卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca^2＋泵活性的影响

目的：探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死（MI）后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网（SR）Ca^2＋泵活性的影响及意义．方法：通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1wk开始分别给予卡维地洛[6mg／（kg·d）]、培哚普利[4ms／（kg·d）]、特拉唑嗪[2mg／（kg·d）]、卡维地洛[6mg／（kg·d）]及培哚普利[4mg／（kg·d）]联合干预9wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca^2＋泵活性的变化．结果：与假手术组（SH组）相比,心力衰竭组（HF组）左室舒张末压（LVEDP）显著升高（P〈0．01）,＋dp／dtmax,-dp／dtmax显著降低（P〈0．01）,心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca^2＋泵活性显著降低（P〈0．01）．卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP（P〈0．01）,升高＋dp／dtmax,-dp／dtmax（P〈0,01）,使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca^2＋泵活性增高（P〈0．01）,联合干预变化更明显（P〈0．01）．特拉唑嗪组（Ter组）对上述指标无明显影响．结论：卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca^2＋泵活性,优于任何单一药物干预．     

心力衰竭幼鼠心肌CaMKII表达及药物干预研究

【摘 要】目的：研究缬沙坦（Valsartan）对心力衰竭（Heart failure,HF）幼鼠心室肌内钙调素依赖性蛋白激酶II（Calmodulin KinaseII,CaMKII）表达的影响。方法：采用腹主动脉部分缩窄（Abdominal aortic constriction,AAC）的方法建立3周龄SD幼鼠的心力衰竭模型,同时设假手术组;术后4周将心衰鼠随机分为心衰组和缬沙坦治疗组,缬沙坦组每日灌胃给药,心衰组和假手术组给予安慰剂;术后8周使用高频超声检测大鼠左室收缩和舒张末期内径（LVIDs、LVIDd）、左室收缩和舒张末期容积（LVESV、LVEDV）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴收缩率（LVFS）;左、右心室重量指数（LVMI、RVMI）;Western blot检测CaMKII及其亚型表达情况。结果：与假手术组（n=8）比较,心衰组（n=10）LVIDs、LVESV均明显升高（F =21.082,P <0.001;F =14.178,P =0.001）, LVEF、LVFS均明显降低（F =103.766,P <0.001;F =62.953,P <0.001）, LVIDd、LVEDV无明显差异;LVMI明显增加（F =13.272,P =0.01）;心室肌细胞内CaMKII表达升高1.95倍（F =7.541,P =0.026）,CaMKII亚型 (δB δ9) 表达升高1.93倍（F =7.042,P =0.029）,CaMKIIδC表达升高1.93倍（F =6.714,P =0.045）;经缬沙坦治疗后,缬沙坦组（n=8）与假手术组比较,超声结果（LVIDs、LVIDd 、LVESV、LVEDV 、LVEF 、LVFS ）、LVMI和CaMKII表达没有显著差异（P >0.05）。结论：心力衰竭幼鼠心室肌上CaMKII表达增高;缬沙坦改善HF心脏收缩功能,可能与其部分下调心室肌细胞内CaMKII的表达有关。     

大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注对心肌肌浆网钙泵活性及其基因表达的影响

目的：观察大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注对心肌肌浆网钙泵（sarcoplasmic reticulum Ca^2＋ -ATPase,SERCA）的活性及其基因表达的影响。方法：复制大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注（ischemia and reperfusion,I／R）模型。将SD雄性大鼠随机分为假手术组,缺血30min分别再灌注2、12、24和48h（I／R2h组、I／R12h组、I／R24h组、I／R48h组）。采用无机磷比色法检测缺血再灌注不同时间点心肌肌浆网SERCA活性,反转录酶PCR技术测定SERCA基因的表达。结果：I／R24h组、I／R48h组SERCA的活性及基因表达均冠著低于假手术组（P〈0．01）;I／R12h组SERCA的活性均低于似手术组（P〈0．01）,但基因表达无明显变化（P〉0．05）;I／R2h组SERCA的活性及其基因表达与假手术组差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：肾下腹主动脉缺血再灌注过程严重影响SERCA的活性及其基因的表达。     

