丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响

目的 观察丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响.方法 雄性健康家兔48只以Wiggers改良方法制备失血性休克模型,将其分为常规静脉复苏组(A组)、常规静脉复苏+腹腔注射乳酸盐腹膜透析液组(B组)、常规静脉复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(C组)和静脉丙酮酸盐液复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(D组).检测休克前、休克后60 min及复苏后60、180 min静脉血二胺氧化酶(DAO)和脂多糖(LPS)水平.于观察终点取距回盲部5 cm的一段回肠,测定组织干/湿质量比、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察其病理形态学改变.结果 4组休克前血浆DAO、LPS水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);休克后60 min均较休克前升高,但组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);复苏后60、180 min,A、B、C、D组血浆DAO、LPS水平依次降低(P＜0.05).复苏后180 min,A、B、C、D组回肠组织MDA水平依次降低(P＜0.05),SOD活力水平、组织干/湿质量比依次升高(P＜0.05),且组织损伤程度也依次减轻.结论 丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏可更有效地保护失血性休克家兔肠组织细胞和减轻肠黏膜损伤.     

腹腔复苏在大鼠失血性休克中的治疗作用

目的:观察腹腔复苏(DPR)对失血性休克大鼠血流动力学参数、动脉血乳酸值以及小肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、NO含量、湿干重比和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠的保护作用及其可能的机制。方法:采用大鼠股动脉抽血法制备失血性休克动物模型。健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。即假手术组(Sham组)、常规静脉复苏组(CR组)、腹腔复苏生理盐水组(DPR1组)、腹腔复苏羟乙基淀粉组(DPR2组)、腹腔复苏腹膜透析液组(DPR3组)。各DPR组在常规静脉复苏的同时行腹腔复苏。复苏后2h股动脉采血测定乳酸值,同时检测小肠组织MPO活性、MDA含量、NO含量和湿干重比,采用免疫组化法检测小肠组织TNF-α表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织的病理变化,评估小肠黏膜上皮损伤指数。结果:与Sham组比较,CR组、DPR1组、DPR2组、DPR3组动脉血乳酸含量明显升高(P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的乳酸含量降低,但DPR3组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,各休克复苏组小肠组织的MPO活性、MDA含量、湿干重比、TNF-α表达和黏膜损伤指数均显著增加(P<0.05或P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的相应指标均有所下降,但DPR3组下降显著,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与Sham组比较,各休克复苏组NO含量均明显降低(P<0.01);与CR组比较,DPR3组NO含量有一定程度的回升,差异有统计学意义(P<0.01)。光镜下休克复苏后各组小肠黏膜上皮均有不同程度的损伤,但DRP3组这种损伤有所减轻(P<0.01)。结论:腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克大鼠具有保护作用。其机制可能与其抑制炎性反应、减轻组织脂质过氧化反应以及减轻组织水肿有关。     

己酮可可碱高渗盐溶液对抗休克大鼠肺损伤

目的:通过建立大鼠失血性休克肺损伤模型来研究高渗盐己酮可可碱溶液(HSPTX)、高渗盐溶液(HS)和乳酸钠林格液(RL)对失血性休克大鼠早期肺组织炎症的影响.方法:40只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、RL组、HS组、HSPTX组4组各10只.SD雄性大鼠在失血性休克1 h后即分别用RL、HS、HSPTX行液体复苏治疗.休克期间检测平均动脉压(MAP).休克复苏后24 h处死动物,立即经左心室取1 ml新鲜血用放射免疫分析法(RIA)检测血清TNF-α和IL-6水平,取肺组织行HE染色评估肺脏的损伤程度.结果:HS和HSPTX复苏早期MAP上升速率低于用RL复苏,但4 h后血压差别不大.HSPTX组较HS组、RL组大鼠肺组织结构破坏小,炎症反应明显减轻,中性粒细胞浸润数量明显减少.HSPTX组与HS和RL组比较,血清TNF-α和IL-6水平明显降低.结论:HSPTX复苏较HS和RL复苏可以明显减轻失血性休克大鼠早期肺组织炎症反应.     

腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响

目的 研究腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后肠黏膜屏障的影响.方法 21只雄性家兔随机分为3组:对照组(A组)、常规静脉复苏组(B组)、腹腔复苏组(C组).利用三通管放血将B、C组家兔的平均动脉压于10 min内降至40 mm Hg,维持60 min后,在20 min内静脉回输所放血液和2倍于放血量的复方乳酸钠溶液,同时,C组家兔腹腔内注射120 mL透析液,而A、B组腹腔注入等量生理盐水对照.检测休克前及复苏3 h后静脉血二胺氧化酶(DAO)和脂多糖(LPS)的含量.于观察终点,取距回盲部5 cm的一段回肠,测定组织干湿质量比、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),并观察其形态学改变.结果 复苏3 h后C组家兔静脉血DAO、LPS的浓度及其回肠组织MDA水平较B组低(P<0.05),而其组织干湿质量比、SOD水平高于B组(P<0.01),且组织损伤程度较B组轻.结论 腹腔复苏可能通过阻止组织间隙的液体潴留和抑制脂质过氧化反应而减轻失血性休克家兔肠黏膜的损伤.     

腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

醋酸钠林格液减轻创伤失血性休克大鼠肝炎性损伤的机制研究

目的 探讨醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克大鼠对肝炎性损伤及其信号通路JNK(c-Jun N-terminal kinase)的影响.方法 选取32只SD大鼠,随机分成4组:休克未复苏组(n=8)、生理盐水组(n=8)、乳酸钠林格液组(n=8)和醋酸钠林格液组(n=8).四组大鼠分别制备成创伤失血性休克模型[平均动脉压维...     

失血性休克不同复苏液体“二次打击”致MODS时血管内皮细胞损伤研究

目的:研究失血性休克不同液体复苏再"二次打击"致多脏器功能障碍综合征(MODS)时血管内皮细胞(EC)损伤影响.方法: SD大鼠84只,随机分为正常对照组、生理盐水复苏组、7.5%高渗盐水复苏组、万汶复苏组4组,每组21只.除正常对照组大鼠腹腔注入等量生理盐水外,其余3组大鼠失血性休克维持1 h,进行不同液体复苏,复苏成功30 min后3组腹腔注射内毒素.分别在注射内毒素后24、48、72 h时4组随机取7只大老鼠抽取静脉血检测各组EC生化指标:循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1).结果:复苏再二次内毒素打击致MODS的各个时间点中,CEC数量以生理盐水复苏组最高,对照组最低(P<0.05),7.5%高渗盐水复苏组明显低于生理盐水复苏组(P<0.05).NO含量以7.5%高渗盐水复苏组最高,并随时间延长数量逐渐增加,高于生理盐水复苏组及万汶复苏组(P<0.05).7.5%高渗盐水复苏组ET-1含量低于生理盐水复苏组及万汶复苏组(P<0.05).各检测指标随时间变化无明显改变(P>0.05).结论:失血性休克不同复苏液体内毒素"二次打击"致MODS血管内皮细胞损伤程度不同,7.5%高渗盐水复苏具有抗血管内皮细胞损伤作用.     

血管黏附蛋白1在大鼠重症失血性休克中的表达

目的 观察重症失血性休克及复苏过程中大鼠小肠及血清中血管黏附蛋白1(VAP-1)的表达和活性变化,探讨抑制其功能对休克预后的影响.方法 将实验大鼠随机分为假手术组、休克组、休克复苏组、复苏对照组和复苏实验组,每组10只.建立重症失血性休克及复苏大鼠模型,采用蛋白质印迹和real-time RT-PCR法检测假手术组、休克组、休克复苏组休克前、休克1h、复苏1h时小肠组织中VAP-1表达及其编码基因含量,ELISA法检测血清中VAP-1含量及其活性.复苏实验组加用20 mg/kg 2-溴乙胺,复苏对照组加用1 mL/kg生理盐水,比较两组复苏后的血压、复苏24 h后小肠黏膜损伤情况(Chiu's评分)和小肠黏膜上皮细胞凋亡情况(TUNEL),并比较大鼠24 h生存率.结果 重症失血性休克组大鼠小肠组织VAP-1蛋白水平以及其编码基因mRNA水平、血清中VAP-1含量及其活性均较假手术组升高(均P＜0.05),复苏后上述各值均有所下降,但仍高于假手术组.相对于生理盐水对照组,休克复苏后1h和24 h使用20 mg/kg2-溴乙胺的复苏实验组大鼠血压升高(P值分别为0.010和0.039),且复苏实验组Chiu's评分及肠黏膜上皮细胞凋亡指数均低于生理盐水复苏对照组(P值分别为o.022和0.002),休克大鼠24 h生存率也高于复苏对照组(90％vs 60％).结论 重症失血性休克能使大鼠VAP-1的表达、活性增高,而液体复苏能减轻这种增高;抑制其活性能改善重症失血性休克及复苏后的低血压以及小肠黏膜的损伤和细胞凋亡,提高大鼠24 h生存率.     

