丹参注射液对糖尿病模型大鼠脊髓背角神经元凋亡及cyclinD1表达的影响

目的 研究丹参注射液对糖尿病大鼠脊髓背角神经元凋亡及cyclinD1表达的影响及其机制。方法 成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病模型组（A组）、丹参治疗组（B组）和正常对照组（C组）各10只。A组和B组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）60 mg•kg-1建立糖尿病模型,分别于注射STZ前及注射后1,2,3,4,5周测定大鼠右后爪缩足反应阈值。B组机械性痛阈＜8 g开始腹腔注射丹参注射液3 mL•kg-1,qd,连续4周。于注射STZ后5周处死大鼠,取L4～6脊髓,采用尼氏染色法光镜下观察脊髓背角组织病理学变化,TUNEL原位末端标记法检测脊髓背角神经元凋亡,免疫组化法测定脊髓背角神经元cyclinD1表达。结果 与C组比较,A组与B组机械性痛阈降低,脊髓背角组织病理学损伤明显,神经元凋亡指数及cyclinD1表达均升高（均P＜0.05）;与A组比较,B组经丹参注射液治疗4周后机械性痛阈升高,脊髓背角组织病理学损伤减轻,神经元凋亡指数及cyclinD1表达均低于A组（均P＜0.05）。结论 丹参注射液对糖尿病神经病变有一定保护作用,能够减轻神经病理性疼痛,其机制可能与下调脊髓背角神经元cyclinD1表达、抑制神经元凋亡有关。     

缬草提取物对大鼠实验性肺纤维化的干预作用

目的 探讨缬草提取物对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的干预作用及其机制。方法 健康Wistar大鼠气管内一次性注入博莱霉素5 mg•kg –1制作肺纤维化模型，取造模存活大鼠65只，随机分为缬草低、高剂量组和秋水仙碱组各16只，模型组17只。造模后第2天始分别灌胃给予缬草提取物100，20 mg•kg-1和秋水仙碱100 μg•kg–1，以及0.9%氯化钠溶液10 mL•kg-1，每天1次。各组于第7天处死大鼠6只，第28天处死剩余大鼠。另取8只正常大鼠，气管内一次性注入0.9%氯化钠溶液1.0 mL• kg –1，灌胃给予0.9%氯化钠溶液10 mL• kg–1作为健康对照组，于第28天处死。大鼠处死后，取右下肺叶做HE染色和Masson染色观察肺组织结构改变；免疫组织化学法检测肺组织中的转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF β1）表达改变；取左下肺叶检测羟脯氨酸（HYP）含量。结果模型组大鼠观察期内死亡3只（18.75%），7 d肺组织呈现重度肺泡炎改变合并有TGF β1表达显著升高，28 d肺组织胶原纤维重度增生并HYP水平显著升高；缬草不同剂量组及秋水仙碱组第7天肺泡炎较模型组减轻，TGF β1表达较模型组弱（P＜ 0.05)，第28天缬草不同剂量组及秋水仙碱组肺纤维化病变较模型组减轻，羟脯氨酸含量较模型组低（P＜0.05)。结论缬草提取物可以有效防治博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化，其机制可能是降低TGF β1表达。     

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪（TMP）对顺铂（DDP）所致大鼠肾氧化损伤影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组各8只：DDP+TMP 50 mg•kg－1•d－1组和DDP+TMP 100 mg•kg－1•d－1组分别腹腔注射TMP 50和100 mg•kg－1•d－1,连续5 d;对照组和DDP组给予0.9%氯化钠溶液,均5 mL•kg－1。给药第3天,除对照组外,其他3组腹腔注射DDP,8 mg•kg－1。实验第5天收集代谢笼中大鼠24 h尿,测尿蛋白含量;处死大鼠后测血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、24 h尿蛋白、肾皮质丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽 S 转移酶（GST）活性及肾皮质一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性。结果与DDP组比较,DDP+TMP50 mg•kg－1•d－1组和DDP+TMP100 mg•kg－1•d－1组大鼠24 h尿蛋白分别下降41.45%和65.33%;BUN分别下降18.12%和57.51%;SCr分别下降14.39%和48.89%（P＜0.05或P＜0.01）;与DDP组比较,DDP+TMP 100 mg•kg－1•d－1组大鼠肾皮质MDA、NO含量及NOS活力分别降低36.73%,45.39%,22.86%（P＜0.05）,GSH含量和SOD、GST活性分别为DDP组的1.33,1.66,1.57倍（P＜0.05）。结论TMP对DDP所致大鼠肾氧化性损伤具有保护作用。     