心力衰竭幼鼠心肌钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ表达及药物干预研究

目的：研究缬沙坦对心力衰竭（heart failure,HF）幼鼠心室肌内钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ）表达的影响。方法：采用腹主动脉部分缩窄（abdominal aortic constriction,AAC）的方法建立3周龄SD幼鼠的HF模型,同时设假手术组;术后4周将HF鼠随机分为HF组和缬沙坦治疗组,缬沙坦组每日灌胃给药,HF组和假手术组给予安慰剂;术后8周使用高频超声检测大鼠左心室收缩和舒张末期内径（left ventricular-internal dimension systole,LVIDs;left ven－tricular-internal diastolic diameter,LVIDd）、左心室收缩和舒张末期容积（left ventricular end-systolic volume,LVESV;left ven－tricular end diastolic volume,LVEDV）、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左心室短轴收缩率（left ventricu－lar fractional shortening,LVFS）;左、右心室重量指数（left ventricular mass index,LVMI;right ventricular mass index,RVMI）;West－ern blot检测CaMKⅡ及其亚型表达情况。结果：与假手术组（n=8）比较,HF组（n=10）LVIDs、LVESV均明显升高（F=21.082,P<0.001;F=14.178,P=0.001）,LVEF、LVFS均明显降低（F=103.766,P<0.001;F=62.953,P<0.001）,LVIDd、LVEDV无明显差异;LVMI明显增加（F=13.272,P =0.01）;心室肌细胞内CaMKⅡ表达升高1.95倍（F=7.541,P=0.026）,CaMKⅡ亚型（δB+δ9）表达升高1.93倍（F=7.042,P=0.029）,CaMKⅡδC表达升高1.93倍（F=6.714,P=0.045）;经缬沙坦治疗后,缬沙坦组（n=8）与假手术组比较,超声结果（LVIDs、LVIDd、LVESV、LVEDV、LVEF、LVFS）、LVMI和CaMKⅡ表达差异无统计学意义（P >0.05）。结论：HF幼鼠心室肌上CaMKⅡ表达增高;缬沙坦改善HF心脏收缩功能,可能与其部分下调心室肌细胞内CaMKⅡ的表达有关。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

缬沙坦治疗慢性心力衰竭42例临床观察

目的探讨缬沙坦治疗慢性心力哀竭患者的临床疗效。方法选择42例慢性充血性心力哀竭患者（心功能Ⅱ-Ⅳ级），随机分为两组：对照组采用常规治疗方法，观察组在常规治疗的基础上加用缬沙坦，疗程5个月。结果两组治疗前后，左室射血分数，6min步行试验均明显提高（P〈0．01），但观察组与对照组比较提高更为显著（P〈0．01）；观察组左室收缩、舒张末期内径明显缩小（P〈0．01），而对照组无明显改变（P〉0．05）。结论缬沙坦治疗慢性心力衰竭疗效肯定，在常规治疗的基础上加用缬沙坦能提高临床疗效，值得临床广泛推广。     

缬沙坦联合贝那普利治疗充血性心力衰竭

目的观察缬沙坦与贝那普利联合治疗充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法将62例CHF患者在常规治疗的基础上，随机分为治疗组（缬沙坦80mg／d＋贝那普利10mg／d）和对照组（贝那普利10mg／d）各31例，治疗时程1年。治疗12周前后分别进行心功能（NYHA分级）评估，行血生化、肝肾功能、超声心动图检查。观察1年的住院率和病死率。结果治疗12周后，治疗组的总有效率高于对照组（P〈0．05）。两组左室舒张末期容量（LVEDV）、左室收缩末期容量（LVESV）、左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）均有显著改善（P〈0．01），治疗组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗前、后血生化、肝肾功能均无显著变化，不良反应发生率相仿（P〉0．05）。1年的住院率，治疗组明显低于对照组（P〈0．01），但两组的病死率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缬沙坦联合贝那普利治疗CHF是安全的，且疗效优于贝那普利。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

缬沙坦治疗充血性心力衰竭近期疗效观察

目的 观察缬沙坦对充血性心力衰竭（CHF）的近期疗效。方法 将65例CHF患者随机分为2组，常规组治疗33例，缬沙坦组（80mg，1次／d）32例，分别于治疗前和治疗后6个月进行超声心动图监测。结果 缬沙坦组32例服用缬沙坦治疗的心衰患者中，显效20例，有效8例，总有效率为87．5％。常规治疗组中显效14例，有效8例，总有效率为66．7％。2组疗效比较差异有统计学意义（P〈0．05）。缬沙坦组治疗后，左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、每搏量（SV）、心排血量（CO）均较常规治疗组有显著好转（P〈0．05～0．01）。结论 缬沙坦能有效治疗心力衰竭。     