醋酸钠林格液对失血性休克大鼠心肌炎性介质及NF-κB、MAPK信号通路的影响

目的探讨醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克大鼠对其心肌炎性介质及NF-κB、MAPK信号通路的影响。方法健康SD大鼠32只,随机分为失血性休克未复苏组（CR组）、0.9%氯化钠溶液复苏组（NR组）、乳酸钠林格液复苏组（LR组）和醋酸钠林格液复苏组（AR组）,各8只。各组大鼠制备休克模型（平均动脉压维持30 mmHg）,CR组不予复苏,NR组、LR组及AR组于休克后60 min应用相应液体进行复苏,复苏后观察4 h。取各组大鼠心肌组织,进行心肌组织形态学观察,并检测相关细胞因子及蛋白表达水平。结果AR组、LR组、NR组大鼠心肌组织TNF-α mRNA表达水平均明显低于CR组（P < 0.01）,AR组和LR组IL-10 mRNA均高于CR组（P < 0.01和P < 0.05）,AR组IL-4 mRNA均明显高于LR组、NR组和CR组（P < 0.01）。AR组、LR组、NR组大鼠p65（Ser536）磷酸化、p65（Lys310）乙酰化、JNK磷酸化蛋白相对表达量均低于CR组（P < 0.05~P < 0.01）,且AR组均低于NR组和LR组（P < 0.05~P < 0.01）;AR组、LR组、NR组MKP-1乙酰化蛋白相对表达量均高于CR组（P < 0.05~P < 0.01）,且AR组和LR组均明显高于CR组（P < 0.01）。结论醋酸钠林格液复苏失血性休克大鼠可能通过调控NF-κB和MAPK信号的表达保护心肌组织,在一定程度上减轻心肌组织炎症反应。     

参芎注射液对大鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化中凋亡因子的影响

目的:探讨参芎注射液对大鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化影响及其作用机制.方法:4.25%高糖腹膜透析液和脂多糖(LPS)腹腔注射建立大鼠腹膜纤维化模型.32只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组(N):大鼠不做任何处理;模型组(M):每日1次腹腔注射15 ml腹透液;参芎低剂量组(D):每日1次腹腔注射15 ml腹透液+参...     

失血性休克复苏大鼠心脏P-选择素表达与心脏功能的关系

目的 观察失血性休克复苏大鼠左心室功能与心肌组织中P-选择素表达的关系以及左旋精氨酸(L-Arg)对其影响,探讨失血性休克复苏大鼠心脏的损伤及保护机制.方法 健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克复苏组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组),通过生理记录仪观察左心功能的变化,采用酶联免疫吸附试验测定血清、心肌组织P-选择素含量,免疫组化方法检测心肌P-选择素蛋白表达.结果 休克大鼠复苏后3 h,HS组和L-Arg组血浆、心肌的P-选择素含量明显高于NC组;左心室内压最大变化速率、左心室内收缩压明显低于NC组,左心室舒张末期压明显高于NC组.但L-Arg组血浆、心肌组织中的P-选择素含量低于HS组,上述心功能指标的异常变化明显减轻.结论 大鼠失血性休克复苏后,P-选择素参与心脏损伤过程,L-Arg对P-选择素表达有抑制作用,对心脏功能具有保护作用.     

灵光注射液对失血性休克大鼠胃肠粘膜的保护作用

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠胃肠粘膜损伤的影响。方法　将 5 6只雄性Wistar大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组(16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,观察大鼠肠道菌移位情况、病理组织学和超微结构变化。结果　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的肠道细菌移位和胃肠粘膜形态损伤有明显的保护作用 ,其治疗机制可能与改善微循环、清除氧自由基作用有关     

辅助腹腔复苏治疗失血性休克大鼠的研究

目的探讨辅助腹腔复苏对失血性休克的治疗作用。方法制作失血性休克大鼠模型,平均动脉压（MAP）降为40mmHg（1mmHg=0.133kPa）并持续90min开始行传统方法或辅助腹腔复苏,观察不同复苏方法对休克大鼠MAP的影响;于复苏后3h处死部分大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度;观察不同复苏方法对休克大鼠存活时间的影响。结果与传统复苏方法相比,辅助腹腔复苏能显著提高创伤失血性休克大鼠的MAP（P〈0.05）和显著减轻休克大鼠肠黏膜绒毛的损伤（P〈0.01）以及降低休克大鼠的死亡率和延长存活时间。结论辅助腹腔复苏能对失血性休克有较好的疗效。     

灵光注射液对失血性休克大鼠心脏和肝脏的影响

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠心脏和肝脏损伤的影响。方法　将5 6只雄性大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组 (16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,检测血清CK、CK MB、LDH、ALT、AST ,心脏和肝脏做组织学和超微结构检查。结果与结论　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的心脏和肝脏功能和形态损伤均有明显的治疗作用 ,其机制可能与改善微循环、清除氧自由基和保护生物膜作用有关。     