丙泊酚分别伍用瑞芬太尼与芬太尼在无痛人工流产术中的应用比较

［摘要］目的比较丙泊酚分别复合芬太尼和瑞芬太尼用于人工流产术的效果。方法行人工流产术的患者90例,随机分为3组,每组30例。利多卡因组（L组）注射利多卡因40 mg后30 s静脉注射丙泊酚2 mg•kg 1;芬太尼组（F组）注射芬太尼1 μg•kg 1后2 min静脉注射丙泊酚1.5 mg•kg 1;瑞芬太尼组（R组）注射瑞芬太尼1 μg•kg 1后30 s静脉注射丙泊酚1.5 mg•kg 1。手术中根据体动情况酌情追加丙泊酚,每次30～50 mg。观察3组患者苏醒时间、术毕等待苏醒时间、注射痛、术中体动次数和程度、丙泊酚用量、需追加丙泊酚的例数、术毕镇痛效果、心率（HR）、平均动脉压（MAP）的变化等。结果F组和R组丙泊酚用量少于L组（P＜0.01）,R组需追加丙泊酚的例数少于F组和L组（P＜0.05）,F组和R组术毕的等待苏醒时间比L组短（P＜0.01）,R组的注射痛明显低于F组和L组（P＜0.01）。结论人工流产术时,丙泊酚伍用瑞芬太尼的效果更佳。     

舒芬太尼与芬太尼用于小儿扁桃体与腺样体摘除术麻醉的效果比较

［摘要］目的观察舒芬太尼复合全麻在小儿扁桃体和腺样体摘除术中的麻醉效果以及术后恢复情况。 方法选择ASAⅠ或Ⅱ级择期行扁桃体和腺样体摘除术患儿60例，随机分为治疗组和对照组各30例。两组患儿麻醉前30 min肌内注射阿托品0.01 mL•kg 1，入手术室后开放上肢静脉。麻醉诱导：治疗组经静脉依次给予咪达唑仑0.05 mg•kg 1，舒芬太尼3 μg•kg 1（60 s注射完毕，舒芬太尼诱导剂量0.2 μg•kg 1），丙泊酚 1 mg•kg 1，维库溴铵0.08 mg•kg 1。对照组用药方法同上，仅将舒芬太尼更换为芬太尼3 μg•kg 1。分别记录两组患儿诱导前（t）、诱导后2 min（t0）、气管插管即刻（t1）、放置开口器（t2）、剥离扁桃体或腺样体时（t3）的平均动脉压（MAP）、心率（HR），并观察术后恢复情况。 结果治疗组t0时MAP、HR较术前均明显下降（P＜0.01），在其他各测定时点差异无显著性。对照组t1时MAP、HR较术前显著升高（P＜0.01），较治疗组亦明显升高（P＜0.01）。治疗组围拔管期镇静评分高于对照组（P＜0.05），躁动评分低于对照组（P＜0.05）。结论在小儿扁桃体和腺样体摘除术中，舒芬太尼比芬太尼更能有效抑制气管插管的应激反应，维持血流动力学稳定，降低术后躁动发生率，提高麻醉恢复质量和麻醉安全性。     