常用剂量苯那普利和缬沙坦联合治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的 探讨苯那普利、缬沙坦治疗充血性心力衰竭的疗效．方法203例充血性心力衰竭患者在应用洋地黄、利尿剂、β受体阻滞刹治疗的基础上，随机分为A组（n=70）：口服苯那普利20mg／d；B组（n=70）：口服苯那普利10mg＋缬沙坦80mg／d；C组（n=651：151服缬沙坦80mgm。治疗前、后分别进行心功能（NYHA分级）评估及行超声心动图检查。结果治疗3月后，B组有效率略优于A组（P〉0．05），但均优于C组（P〈0．05）：左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左心室射血分数均有显著改善（P〈0．011）。左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及心功能改善总有效率B组比A组略优（P〉0．05）．但两组较C组显著（P〈0．05）．不良反应发生率B、C组均低于A组（P〈0．05）。结论常用剂量的缬沙坦与苯那普利联合治疗充血性心力衰竭优于单用苯那普利或单用缬沙坦。     

心脏不停跳法猪供心保存模型的建立

目的研究心脏不停跳法猪供心保存模型的建立,评述其意义及价值。方法选用25～30kg的广西巴马猪12头,6头只用于采血,6头取心脏作为供心模型。全麻下,胸部正中切口,全身肝素化（4mg／kg）,从上腔静脉放血500ml;阻断并切断头臂干插灌注管,切断上腔静脉和右上肺静脉回收血液,灌注心脏停跳液使心脏停跳。切断降主动脉起始部和两大分支,取下的心脏经肺静脉和二尖瓣口置入左心室引流管。用自行组装的灌注装置连续灌注氧合温血液,维持心脏空跳8h。结果6只供心都完好地保存了8h,保存期间除了1例出现短暂的心房传导阻滞（2：1）外,其余无发生心律失常。红细胞压积从灌注1h（T1）到5h（T5）逐渐升高,从T7到T8逐渐降低;游离钙离子和钾离子有逐渐升高的趋势;pH和BE有逐渐降低的趋势。心脏不停跳保存灌注压变化从T1到T4灌注压力呈逐渐下降,以后就处于一个相对稳定的数值。冠状静脉血氧分压（56．62±6．93）mmHg。心脏表面无干燥或水肿现象。结论“广西巴马小型猪”是进行心血管系统疾病研究理想的实验动物,离体猪心不停跳模型的建立对移植供心保存的研究有更重要的意义和价值。     

先天性心脏病心脏停跳和不停跳下心内直视手术的临床分析

目的　对比分析心脏停跳和不停跳心内直视手术治疗先天性心脏病心内畸形的疗效。方法　5 5 8例患者分别采用心脏停跳手术 2 31例 ,不停跳手术 32 7例。心脏不停跳心内直视手术仍常规建立体外循环 ,置左心房引流管 ,降温至 (32± 1)℃并维持 ,仅阻断上下腔静脉 ,不阻断主动脉 ,维持灌注压在 8kPa左右 ,心脏跳动下进行畸形矫正 ,方法同停跳下手术。结果　不停跳组早期死亡 7例 (死亡率 2 .14 % ) ,停跳组早期死亡 5例 (死亡率 2 .17% ) ,其余均痊愈出院 ,随访 3～ 2 3月 ,恢复良好。结论　心脏不停跳心内直视手术 ,是一种有效的心肌保护方法 ,并可简化操作 ,缩短体外循环时间     

先天性心脏病心脏停跳和不停跳心内直视手术围术期心律失常发生率比较

本研究总结了自2001年6月至2002年6月,我科对168例先天性心脏病患者,分别采取冷血心脏停跳液灌注心脏(心停跳组,AH)和浅低温体外循环心脏跳动(心不停跳组,BH)下心内直视手术围术期心电图变化情况,现报告如下.     

