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张静黄云飞张晨何丽娟仲春雪邹莹 《毒理学杂志》2016,(4):274-276
目的探讨烟草烟雾对雄性大鼠睾丸损伤及血清中胰岛素样生长因子-1的影响。方法 5周龄SPF级雄性SD大鼠80只,随机分为对照组和染毒组。染毒组采用呼吸道静式染毒,1次/d,每次2 h,于染毒后第2、4、6和8周分别处死染毒组与对照组大鼠各10只。观察大鼠睾丸组织结构,测定血清中胰岛素样生长因子-1水平。结果随染毒时间延长,染毒组大鼠睾丸重量明显低于对照组(P<0.05),血清中胰岛素样生长因子-1水平明显低于对照组(P<0.05)。染毒组大鼠睾丸病理切片观察到不同程度损伤。结论烟草烟雾可导致雄性大鼠睾丸组织损伤,血清中胰岛素样生长因子-1水平下降。 相似文献
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张筱文张珂许飞华马军建王俊玲 《毒理学杂志》2014,(2):139-140
目的探讨慢性氟中毒对雄性大鼠睾丸组织某些生化指标水平的影响,为氟的生殖毒性研究提供实验依据。方法健康雄性Wistar大鼠32只,体重150~180 g,随机分为4组:对照组、低、中和高氟组[100、200和300 mg/(kg·d)NaF],灌胃染毒90 d,每天称体重。染毒结束后处死大鼠,摘取睾丸组织,称重并计算脏器系数;分光光度法检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)的活性和丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)及一氧化氮(NO)的含量。结果染氟第30天大鼠体重组间比较,差异有统计学意义(P〈0.05),其中低、中氟组高于高氟组(P〈0.05);第0、60和90天大鼠体重组间比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。与对照组比较,各组睾丸组织的SOD和CAT活性无显著性改变(P〉0.05),低氟组MDA、中氟组H2O2含量均有显著性升高(P〈0.05),低氟组NOS活性显著性降低(P〈0.01)。结论慢性氟中毒可增强睾丸组织氧化应激效应,损害大鼠生殖系统。 相似文献
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我国稀土储量十分丰富,占世界稀土资源总储备量的80%.随着稀土在工业、农业和医药卫生等领域应用的日益扩展,稀土元素正广泛进入环境,并通过食物链等进入人体.尽管人体本身含有微量的稀土,但由于其具有蓄积性,人体长期摄入稀土后的安全性问题值得关注.有研究表明,稀土在动物体内脏器和组织间呈不均匀的分布,在睾丸中残留量较高,对睾酮分泌有一定的抑制作用并使精子畸形率增高.但迄今人们关于稀土对睾丸组织结构和抗氧化能力的影响研究很少.本研究通过观察亚慢性染毒硝酸钐后小鼠睾丸结构的改变、主要器官的绝对重量和脏器系数及丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)的变化,旨在为进一步揭示稀土元素对雄性生殖性腺的毒性作用及稀土农用的安全性评价提供科学依据. 相似文献
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目的通过小鼠小鼠精子畸变和睾丸细胞染色体畸变试验,探讨蜂王浆软胶囊对雄性小鼠的生殖毒性。方法试验设3个剂量组为2.5g.kg-1、5.0g.kg-1、10.0g.kg-1BW,经口灌胃进行试验,取小鼠睾丸制备标本,分别观察并计算各剂量组小鼠的精子畸变和睾丸细胞染色体畸变率。结果蜂王浆软胶囊各剂量组小鼠的精子和睾丸细胞染色体畸变率与空白对照均无显著性差异(P>0.05),而阳性对照组环磷酰胺与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论蜂王浆软胶囊各剂量组对雄性小鼠无生殖毒性作用。 相似文献
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目的 通过小鼠精子畸变和睾丸细胞染色体畸变试验,探讨桑黄多糖对雄性小鼠的生殖毒性.方法 试验设三个剂量组为2.5g·kg-1、5.0g·kg-、10.0g· kg-1 BW,经口灌胃进行试验,取小鼠睾丸制备标本,分别观察并计算各剂量组小鼠的精子畸变和睾丸细胞染色体畸变率.结果 桑黄多糖各剂量组小鼠的精子和睾丸细胞染色体畸变率与空白对照均无显著性差异(P>0.05),而环磷酰胺与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论 桑黄多糖各剂量组对雄性小鼠无生殖毒性作用. 相似文献