舒芬太尼与芬太尼用于新生儿腹部手术后的镇痛效果比较

［摘要］目的比较芬太尼与舒芬太尼用于新生儿开腹手术后的镇痛效果及手术后的感染情况。方法选择行腹部手术后的足月新生儿90例,美国麻醉医师协会（ASA）评级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为对照组、芬太尼组和舒芬太尼组各30例。对照组给予0.9%氯化钠溶液48 mL ;舒芬太尼组给予舒芬太尼0.6～0.8 μg•kg 1•d 1＋0.9%氯化钠溶液共48 mL;芬太尼组给予芬太尼6～8 μg•kg 1•d 1＋0.9%氯化钠溶液共48 mL,均静脉滴注。手术后行镇痛评分;连续监测患儿体温;检测血白细胞（WBC）计数,同时观察临床感染情况;采用透射比浊法连续检测血C 反应蛋白（CRP）含量并用酶联免疫吸附测定法检测患儿外周血白细胞介素（IL） 6含量。结果与对照组比较,舒芬太尼组和芬太尼组镇痛满意率均升高（均P＜0.05）;舒芬太尼组手术后需要应用抗菌药物的时间明显缩短（P＜0.05）;舒芬太尼组和芬太尼组手术后并发感染率降低（均P＜0.05）;舒芬太尼组和芬太尼组患儿手术后体温、血WBC计数、血CRP值和血IL 6含量的升高幅度均降低（均P＜0.05）,恢复至正常值的时间更短（均P＜0.05）。与舒芬太尼组比较,芬太尼组镇痛满意率降低（P＜0.05）;舒芬太尼组和芬太尼组手术后需要应用抗菌药物的时间差异无统计学意义（P＞0.05）;芬太尼组手术后并发感染率更高（P＜0.05）;患儿手术后体温、血WBC计数、血CRP值和血IL 6含量的升高幅度更高（均P＜0.05）,恢复至正常值所需时间更长（均P＜0.05）。结论舒芬太尼和芬太尼持续静脉输注用于新生儿手术后镇痛均有较满意的镇痛效果,但舒芬太尼镇痛效果更确切,更有利于患儿体温的调节及维持手术后血WBC计数和CRP的稳定,从而减少了手术后并发感染的发生率。     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察抗氧化剂N－乙酰半胱氨酸（NAC）对糖尿病大鼠肾脏保护作用. 方法 14只大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ） 60 mg•kg^-1制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组和治疗组各7只,另设正常组7只. 治疗组给予NAC 125 mg•kg^-1•d^-1,8周后测3组大鼠的肾重/体重,血糖（BS）、24 h尿清蛋白定量 （UAE）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、内生肌酐清除率（Ccr）;并测肾皮质内丙二醛（MDA）含量和总抗氧化能力（TAOC）. PAS染色和电镜观察肾小球结构,免疫组化检测肾小球内结蛋白（desmin）表达水平. 结果 与糖尿病组比较,治疗组肾重/体重、UAE,TC,Ccr都显著下降;肾皮质内MDA含量显著降低,而TAOC显著升高. 治疗组肾小球病理结构和电镜结构较糖尿病组有所改善. Desmin免疫组化显示正常组肾小球内有少量表达,糖尿病组肾小球内表达显著高于治疗组. 结论 NAC可以延缓糖尿病肾损害进展,其作用机制可能是通过减轻肾组织氧化应激和足细胞损伤所致.     

葛根素对糖尿病模型大鼠尿清蛋白排泄率的影响

目的 观察葛根素对糖尿病大鼠尿清蛋白排泄率的影响,考察该药对糖尿病肾损害的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）和葛根素低、中、高剂量组（C、D、E组）。B、C、D、E组制备糖尿病模型, C、D、E组分别腹腔注射葛根素注射液40,80,160 mg•kg 1•d 1, A、B组腹腔注射等容量0.9%氯化钠溶液,均连续8周。分别于实验第2,4,8周测定大鼠尿清蛋白排泄率。结果 各时间点葛根素治疗组尿清蛋白排泄率均高于A组,但明显低于B组（P＜0.01或P＜0.05）。结论 葛根素可以减轻糖尿病模型大鼠肾小球损害,降低尿清蛋白排泄率,对糖尿病大鼠肾脏有一定保护作用。     

