血清铁蛋白,同时观察不良反应。结果:静脉组100%有效,口服组86%有效。静脉补铁3d后,网织红细胞计数较治疗前明显升高(P<0.05);1周后血红蛋白及网织红细胞计数较口服组明显上升(P<0.01);4周后静脉组治愈率明显高于口服组(P<0.01)。两组不良反应发生率无显著差异。结论:静脉补铁能更有效提升IDA患者的血红蛋白,血红蛋白达标(男性>120g/L,女性>110g/L)时间明显短于口服组,且不发生较口服组更多的不良反应及并发症。     

可溶性转铁蛋白受体在慢性肾衰伴缺铁性贫血诊断及治疗中的意义

目的：探讨可溶性转铁蛋白受体（sTfR）在慢性肾功能衰竭（CRF）伴缺铁性贫血诊断及治疗中的意义。方法：对42例CRF患者。20例健康对照者采用血液自动分析法进行血红蛋白（nb）、红细胞压积（Hct）检测；双吡啶比色法测定血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）；双抗体夹心酶联免疫法测定血清铁蛋白（SF）；生物索-亲和索-酶联免疫法测定sTfR。结果：sTfR在CRF伴缺铁组明显升高；与CRF不伴缺铁组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：血清sTfR含量能更加快速、真实地反映体内铁贮存情况，对患者的诊断、治疗具有重要意义。     

补血丸联合小剂量铁剂治疗缺铁性贫血的疗效

目的观察补血丸联合小剂量铁剂治疗缺铁性贫血(IDA)的疗效,以探索一种治疗IDA的新方法。方法将306例IDA患者随机分为3组,A组采用常规补铁治疗,给予乳酸亚铁0.2g,3次/d;组应用小剂量补铁治疗,给予乳酸亚铁0.1g,1次/d;C组应用补血丸联合小剂量铁剂治疗,铁剂用法同B组。共观察9周,在治疗前、中、后观察血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)二项指标的变化,并观察用药过程中的副作用。结果3组治疗9周后Hb、SF均有升高,但C组疗效更优,且副作用明显减少。结论补血丸联合小剂量铁剂治疗缺铁性贫血较传统补铁治疗的疗效好,且副作用更小。     

肾性贫血患者血清铁参数检测的临床意义

目的:探求肾性贫血患者血清铁参数的临床诊断价值和其改变的原因。方法:采用ACT、化学分析和ELISA测定78例慢性肾衰患者的Hb、红细胞比容和血清铁参数。结果:慢性肾衰病人血清中SI、TIBC、TS显著高于健康群体(n=50,P<0.05),病人的血清(SF)显著低下(P<0.05)。结论:肾性贫血反映铁代谢紊乱,转运发生障碍。     

抗幽门螺杆菌治疗慢性胃炎伴缺铁性贫血69例

目的观察抗幽门螺杆菌(Hp)治疗慢性胃炎伴缺铁性贫血(IDA)的疗效。方法 136例慢性胃炎伴IDA患者分为观察组和对照组,观察组69例采用抗Hp+铁剂治疗,对照组67例单用铁剂治疗,2组均治疗12周。于治疗开始后每2周复查血红蛋白(Hb),第8、12周复查血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF),并比较2组疗效。结果治疗8、12周后,观察组和对照组Hb、SI和SF均较治疗前升高,差别有统计学意义(P<0.05);治疗8、12周后,观察组Hb、SI和SF均高于对照组,差别有统计学意义(P<0.05)。观察组有效率(82.6%)高于对照组(53.7%)(P<0.05)。结论根除Hp治疗可加快Hb上升,增加铁贮存量,是治愈IDA患者的有效方法。     

