肝叶切除时维拉帕米预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨维拉帕米在临床肝部分切除时对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用Pringle手法阻断第一肝门 18～ 2 0min。将 3 9例合并肝硬化的肝叶切除患者随机分为对照组 (n =19)和实验组 (n =2 0 ) ,分别在肝门阻断前经胃右静脉注入 2 0ml生理盐水和维拉帕米 5mg +生理盐水 2 0ml予处理 ;测定术后肝功能恢复情况 ,再灌注 1h后检测肝细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)、ATP含量以及肝组织病理学变化。结果　维拉帕米预处理组 (实验组 )缺血再灌注后ALT、AST、[Ca2 + ]i升高不明显 ,明显低于对照组 (P <0 0 1)。实验组肝细胞内ATP降低不明显 ,组织病理学变化轻 ,术后肝功复常时间较短。结论　维拉帕米予处理对临床肝叶切除时缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,将其用于肝叶切除有利于改善肝功能的保护。     

不同预处理方式对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血预处理是一种减轻缺血再灌注损伤的方法.动物和临床实验研究表明,缺血预处理是一种改善肝脏手术预后的有效措施.不同的预处理方式,如远程缺血预处理、药物预处理、热休克预处理、高压氧预处理等均可减轻缺血再灌注损伤.该文对不同预处理方式对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用作一综述.     

缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌的延迟保护作用

目的　探讨缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌的延迟保护作用。方法　 2 4只健康家兔 ,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组 (I/R)和缺血预处理组 (IP) ,每组 8只 ,分别预处理 2 4h后行心肌缺血 60min ,再灌注 12 0min ,观察缺血心肌形态结构变化、缺血区面积和危险区面积、血清腺苷 (Adenosine)、降钙素基因相关肽 (CGRP)含量。结果　I/R家兔部分心肌纤维断裂 ,有灶性出血 ,心肌间质大量炎性细胞浸润 ,血清腺苷和CGRP含量显著下降 (P <0 0 1) ;缺血预处理组部分心肌纤维呈波浪状 ,肌浆分布不匀 ,心肌间质无出血 ,有数量不等炎性细胞浸润 ,但心肌结构基本正常 ,仅少数线粒体有轻度水肿 ;并能显著缩小缺血再灌注损伤家兔心肌梗死危险区面积和心肌缺血梗死 ,血清腺苷和CGRP含量升高 ,与Sham组和I/R组比较 ,差异均有显著性意义 ( P <0 0 1)。结论　缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌有明显的延迟保护作用 ,其机制与腺苷和降钙素基因相关肽作用有密切的关系。     

肝脏缺血再灌注损伤及其药物预处理

缺血再灌注损伤是许多因子参与的复杂的病理生理过程。肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科和肝脏移植的重要研究内容,对缺血再灌注损伤机制的了解有助于采取必要的措施改善肝脏手术的预后。因其是许多不同的机制相互作用的结果,因此防护也就有各种不同的方法。本文主要阐述肝脏缺血再灌注损伤的发病机制及药物预处理对其的防治。     

鼠肝缺血再灌注损伤Caspase 3活性变化及缺血预处理的保护机制

目的：探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Cystene-requiring aspartate protease,Caspase）在鼠肝缺血再灌注（Ischemic Reperfusion,IR）损伤中的变化及缺血预处理（Ischemic Preconditioning,IP）的保护作用机制。方法：30只大鼠随机分为IR组、IP组及假手术组（S）组。检测再灌注术后3h血清AST、ALT水平、肝组织caspase3活性、肝细胞凋亡指数（Apoptosis Index,AI）和电镜下超微结构改变。结果：（1）血清AST、ALT改变：IP组和IR组较S组显著升高（P＜0．01），其中IR组升高最明显，与IP组比较差异有显著性（P＜0．01）。（2）肝组织Caspase3活性，IR组和IP组较S组明显升高（P＜0．01），IR组最明显，与IP组比较差异显著（P＜0．01）。（3）肝细胞AI　S组未见明显凋亡细胞，IR组和IP组AI差异有显著性（P＜0．01）。（4）电镜IR组超微结构破坏明显，IP组相对较轻，S组基本正常。结论：IR损伤可激活Caspase3活性，促进肝细胞凋亡，从而加重肝脏损害，IP可明显减轻肝脏IR损伤，可能的机制之一是下调Caspase3的活性来抑制肝细胞凋亡。     