葛根素注射液拮抗庆大霉素耳蜗毒性的实验研究

目的 探讨葛根素注射液对庆大霉素（GM）所致耳蜗毒性的防护作用. 方法 选择Wistar大鼠50只,随机分成5组（n＝10）. 正常对照组：每日腹腔注射与模型组等量0.9%氯化钠溶液. 模型组：每日腹腔注射硫酸庆大霉素100 mg•kg^-1. 实验Ⅰ组：每日同时腹腔注射硫酸庆大霉素和葛根素注射液各100 mg•kg^-1,连续10 d. 实验Ⅱ组：每日腹腔注射硫酸庆大霉素100 mg•kg^-1,连续10 d后,每日腹腔注射葛根素注射液50 mg•kg^-1,连续10 d后停药. 实验Ⅲ组：每日腹腔注射硫酸庆大霉素100 mg•kg-1,连续10 d后,每日腹腔注射葛根素注射液100 mg•kg^-1,连续10 d后停药. 观察各组耳廓毛细胞的功能. 结果 实验Ⅰ组和实验Ⅲ组大鼠听功能受损明显轻于模型组,DPOAE幅度值降低程度与模型组比较差异有极显著性（P＜ 0.01）. 实验Ⅱ组较模型组DPOAE幅值轻度升高（P＞0.05）. 结论 庆大霉素对耳蜗毛细胞功能有损害作用,葛根素注射液对庆大霉素所致耳蜗毒性有防护作用.     

舒芬太尼和瑞芬太尼复合丙泊酚静脉麻醉用于神经外科手术的对比

目的比较舒芬太尼、瑞芬太尼复合丙泊酚全凭静脉麻醉在神经外科非急诊手术中的麻醉效果和术后镇痛效果。方法80例美国麻醉医师协会Ⅰ～Ⅱ级神经外科择期手术患者,随机分为舒芬太尼（S）组和瑞芬太尼（R）组各40例。麻醉诱导采用咪达唑仑0.05 mg•kg 1、维库溴铵0.1 mg•kg 1、丙泊酚1.5 mg•kg 1。S组舒芬太尼0.25 μg•kg 1,R组瑞芬太尼1 μg•kg 1。气管插管后机械通气,两组均以持续静脉泵注丙泊酚6～10 mg•kg 1•h 1维持,间断追加维库溴铵。同时,S组持续静脉泵注舒芬太尼0.002 5 μg•kg 1•min 1,R组持续静脉泵注瑞芬太尼0.1～0.2 μg•kg 1•min 1。记录两组患者术前及麻醉期间的血压、心率,观察手术结束后患者麻醉苏醒时间、拔管时间、不良反应、视觉模拟评分（VAS）及术后镇痛药用量等。结果R组麻醉苏醒时间、拔管时间分别为（6.4±2.5）和（11.6±5.3）min,均明显短于S组［分别为（12.6±6.4）和（16.2±7.4）min］（均P＜0.05）。拔管后6 h内两组不良反应差异无统计学意义。S组术毕60,90,120 min VAS评分优于R组（均P＜0.05）。R组术后曲马多用量为（557.6±54.3）mg,明显大于S组［（312.4±47.7）mg］（P＜0.05）。结论舒芬太尼 丙泊酚与瑞芬太尼 丙泊酚全凭静脉麻醉都能有效地应用于神经外科手术,使用瑞芬太尼后麻醉苏醒较快,而使用舒芬太尼术后镇痛效果较好。     

沃丽汀对糖尿病肾病大鼠CGRP与VEGF的影响

目的观察沃丽汀对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用，并探讨其作用机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组），糖尿病肾病组（DN组）和沃丽汀治疗组（D＋J组）各10只。DN组与D＋J组采用链脲佐菌素（STZ）诱导制作糖尿病大鼠模型。模型制作成功后，NC组与DN组给予0.9%氯化钠溶液10 mL•kg 1灌胃，D＋J组于模型制作成功后第3天开始给予沃丽汀灌胃，0.9 mg•kg 1•d 1。8周后采用放免法检测大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）含量，免疫组织化学方法检测肾小球血管内皮生长因子（VEGF）表达情况，同时检测24 h尿清蛋白排泄率（24 hUAER）、尿肌酐清除率（Ccr）、肾重指数（KMI）、体重及血糖。结果与NC组比较，DN组血浆中CGRP水平、Ccr及体重均显著降低（均P＜0.01），24 hUAER、KMI、肾脏VEGF表达及血糖均显著升高（均P＜0.01）。与DN组比较，D＋J组CGRP水平差异无显著性，Ccr显著升高（P＜0.05），肾脏VEGF表达显著降低（P＜0.01）。结论沃丽汀对糖尿病肾病大鼠血浆CGRP水平无显著影响，但能抑制肾组织VEGF表达，一定程度上延缓糖尿病肾病发展。     