Cobalt Excretion Test for the Assessment of Body Iron Stores

Iron absorption is under delicate control and the level of absorption is adjusted to comply with the body's need for iron. To measure the intestinal setting for iron absorption, and thereby indirectly assess body iron requirements, cobaltous chloride labelled with ⁵⁷Co or ⁶⁰Co was given by mouth and the percentage of the test dose excreted in the urine in 24 hours was measured in a gamma counter. Seventeen control subjects with normal iron stores excreted 18% (9-23%) of the dose. Increased excretion, 31% (23-42%), was found in 10 patients with iron deficiency anemia and in 15 patients with depleted iron stores in the absence of anemia. In contrast, 12 patients with anemia due to causes other than iron deficiency excreted amounts of radiocobalt within the normal control range. In patients with iron deficiency, replenishment of iron stores by either oral or parenteral iron caused the previously high results to return to normal.

Excretion of the test dose was normal in portal cirrhosis with normal iron stores but it was markedly increased in patients with cirrhosis complicated by either iron deficiency or endogenous iron overload. It was also raised in primary hemochromatosis. Excretion of the dose was reduced in gluten-sensitive enteropathy. Gastrointestinal surgery and inflammatory disease of the lower small intestine had no effect on the results except that some patients with steatorrhea had diminished excretion.

The cobalt excretion test provides the clinician with a tool for the assessment of iron absorption, the detection of a reduction in body iron stores below the level that is normal for the subject in question, the differentiation of iron deficiency anemia from anemia due to other causes, and the investigation of patients with iron-loading disorders.

     

Iron deficiency anemia in 1-year-old children of disadvantaged families in Montreal.

OBJECTIVES: To determine the prevalence of iron deficiency anemia among 1-year-old infants of disadvantaged families in Montreal as well as certain predictors of this condition. DESIGN: Cohort study. SETTING: Five poorest health districts in Montreal. PARTICIPANTS: Infants 10 to 14 months of age were identified from registration lists of births from May 1988 to August 1989. Those whose mother had less than 11 years of schooling and a family income below the government-defined low-income cutoff point were eligible. INTERVENTION: During a home visit capillary blood samples were obtained from the child, and the mother answered a questionnaire about infant-feeding practices. Infants with a serum ferritin level of 10 micrograms/L or less and either a hemoglobin level of 115 g/L or less or a mean corpuscular volume of 72 fL or less were considered as having iron deficiency anemia. RESULTS: Of the 299 mothers who were eligible and could be located 220 (74%) agreed to participate; 218 blood samples were available. Iron deficiency anemia was found in 25% of the infants (95% confidence interval [CI] 19% to 31%). The mean hemoglobin level was 115 (standard deviation 11) g/L. The serum ferritin level, assessed routinely in the last 62 infants, was 10 micrograms/L or less in 37% of the infants. The factors that were found to be predictors of iron deficiency anemia included the use of whole cow's milk before 6 months of age (odds ratio [OR] 3.56 [95% CI 1.07 to 11.26]) and the use of iron-fortified infant cereal for less than 6 months (OR 3.15 [95% CI 1.25 to 7.96]). A low birth weight and the use of iron-fortified formula for less than 6 months were associated with iron deficiency anemia. CONCLUSIONS: Despite a decrease in the prevalence of iron deficiency anemia among children of disadvantaged families in the United States socioeconomically disadvantaged infants in Montreal are at risk. Preventive measures must be taken to ensure adequate iron status in the first year of life.     

Iron deficiency occurs frequently in patients with pernicious anemia

We assessed iron status in patients with pernicious anemia. Iron deficiency coexisted as a presenting finding in 25 (20.7%) of 121 patients for whom data could be evaluated. Another 27 patients (22.3%) developed iron deficiency one month to 14 years later (median, two years). It was impossible to predict such a development in these 27 patients from any of their initial findings. The cause of the iron deficiency was identified in 17 of the 52 iron-deficient patients and suspected in another four. These findings show that patients with pernicious anemia are at high risk for iron deficiency, both at initial presentation and subsequently. Although the cause of the iron deficiency is often not identifiable, clinically important entities are detected often enough to warrant routine investigation for iron deficiency in such patients.