丙泊酚预处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 观察丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）心肌的保护作用.方法 实验用新西兰雄性大白兔40只,随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）和丙泊酚预处理组（PP组）.采用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）的含量,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶同功酶（CK-MB）活性.结果 IP组和PP组较IR组ATP、ADP和AMP含量明显增加,SOD活性增高,MDA生成量下降,LDH、CK-MB含量明显降低（P＜0.05或P＜0.01）.而IP组与PP组比较,各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 丙泊酚预处理同缺血预处理一样对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用,其作用机制可能与其改善心肌细胞能量代谢,降低心肌酶活性和氧自由基水平,拮抗脂质过氧化物反应有关.     

刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制作用。方法将雄性Wistar大鼠30只随机等分为假手术组（对照组）、缺血再灌注组（模型组）、刺五加注射液组（100mg／kg）。检测血清中转氨酶（AST、ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、钙一三磷酸腺苷酶（Ca2＋ -ATPase）含量,利用免疫组化法检测B细胞淋巴瘤／白血病-2（B—celllym-phoma／leukemia-2,Bcl-2）、Bax蛋白的表达。结果与模型组比较,刺五加注射液组有效降低血清中ALT、AST及MPO的含量（P〈0．01）;明显提高血清及肝组织中SOD的活性（P〈0．01）,降低MDA的含量（P〈0．01）;明显提高肝组织中ca2＋ -ATPase的活力（P〈0．01）;增加肝组织中Bcl-2蛋白的表达（P〈0．01）,减少肝组织中Bax蛋白的表达（P〈0．01）;上述差异均有统计学意义。结论刺五加注射液可通过增强自由基清除能力,抑制中性粒细胞聚集、细胞内钙超载及细胞凋亡来有效减轻肝损伤,对肝缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

肝切除时奥曲肽预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨奥曲肽在肝切除时对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将30例行肝切除病人随机分为实验组（n=15）和对照组（n=15），肝门阻断前48h，实验组给予奥曲肽2μg／（kg·6h）皮下注射，对照组给予生理盐水1ml／6h皮下注射预处理；采用Pringle手法阻断第一肝门，行肝切除术。测定术前及术后第3、7、11天肝功能状况；测定术前及术后1h血浆MDA、TNF-α水平；手术结束时肝组织活检，观察肝组织病理学变化。结果实验组术后第3、7天ALT、AST水平明显低于对照组（P〈0.01）；实验组术后1h血浆MDA及TNF-α升高明显低于对照组（P〈0.01）；实验组肝细胞组织病理学变化轻，术后肝功能复常时间较短。结论奥曲肽预处理对肝切除时缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与减少炎性介质产生及抗脂质过氧化有关。     

黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用

目的肾缺血再灌注损伤(renal ischemical reperfusion injury,RIRI)是临床常见危重病理现象,是诱发肾脏功能损伤乃至肾衰竭的重要危险因素。本研究探讨黄芪多糖(astragalus polysac charides,APS)对RIRI影响。方法 SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组和APS干预组,每组10只。APS干预组在建模前,每天给予APS 450mg/kg灌胃,连续用药10d,1次/d;假手术组和模型组以相同方式灌胃等体积的生理盐水。模型组与APS干预组建模,假手术组只分离不建模,48h后肾动脉采血,处死大鼠并取肾脏组织。HE染色观察肾组织结构变化,全自动生化分析仪测定血清中血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,Cr)水平,分光光度计检测肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdeyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)水平。结果假手术组肾脏形态结构正常,模型组观察到损伤及坏死,APS干预组肾脏损伤及坏死减少。假手术组、模型组和APS干预组BUN水平分别为(9.25±1.32)、(16.59±2.31)和(12.39±1.88)mmol/L,差异有统计学意义,F=38.34,P0.05;Cr水平分别为(152.36±26.28)、(512.65±69.32)和(213.68±31.29)μmol/L,差异有统计学意义,F=172.16,P0.05。假手术组、模型组和APS干预组SOD水平分别为(2.35±0.38)、(0.48±0.12)和(1.99±0.33)U/mL,差异有统计学意义,F=110.32,P0.05;假手术组、模型组和APS干预组MDA水平分别为(1.84±0.23)、(6.69±0.82)和(2.38±0.35)nmol/mg,差异有统计学意义,F=250.00,P0.05;假手术组、模型组和APS干预组GSH-PX水平分别为(130.28±14.39)、(48.29±9.65)和(102.59±9.98)U/mL,差异有统计学意义,F=130.54,P0.05。结论 APS预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用,肾脏结构明显改善,且血清BUN和Cr水平降低,明显提高肾脏功能,其机制可能与抗氧化应激有关。     