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目的观察2-乙氧基乙醇(2-ethoxythanol,EE)急性染毒大鼠睾丸某些酶活力及血清和睾丸中铜、锌含量变化,探讨EE致睾丸损伤的可能机制.方法将90只大鼠随机分为对照组、EE800、1600和3200mg/kg4组,每组20只.将EE用蒸馏水配制成溶液,采取一次性灌胃染毒.于灌胃后第12、24、48和72h,将各组动物随机处死5只,测定睾丸非特异性酯酶、芳基酯酶(ARE)活力及Cu、Zn含量;测定血清Cu、Zn含量及睾丸/体比值.结果染毒后72h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸重量/体重比值分别为0.92、0.87、0.80%,明显低于对照组0.94%(P<0.05);染毒后12h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸及血清Zn含量分别为21.76、16.96、19.80μmoL/g和1.37、1.35、1.29mg/L,显著低于对照组的33.08μmol/g和1.46mg/L(P<0.05);在染毒后24h,EE800、1600和3200mg/kg组睾丸Cu和Zn含量分别为1.91、1.91、2.14和22.60、23.75、25.65μg/g,显著高于对照组的1.31和14.μg/g(P<0.01).结论EE染毒大鼠睾丸重量/体重比值、ARE酶活力及血清Zn含量显著降低而睾丸Zn含量明显升高.推测睾丸可能是EE的靶器官,EE具有明显的睾丸毒性. 相似文献
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目的 探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸结构及睾丸组织 ATP 酶活性的影响。方法 清洁级成年雄性 SD 大
鼠 70 只, 随机分为对照组 (10 只) 和低、 中、 高剂量染毒组 (每组 20 只, 分别给予 10 支、 20 支、 30 支香烟烟雾暴露)。
染毒组采用呼吸道静式染毒, 每日 1 次, 每次 30 min, 各剂量染毒组分别染毒 6 周和 12 周(每个时段 10 只大鼠)。
实验期间记录各组大鼠体质量变化。实验结束后, 摘取睾丸, HE 染色观察睾丸组织结构, 酶联免疫吸附试验检测睾
丸组织 Na+-K+-ATP 酶、 Ca2+-ATP 酶活性。结果 随染毒剂量增加, 各组大鼠体质量逐渐降低 (P < 0.05)。染毒组
大鼠睾丸病理切片观察到不同程度损伤, 且随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加, 损伤逐渐加重。染毒 6 周后,
高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶活性低于其他 3 组 (P < 0.05), Ca2+-ATP 酶活性低于对照组 (P<0.05)。染毒
12 周后, 低、 中、 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶、 Ca2+-ATP 酶活性均较对照组显著降低(P < 0.05)。结论
香烟烟雾染毒可减缓雄性大鼠生长, 导致睾丸组织损伤, Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-ATP 酶活性降低。 相似文献
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2—乙氧基乙醇染毒大鼠的睾丸苛些生化指标变化 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 观察EE急性染毒大鼠睾丸某些酶活性和血清睾酮水平变化。探讨2-乙氧基乙醇(EE)致睾丸损伤的可能机理。方法 用EE800、1600和3200mg/Kg灌胃染毒,测定雄性Wister大鼠在染毒后6、12、24和48h血清睾酮含量和睾丸匀浆葡萄糖-6磷酸脱氢酶(G-6-PD)、山梨醇脱氢酶(SDH)及酸性磷酸酶(ACP)活性。结果 大鼠睾丸绝对重量、血清睾酮含量及睾丸匀浆G-6-PD、SDH及ACP活性均(极)显著下降。G-6-PD和SDH活性与血清睾酮含量呈(极)显著正相关。结论 推测EE的靶器官可能为睾丸,EE具有明显的雄性生殖毒性。 相似文献
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目的观察二乙氧基乙醇(2-Ethoxyethanol,2-EE)对小鼠睾丸和精子毒性作用的自然恢复情况,探索其可逆性,为安全性评价和职业健康危险评估提供科学依据。方法选择昆明种小鼠,分别给予剂量100、300和600 mg/kg的2-EE,连续灌胃35 d,观察其毒作用表现。停止染毒后继续饲养35 d,观察毒作用的自然恢复情况。空白对照组以等量生理盐水灌胃。结果染毒组睾丸脏器系数明显下降(0.32±0.08,P<0.01);睾丸生精细胞损伤、分化障碍和精子生成减少。附睾脏器系数、精子数量和精子活性明显下降(P<0.05),精子畸形率明显上升(P<0.05)。恢复组睾丸脏器系数明显回升(0.58±0.09,P<0.01);精子数量和精子活性明显回升(P<0.05),精子畸形率呈明显下降趋势(P<0.05);受损伤的睾丸及精子的各项指标基本恢复至对照组水平。结论2-EE所致的睾丸和精子毒性作用具有明显的可逆性,停止染毒后可以自然恢复到正常水平。 相似文献