心脏移植术中的心肌保护

0　引言　我院 2 0 0 0 - 0 1/2 0 0 0 - 0 9为 4例晚期扩张型心肌病和1例冠状动脉搭桥术后心肌广泛缺血全心衰竭患者施行了同种原位心脏移植术 ,其中 1例死于多脏器衰竭 ,1例死于全身脏器衰竭 ,另 3例均存活至今 ,心功能及生活质量良好 .我们将 5例心脏移植供心保护方法总结并讨论如下 :1　临床资料1.1　一般情况　 5例心脏移植 (男 4,女 1)例 ,年龄分别为2 9,17,41,2 1和 5 3岁 ,体质量 71,49,6 4,6 0和 6 5 kg,4例患者术前经检查 ,确诊为扩张型心肌病 ,全心衰竭 ,频发室性早搏伴阵发性室速 ,其中 1例伴重度肺动脉高压 .其他 3例轻度肺动…     

同种原位心脏移植供心的保护

0　引言　心脏移植是治疗终未期心脏病唯一可行的方法,2000-01-26我科成功完成1例同种异体原位心脏移植术,存活至今,心功能及生活质量良好,就供心心肌保护及体会报告如下.1　临床资料　供心系脑死亡男性患者,27岁,术前已建立有效人工辅助呼吸.以3mg.kg-1肝素iv,快速胸部正中入路剖胸,倒“T”剪开心包,心包内置冰水降温;升主动脉根部插入灌注管,近隔肌横断下腔静脉;随即阻闭升主动脉,经冷灌管注入4℃改良St.Thomas停搏液1500mL,灌注压力7～8kPa,同时横断右侧肺静脉使左室减压,左手托起心脏于左右侧肺静脉上下缘分置4根标记线,然后切断左肺…     

Effects of shensongyangxin capsule on heart rate turbulence and heart rate variability in chronic heart failure

Sudden cardiac death （SCD）, caused mainly by ventricular tachycardia and ventricular fibrillation, still remains a big clinical challenge in chronic heart failure （CHF）. Owing mainly to their strong prognostic efficiency and easy detection, heart rate variability （HRV） and heart rate turbulence （HRT） are widely used in recent years as the predictors for the risk of SCD.     

冠心病心力衰竭患者心率变异性分析

目的:检测不同程度冠心病心力衰竭患者心率变异性(HRV)的变化情况,探讨心率变异性与心功能的相关性及其在心力衰竭患者病情评估中的作用.方法:采用Holter检测系统检测123例冠心病心力衰竭患者HRV中的SDNN(24 h平均R-R间期标准差)、SDNNI(24 h内每5 min一段的正常R-R间期标准差的平均数)、RMSSD(连续正常R-R间期的差值的均方根)、PNN50(连续24h R-R间期标准差≥50 ms的百分数)及三角指数,并以30例健康人群作为对照组.结果:与对照组比较SDNN、RMSSD、PNN50、三角指数明显减低,且差异均有统计学意义(P＜0.05),SDNNI减低但差异无统计学意义.将心功能分级与HRV各指标进行相关性分析,提示NYHA心功能分级与HRV各指标呈负相关,随心功能降低心率变异性各指标明显降低.多元逐步回归分析SDNN和PNN50进入回归方程,Y=3.422-0.011SDNN-0.057pNN50.结论:冠心病心力衰竭患者心率变异性随心功能降低而逐渐降低,心率变异性中SDNN、PNN50指标对心功能的评估有较好的临床意义.     

坎地沙坦对慢性充血性心衰患者心功能的改善作用

目的探讨坎地沙坦片对慢性充血性心力衰竭（CHF）患者心功能的改善作用。方法将70例心衰患者随机分为两组,对照组用血管紧张素转化酶抑制剂（ACE-I）、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、利尿剂、洋地黄治疗。坎地沙坦治疗组在前述基础上加用坎地沙坦西酯片（8mg／d）治疗4wk,观察两组治疗前后血浆脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白T（TNT）、C反应蛋白（CRP）的变化和组间差异。结果经4wk治疗后,坎地沙坦治疗组BNP和CRP的水平明显降低（P〈0．01）,但TNT两组差异无显著的统计学意义（P〉0．05）。结论坎地沙坦能明显降低BNP的水平,顽固性心衰患者在常规治疗的基础上加用坎地沙坦可以更好地改善CHF患者的心功能．