异丙酚对大鼠胃缺血再灌注损伤的影响

目的观察异丙酚对大鼠胃缺血再灌注损伤（gastricischemia—reperfusion injury，GI—RI）的影响。方法30只SD大鼠，随机分为3组，假手术组（S组）、单纯缺血-再灌注组（I—R组）、异丙酚组（P组）。以夹闭大鼠腹腔动脉30min、松开动脉夹恢复血流灌注1h制备GI—RI模型。计算胃黏膜损伤指数，检测胃黏膜超氧化物歧化酶（supemxide dismutase，SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果静脉注入异丙酚后，胃缺血再灌注导致的胃黏膜损伤减轻，胃黏膜损伤指数明显减少，异丙酚组（P组）与缺血一再灌注组（I—R组）比较，胃黏膜中MDA含量下降，SOD活性升高。结论异丙酚对GI—RI具有明显的保护作用。这种保护作用可能是通过异丙酚的抗氧化作用实现的。     

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物(CPCC)对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常、模型和胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物三组,正常组与模型组灌胃蒸馏水,CPCC组灌胃CPCC水溶液(Cr3+40μg/kg?d),灌胃4w后模型组和CPCC组腹腔注射四氧嘧啶造模,测定小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时观察肝组织病理变化。结果:CPCC组可以非常显著地降低造模后小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性。肝匀浆SOD、GSH-Px活力及丙二醛(MDA)含量均显著下降,肝细胞损伤明显减轻。结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤有保护作用。     

多肽-Fe对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:研究多肽-Fe对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法:用CCl4(50mg/kg.d)灌胃造成小鼠急性肝脏损伤模型,将多肽-Fe分为低、中、高剂量预防组,分别为67.5mg/kg·d、675mg/kg·d、2025mg/kg·d喂饲小鼠30d,观察其对血清ALT、AST和ALP及肝脏TG、TC、GSH、MDA和SOD的影响。结果:与模型组相比,多肽-Fe可显著降低血清中ALT、AST、ALP活性和肝脏中TG、TC、MDA含量(P<0.01),提高肝脏中GSH含量(P<0.05),以中剂量组最为有效。结论:多肽-Fe对CCl4引起的小鼠肝脏氧化损伤具有保护作用。     

蜂胶水提液对大鼠肠缺血再灌注后肝的保护作用

目的研究蜂胶水提液(WEP)在大鼠肠缺血/再灌注(I/R)过程中对肝组织的保护作用及其机制。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R和WEP(50、100、200 mg/kg)组。肠系膜上动脉阻断45 min、再灌注2 h建立肠I/R模型。采血检测转氨酶(ALT、AST)活性、肝组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。常规制备病理切片,光镜下观察肝组织病理学改变。结果 (1)与sham组比较,I/R组血中转氨酶水平和肝MPO活性升高(P0.01),肝SOD活性降低而MDA含量增加(P0.01),肝组织明显淤血坏死。(2)与I/R组比较,WEP组血中转氨酶水平和肝MPO活性降低,WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肝组织SOD活性降低和MDA含量升高。肝组织淤血坏死减轻。结论蜂胶水提液可通过抗氧化反应、降低自由基生成,减轻大鼠肠I/R所致的肝损伤。     

全静脉麻醉与静吸复合麻醉对老年患者术后认知功能的影响

目的探讨丙泊酚与瑞芬太尼、异氟醚与丙泊酚维持麻醉对老年患者术后认知功能恢复的影响。方法 60例ASAⅠ～Ⅱ级老年腹部手术患者随机分为两组,全静脉组(A组n=30)、静吸复合组(B组n=30)。两组麻醉诱导方法相同:芬太尼2μg/kg、依托咪酯0.2mg/kg、阿曲库铵0.5mg/kg诱导插管,分别以瑞芬太尼5～8μg/kg和丙泊酚6～8mg/kg、1.0MAC的异氟醚和丙泊酚6～8mg/kg维持麻醉,分别观察患者术前、术后1,6,12,24,48h认知功能MMS值的变化。结果全静脉组在术后1～12h三个时间点MMS值降低(p<0.05),24h及48h与术前无差异(p>0.05);静吸复合组在术后1～24h四个时间点MMS值降低(p<0.05),48h与术前无差异(p>0.05);在术后1,6h两个时间点静吸复合组相比全静脉组MMS值降低(p<0.05)。结论在术后认知功能的恢复方面,丙泊酚与瑞芬太尼用于老年病人麻醉较异氟醚与丙泊酚更优。     