当归提取物对急性心肌梗死大鼠的保护作用

目的 观察当归提取物对大鼠急性心肌梗死的保护作用. 方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,观察当归提取物对急性心肌梗死的保护作用. 60只大鼠随机分成6组：假手术组、模型组、阳性对照组、低剂量药物组、中剂量药物组、高剂量药物组,每组10只. 低、中、高剂量药物组分别腹腔注射当归提取物0.07,0.14,0.28 g•kg^-1,qd,连续7 d;阳性对照组腹腔注射1,6二磷酸果糖注射液1.4 g•kg^-1,给药容积为10 mL•kg^-1,qd,连续7 d;模型组和假手术组分别腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,qd,连续7 d. 结果 当归提取物可缩小大鼠心肌梗死范围,减少心肌细胞内肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放,增强心肌凋亡相关蛋白Bc1 2的表达,减少Bax表达. 结论 当归提取物对大鼠急性心肌梗死有明显的保护作用.     

结缔组织生长因子与原发性高血压模型大鼠心肌纤维化的关系及药物干预研究

目的 评价结缔组织生长因子（CTGF)与原发性高血压模型大鼠（SHR）心肌纤维化的关系,以及CTGF作为抗心肌纤维化靶点的敏感性。方法 将32只14周龄雄性SHR随机分为SHR对照组、卡托普利组、硝苯地平组和螺内酯组各8只,SHR对照组不给予任何药物,其他3组分别灌胃给予卡托普利100 mg•kg-1•d-1、硝苯地平30 mg•kg-1•d-1 、螺内酯30 mg•kg-1•d-1,共12周。同时设8只同龄雄性SD大鼠为正常对照组。免疫组化法和RT-PCR法检测各组大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）和CTGF表达情况,MASSON染色分析测量胶原容积分数（CVF）,碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量。结果 SHR对照组左室重量指数（LVI）、CVF、Hypro、CTGF、TGF-β1表达均明显高于正常对照组（均P＜0.01）;与SHR对照组比较,卡托普利组和螺内酯组LVI、CVF、Hypro、CTGF、TGF-β1表达显著降低（均P＜0.05）;CTGF、TGF-β1、CVF、Hypro和LVI呈高度正相关（P＜0.01）。结论 CTGF与SHR心肌纤维化关系密切,卡托普利、螺内酯能抑制其表达,CTGF可作为新的抗心肌纤维化靶点。     

加味黄连阿胶煎剂对顺铂所致肾毒性大鼠肾组织MMP-9表达的影响

目的探讨加味黄连阿胶煎剂对顺铂（DDP）所致大鼠肾毒性基质金属蛋白酶 9（MMP 9）表达的影响。方法SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组,模型组,硫代硫酸钠治疗组,加味黄连阿胶煎剂低、高剂量组,每组12只。除正常对照组大鼠尾静脉注射0.9%氯化钠溶液外,其他4组大鼠尾静脉注射DDP 5 mg•kg 1,每周1次,连续3周。硫代硫酸钠治疗组大鼠同时注射10%硫代硫酸钠,600 mg•kg 1;加味黄连阿胶煎剂各剂量组第一次尾静脉注射DDP后根据体质量分别给予0.5,1.5 g•mL 1加味黄连阿胶煎剂灌胃;正常对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃。均qd,连续8周。实验结束,剖取肾脏,行苏木精 伊红（HE）、PAS及免疫组织化学染色。结果与模型组比较,加味黄连阿胶煎剂各剂量组及硫代硫酸钠治疗组MMP 9平均吸光度显著升高,均差异有显著性或极显著性（P＜0.05或P＜0.01）,且加味黄连阿胶煎剂各剂量组优于硫代硫酸钠治疗组（均P＜0.05）,但加味黄连阿胶煎剂两剂量组间差异无显著性。结论加味黄连阿胶煎剂可显著改善DDP肾毒性大鼠肾功能,上调肾小管上皮细胞MMP 9表达,减轻DPP所致肾小管和肾间质损伤。     