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目的:揭示精索静脉曲张导致男性不育的机制。方法将 SD( Sprayue-Dawley)三级雄性大鼠随机编号,双数为实验组即精索静脉曲张组,单数组为观察组,精索静脉曲张动物模型按Turner法制造。第12周将2组大鼠分别脱颈处死,摘取2组动物左侧睾丸后,以透射电镜观察睾丸的超微结构。摘取2组动物的附睾,并分离出其内精子。观察精子密度、活力及运动参数。在光学显微镜下观察精子的形态,计算精子畸形率。结果实验组电镜观察与观察组相比较,支持细胞、间质细胞及精子细胞核明显变化( P <0.05)。实验组的结果与观察组比较,精子的运动指标:MAD、WPB、LIN、BCF值无明显的变化( P >0.05),其他观察指标比较差异有统计学意义( P <0.05)。结论精索静脉曲张导致睾丸精原细胞核等超微结构的改变,对睾丸间质细胞、支持细胞造成创伤。精索静脉曲张可降低精子的运动能力,并使精子的畸形率明显增加。 相似文献
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目的研究农达染毒对30 d龄雄性大鼠睾丸和附睾毒性、精子毒性及血清睾酮水平的影响,为农达的职业健康危险度评定提供科学依据。方法 30 d龄雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组,染毒低、中、高剂量组分别给250、500和1 000 mg/kg·bw的农达,连续灌胃30 d,对照组给予等量去离子水。观察各组大鼠一般情况,睾丸和附睾的脏器系数、病理学改变;精子总数、精子畸形率;用放免法测定各组大鼠血清睾酮含量。结果 1 000 mg/kg·bw染毒组大鼠睾丸和附睾系数明显下降(P0.01);染毒组大鼠生精小管上皮变薄,细胞层排列紊乱,生精细胞数目明显减少,附睾管腔中线状精子数减少;各染毒组大鼠精子总数均明显降低(P0.05),精子畸形率均明显升高(P0.05),精子畸形率与染毒剂量之间存在剂量-反应关系(P0.01);各染毒组大鼠血清睾酮含量均明显下降(P0.01)。结论 30 d龄雄性大鼠农达染毒可诱导其生殖毒性,表现为精子数量下降、畸形率增加和血清睾酮含量降低。 相似文献
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采用组织化学-显微分光光度法和聚丙烯酰胺凝胶电泳法定量测定了工业品六氯环己烷染毒小鼠的精子、睾丸及附睾乳酸脱氢酶X同工酶(LDH-X)的含量,结果表现出明显下降并呈剂量-效应关系。提示工业品六氯环己烷能抑制小鼠生殖细胞LDH-X进而影响精子的能量代谢及运动能力。并对工业品六氯环己烷影响小鼠生殖细胞LDH-X的机理进行了讨论。 相似文献
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《毒理学杂志》2014,(2)
目的探讨慢性氟中毒对雄性大鼠睾丸组织某些生化指标水平的影响,为氟的生殖毒性研究提供实验依据。方法健康雄性Wistar大鼠32只,体重150~180 g,随机分为4组:对照组、低、中和高氟组[100、200和300 mg/(kg·d)NaF],灌胃染毒90 d,每天称体重。染毒结束后处死大鼠,摘取睾丸组织,称重并计算脏器系数;分光光度法检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)的活性和丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)及一氧化氮(NO)的含量。结果染氟第30天大鼠体重组间比较,差异有统计学意义(P0.05),其中低、中氟组高于高氟组(P0.05);第0、60和90天大鼠体重组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各组睾丸组织的SOD和CAT活性无显著性改变(P0.05),低氟组MDA、中氟组H2O2含量均有显著性升高(P0.05),低氟组NOS活性显著性降低(P0.01)。结论慢性氟中毒可增强睾丸组织氧化应激效应,损害大鼠生殖系统。 相似文献
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铬及其化合物所造成的职业性危害较为多见[1~3],而铬染毒所致大鼠脏器超微结构和某些生化指标变化的研究尚未见报道。现就我们的研究报道如下; 材料与方法 一、动物染毒:所用试剂为三氯化铬(AR)、重铬酸钾(AR)及双蒸水。大鼠系Wistar种,由本院动物中心供应,体重250g,雌雄各半,每组30只。三氯化铬组,每次腹腔注射150mg/kg,每天1次,共3次。重铬酸钾组,每天1次腹腔注射5mg/ 相似文献
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