细菌性肝脓肿细菌分析

[目的]了解细菌性肝脓肿的病原菌群分布,为临床治疗提供依据.[方法]采用厌氧培养箱,用抽氧换气钯粒催化耗氧法造成厌氧环境,对116例细菌性肝脓肿患者标本进行了厌氧细菌和需氧细菌的分离培养.[结果]116例病人中,有71例检出病原菌,总检出率61.2%.其中厌氧菌和单一需氧菌分别占阳性标本的21.1%和33.8%,两者混合阳性占45.1%.厌氧细菌和需氧细菌检出率分别为40.5%和48.3%.共检出细菌118株.厌氧细菌和需氧细菌各占46.6%和53.4%.平均每份阳性标本1.66株.[结论]细菌性肝脓肿感染病原菌中的需氧细菌多见,但同时厌氧细菌也有较高的检出率,且混合感染多.厌氧细菌感染在细菌性肝脓肿中占有很重要的地位.     

阿藿烯对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的探讨阿藿烯对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、低(25mg/kg)和高剂量(50mg/kg)阿藿烯组,用40%CCl4皮下注射制作肝纤维化模型,阿藿烯按低和高剂量分别连续灌胃6w后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、总蛋白(TP)和清蛋白(ALB)含量、总胆红素(TBIL)和间接胆红素(DBIL)及肝纤维化的透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)水平;检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化(MDA)水平;并进行肝脏组织病理学检查。结果低、高剂量组阿藿烯均可显著降低血清ALT和AST活性、TBIL、DBIL、HA和LN水平(P<0.01或P<0.05);增加ALB含量(P<0.05);提高肝脏SOD活性和减少MDA含量(P<0.01);并明显改善肝脏的纤维化程度(P<0.01或P<0.05)。结论阿藿烯能够减轻CCl4所致的大鼠肝纤维化作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

三种镇痛药辅助异丙酚静脉全麻用于人工流产术的效果比较

目的　观察比较泰勒宁、芬太尼或氯诺昔康辅助异丙酚静脉全麻用于人工流产术的麻醉效果。方法　选择自愿接受全麻下人工流产孕妇 4 0 0例 ,随机分为对照组 (C)、芬太尼组 (F)、泰勒宁组 (T)和氯诺昔康组 (L)四组 ,每组 10 0例。C组不给任何辅助性镇痛药、T组术前 1h口服泰勒宁 1片、L组先静注 0 14mg/kg的氯诺昔康、F组将 1μg/kg的芬大尼加入异丙酚中。各组均按 2 2mg/kg的异丙酚剂量于 6 0s内静脉注射完毕 ,待睫毛反射消失后即行人流操作。观察SBP、DBP、HR、R及SpO2 ;术毕记录不适反应。结果　四组受术者在异丙酚麻醉后 2min ,SBP、DBP、R、SpO2 与麻醉前比较 ,有显著性差异 ,HR则无明显变化 ;术毕诉注射部位疼痛和下腹痛 (宫缩痛 )者 ,T、F、L组与C组比较有显著性差异 ,但其VAS评分均为 3～ 6 ,属轻、中度疼痛。结论　泰勒宁、氯诺昔康、芬太尼辅肋异丙酚静脉全麻用于人工流产镇痛时具有镇痛效果确切、术中呼吸循环功能基本稳定、术毕宫缩痛发生率低、清醒程度高、并发症少等优点。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠肝线粒体的抗氧化作用