连芪消渴胶囊对糖尿病肾病模型大鼠晚期糖基化终末产物与氧化应激损伤的影响

［摘要］目的通过观察连芪消渴胶囊对糖尿病肾损害大鼠晚期糖基化终末产物（AGEs）及氧化应激反应的影响,探讨该药对糖尿病大鼠肾损害的干预作用和初步机制。方法大鼠高糖高脂饲料喂养4周并腹腔注射低剂量（30 mg•kg 1）链脲佐菌素(STZ),诱发糖尿病大鼠肾损伤模型,分为正常对照组,模型组,连芪消渴胶囊低、中、高剂量（2, 4, 8 g•kg 1•d 1）组,二甲双胍组（0.2 g•kg 1•d 1）,治疗8周取血、留尿、取肾组织,检测大鼠血糖、尿微量清蛋白（U mALB）、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血AGEs、生长转化因子（TGF β1）、肿瘤坏死因子（TNF α）等,肾组织苏木精 伊红（HE）染色的病理变化。结果连芪消渴胶囊组血糖（18.67±2.52） mmol•L 1,MDA（1.78±0.39） nmol•g 1,U mALB（41.84±8.23） μg•L 1,血AGEs（116.91±19.96） ng•mL 1,TGF β1（33.22±9.94） ng•mL 1,TNF α（54.01±17.55） pg•mL 1,均较模型组下降（P＜0.05）;SOD（190.11±15.88） U•mg 1,比模型组升高（P＜0.05）;肾功能和肾组织病理得到改善,其中连芪消渴胶囊大剂量组治疗效果显著。结论高糖高脂饲料联合低剂量STZ成功制备大鼠糖尿病肾病模型;连芪消渴胶囊能明显降低AGEs水平,减轻糖尿病肾损害,其机制可能与抑制AGEs的产生、降低氧化应激反应、抑制炎症因子等作用有关。     

甲磺酸伊马替尼缓解小鼠肾组织纤维化作用研究

目的 研究甲磺酸伊马替尼（STI571）对单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾间质纤维化的防治作用.方法 40只雄性清洁级昆明种小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、小剂量治疗组（80 mg•kg^-1•d^-1）、大剂量治疗组（160 mg•kg^-1•d^-1）.治疗组在手术后分别以STI571 80,160 mg•kg^-1•d^-1灌胃.各组小鼠均于术后第8天处死.观察肾间质病理学改变;用酸水解-比色法测定肾组织胶原的含量,免疫组化技术检测α-SMA、PCNA、FN的表达.结果 与模型组相比, 治疗组肾间质纤维化程度明显减轻,肾间质α-SMA、PCNA、FN的表达也明显减少.结论 STI571能够下调肾组织α-SMA表达水平,抑制肾间质细胞增殖活化,减少肾间质细胞外基质的沉积,对UUO小鼠早期肾间质纤维化有一定防治作用.     

麻黄素抑制呛咳反应作用研究

目的评价麻黄素抑制全麻诱导期芬太尼所致呛咳的作用。方法90例美国麻醉医师协会（American Society of Anesthesiologists，ASA）Ⅰ～Ⅱ级择期手术患者，随机分为A、B、C 3组，每组30例。麻醉前30 min肌内注射苯巴比妥钠2 mg•kg 1，阿托品0.02 mg•kg 1，入手术室后开放上肢静脉通路。麻醉诱导：依次静脉注射咪达唑仑0.05 mg•kg 1，丙泊酚1.5 mg•kg 1，芬太尼4 μg•kg 1，阿曲库铵0.5 mg•kg 1。A、B、C各组分别于静脉注射丙泊酚后即刻注入0.9%氯化钠溶液2 mL、麻黄素5，10 mg。气管插管时间均于30 s内完成，芬太尼诱导剂量在2 s内注射完毕，丙泊酚给药速度为200 mg•min 1。连续测量并记录诱导前，诱导后1，3 min，插管后1，5，10 min的平均动脉压、心率。记录各组芬太尼注入后发生呛咳的次数。结果A组呛咳发生率46.67%，B组13.33%，C组16.67%。在拮抗丙泊酚诱导引发的循环功能抑制方面，麻黄素10 mg的作用优于麻黄素5 mg。结论麻黄素5和10 mg都能抑制全麻诱导期芬太尼引发的呛咳反应。     