目的:探讨大豆异黄酮(soybean isoflavones,SI)对去卵巢大鼠肝线粒体抗氧化能力的影响。方法:3月龄SD雌性大鼠随机分为3组,每组10只,假手术对照组和模型组给予去离子水,干预组给予SI提取物,灌胃。于第13w末处死大鼠,电镜观察肝线粒体形态结构变化,氧电极法测定肝线粒体呼吸功能,并测定肝线粒体、胞浆及肝组织匀浆MDA的含量,肝组织匀浆GSH-Px活性。结果:与对照组比较,模型组和干预组大鼠肝线粒体结构和抗氧化功能均有显著下降,与模型组比较,干预组肝线粒体结构较完整,肝线粒体琥珀酸和NADH氧化呼吸链Ⅳ态呼吸速度(R4)显著下降,呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)和氧化磷酸化效率(OPR)有明显增加;干预组肝脏线粒体、胞浆及肝组织匀浆MDA含量明显下降或有下降趋势;干预组肝组织匀浆GSH-Px活性明显增强。结论:大豆异黄酮能够提高去卵巢大鼠肝组织的抗氧化能力。     

甜菜碱对大鼠肝纤维化的保护作用研究

目的观察甜菜碱对复合致病因素诱导肝纤维化大鼠的保护作用。方法复合致病因素法诱导制备肝纤维化大鼠模型,观察灌服甜菜碱对肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、内毒素(ET)、同型半胱氨酸(Hcy)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、IV胶原蛋白(IV-C)、Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)及肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、过氧亚硝酸盐阴离子(ONOO-)、丙二醛(MDA)的变化,并采用HE和VG染色分别观察肝损伤和肝纤维化情况。结果大鼠肝纤维化模型复制成功。给与三个剂量的甜菜碱后,肝组织病理损伤改善。反映大鼠肝功能(ALT、AST)及肝纤维化指标(HA、LN、IV-C)的水平不同程度降低。血清内毒素、肝组织NO、MDA水平亦明显降低。同时Hcy及ONOO-在中、高剂量组明显降低,而TNF-α的降低在高剂量组中也具有明显的统计学差异。结论甜菜碱可抑制复合因素诱导的大鼠肝纤维化,其作用可能是通过降低大鼠体内高同型半胱氨酸、调节炎性细胞因子和氧化应激实现的。     

七氟烷和丙泊酚对单肺通气下行食管癌根治术患者炎症反应及肺功能的影响

目的研究单肺通气下行食管癌根治术中使用丙泊酚和七氟烷对患者炎症反应及肺功能的影响。方法选择2012年1月²014年6月在我院接受食管癌根治手术的患者92例作为研究对象。根据数字法将患者随机分成丙泊酚组(A组,46例)与七氟烷组(B组,46例)。对比两组患者在不同时间点的肺泡-动脉氧分压差(PA-a O2)、氧合指数(OI)及呼吸指数(RI)水平,两组患者在不同时间点的血浆IL-1及NF-k B DNA结合活性水平以及两组患者在围手术期发生感染的情况。结果与T0相比,B组T2、T3及T4的PA-a O2水平均增加;与T0相比,两组T22014年6月在我院接受食管癌根治手术的患者92例作为研究对象。根据数字法将患者随机分成丙泊酚组(A组,46例)与七氟烷组(B组,46例)。对比两组患者在不同时间点的肺泡-动脉氧分压差(PA-a O2)、氧合指数(OI)及呼吸指数(RI)水平,两组患者在不同时间点的血浆IL-1及NF-k B DNA结合活性水平以及两组患者在围手术期发生感染的情况。结果与T0相比,B组T2、T3及T4的PA-a O2水平均增加;与T0相比,两组T2⁵的OI水平均下降;与T0相比,A组T25的OI水平均下降;与T0相比,A组T2⁵的RI及B组T25的RI及B组T2⁶的RI水平均增加;与B组相比,A组T36的RI水平均增加;与B组相比,A组T3⁷的RI水平均降低,差异均有统计学意义(均p<0.05)。与T0相比,两组T3及T6的血浆IL-1水平均显著升高;与T0相比,B组T7的血浆IL-1水平上升;与B组相比,A组T2、T3、T6及T7的血浆IL-1水平显著降低;与T0相比,两组T6及T7的NF-k B DNA结合活性水平显著上升;与B组相比,A组T1及T7的NF-k B DNA结合活性水平显著下降,差异均有统计学意义(均p<0.05)。两组围手术期的感染率对比,差异无统计学意义(p>0.05)。结论单肺通气下实施食管癌根治手术时应用丙泊酚麻醉对患者的炎性反应以及肺功能的影响更小。