雌激素替代治疗对去势大鼠阴道组织雌激素受体表达的影响

目的 研究雌激素对去势大鼠阴道组织ERα与ERβ表达的影响，探讨雌激素治疗老年性阴道炎的分子机制。方法将40只雌性SD大鼠随机分成对照组、假手术组、去势组和雌激素替代治疗组各10只。对照组为空白对照；假手术组去除卵巢周围与卵巢相同大小脂肪组织；去势组行双侧卵巢切除术；雌激素替代治疗组在去卵巢手术3周后行戊酸雌二醇800 μg•kg 1•d 1替代治疗8周。免疫组织化学染色检测大鼠阴道组织ERα与ERβ表达情况。结果去势组大鼠ERα、ERβ表达显著低于对照组（均P＜0.01），雌激素替代组ERα、ERβ表达上升，较去势组显著增强（均P＜0.01）。结论雌激素替代治疗可导致雌激素受体表达上升，可能导致雌激素受体效应增强，从而提高阴道局部抵抗力。     

舒芬太尼与丙泊酚全凭静脉麻醉在乳腺手术中的应用

［摘要］目的评价舒芬太尼、丙泊酚全凭静脉麻醉应用于乳腺区段手术的可行性及安全性。方法选择60例ASAⅠ～Ⅱ级择期乳腺区段手术患者，随机分为两组，舒芬太尼组（SF组）、芬太尼组（F组），每组30例。诱导时给予咪达唑仑0.04 mg•kg﹣1，舒芬太尼0.3 μg•kg﹣1（SF组）、芬太尼3 μg•kg﹣1（F组），丙泊酚3 μg•mL-1靶浓度持续输入至手术结束。观察诱导前、诱导时、切皮时血压、心率，记录患者呼吸抑制情况，患者术毕苏醒情况。结果两组诱导时均未发生呛咳、肌肉强直现象，F组血压和心率下降比SF组明显（P＜0.05）。呼吸抑制情况SF组比F组轻（P＜0.05）。两组苏醒质量差异无显著性。结论舒芬太尼、丙泊酚全凭静脉麻醉应用于乳腺手术时术中血流动力学平稳，呼吸抑制轻，是较为理想的麻醉方法。     

地佐辛对瑞芬太尼半数有效效应室靶浓度的影响

目的评价地佐辛对瑞芬太尼抑制切皮时患者体动反应半数有效效应室靶浓度（EC50）的影响。方法将40例择期行包茎、包皮过长手术患儿随机分为瑞芬太尼组（R组）和地佐辛复合瑞芬太尼组（RD组）各20例。R组和RD组切皮前分别静脉注射0.9%氯化钠溶液和地佐辛,0.15 mg•kg－1,输注时间15 min,同时靶控输注丙泊酚,血浆靶控浓度3.0 mg•L－1,13 min后开始靶控输注瑞芬太尼。采用序贯法进行试验,R组和RD组瑞芬太尼初始靶浓度分别设为3.0和2.5 μg•L－1,出现体动反应时,下一例患者上调一个浓度梯度,未出现体动反应时,下一例患者下调一个浓度梯度,相邻浓度梯度比值为1.2。计算瑞芬太尼EC50及其95%可信区间。 结果RD组瑞芬太尼抑制切皮时体动反应的EC50为1.8 μg•L－1,95%可信区间为1.5～2.1 μg•L－1,R组瑞芬太尼抑制切皮时体动反应的EC50为2.6 μg•L－1,95%可信区间为2.3～2.9 μg•L－1,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论靶控输注丙泊酚3.0 mg•L－1,切皮前静脉输注地佐辛0.15 mg•kg－1可降低瑞芬太尼抑制切皮时患者体动反应的EC50。