不同复苏液体对"二次打击"致多器官功能障碍综合征的影响

目的:探讨不同复苏液体对"失血性休克 内毒素"二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)的影响。方法:SD大鼠90只,随机分为正常对照组、乳酸林格液复苏组和高渗盐水复苏组3组,每组各30只。先采用通过颈动脉插管放血的方法复制大鼠失血性休克的动物模型,维持平均动脉压(MAP)在35~40mmHg1h后进行液体复苏,乳酸林格液复苏组用乳酸林格液复苏,高渗盐水复苏组用7.5%高渗盐水复苏。复苏成功后30min腹腔注入内毒素复制大鼠MODS模型,分别在注射内毒素后24h和36h取血和收集相关标本,观察各组大鼠主要器官功能指标、MODS发生率以及死亡率的变化。结果:乳酸林格液复苏组、高渗盐水复苏组2组氧分压(PaO2)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)和肌酸激酶(CK)等主要器官功能指标在24h和36h均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。同时高渗盐水复苏组PaO2、ALT、BUN和CK在24h和36h(除PaO2)高于乳酸林格液复苏组,差异有统计学意义(P<0.01)。MODS发生率高渗盐水复苏组为20.8%,较乳酸林格液组(41.7%)明显降低(P<0.05)。高渗盐水复苏组大鼠48h内死亡率为14.2%,较乳酸林格液复苏组(28.6%)明显降低(P<0.05)。48~72h高渗盐水复苏组大鼠死亡率为21.4%,明显低于乳酸林格液复苏组(35.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:7.5%高渗盐水复苏失血性休克可明显减轻失血性休克复苏后大鼠再次予以内毒素打击时所引起的重要脏器功能损害,并且可明显降低MODS的发生率和死亡率。     

不同复苏方式对失血性休克复苏后大鼠腹腔感染时TNF-α和IL-6的影响

目的:研究不同复苏方式对失血性休克复苏后大鼠腹腔感染时肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将46只SD大鼠随机分为限制性液体复苏组和快速大量液体复苏组,观察复苏后2组大鼠的出血量、输液量、存活率;复苏后在腹腔注入内毒素,再将2组大鼠各随机分为2组,分别于2h、4h测定血清中的TNF-α和IL-6水平。结果:限制性液体复苏组的输液量及出血量明显少于快速大量液体复苏组,2组存活率比较差异有统计学意义(P<0.05);限制性液体复苏组大鼠的TNF-α和IL-6水平均低于相同时间点的快速大量液体复苏组(P<0.05)。结论:限制性液体复苏可明显降低出血量及死亡率,同时在复苏后继发腹腔感染时,限制性液体复苏可以降低大鼠的TNF-α和IL-6水平。     

大鼠失血性休克及复苏后肝脏EPHX2和Sp1基因表达的变化

目的 观察失血性休克及复苏对大鼠肝脏EPHX2基因及预测转录因子Sp1表达的影响.方法 通过软件预测EPHX2转录因子,筛选出Sp1为研究对象.将25只SD大鼠随机平均分为5组:对照(CON)组、失血性休克(HS)组、休克复苏1 h( HSR1)组、休克复苏3 h(HSR3)组、休克复苏6 h(HSR6)组.采用real-time RT-PCR和蛋白质印迹法检测大鼠肝脏中EPHX2和Sp1的表达.结果 HS、HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2 mRNA表达低于对CON组(P＜0.05),HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2 mRNA表达低于HS组(P＜0.05),HSR1组EPHX2 mRNA表达低于HSR3、HSR6组(P＜0.05).CON组Sp1 mRNA表达和其他组比较差异无统计学意义(P＞0.05),HS、HSR1组Sp1 mRNA表达低于HSR6组(P＜0.05).HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2蛋白表达较CON组降低(P＜0.05),Sp1蛋白在各组间表达差异无统计学意义.结论 失血性休克可引起肝脏EPHX2基因表达下调,而复苏不能快速逆转这种趋势;失血性休克及复苏对预测转录因子Sp1表达没有影响.     

大鼠腹膜纤维化形成过程中TGF-β/Smads2/3信号蛋白的变化及意义

目的 探讨转化生长因子β(TFGF～β)/Smads信号蛋白在4.25%的葡萄糖腹膜透析液与脂多糖(LPS)诱导的大鼠腹膜纤维化形成过程中的动态变化及意义.方法 32只SD雄性大鼠(160～170g),随机分为正常对照组(n=8),大鼠不做任何处理;模型组(n=24),每日给予腹腔注射4.25%的葡萄糖腹膜透析液(10...     

孟鲁司特对失血性休克复苏大鼠BALF中LTB_4、LTC_4和总蛋白含量的影响及肺保护作用

目的:观察孟鲁司特对失血性休克复苏致急性肺损伤大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中LTB4、LTC4和总蛋白含量的影响,探讨孟鲁司特的肺保护作用机制。方法:选取健康成年大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术组、失血性休克复苏致急性肺损伤模型组和孟鲁司特治疗组。制备失血性休克复苏急性肺损伤模型。模型组休克1 h后开始复苏并回输全部血液和2倍失血量的乳酸林格氏液;治疗组大鼠在放血前30 min接受孟鲁司特7mg/kg腹腔内注射,在复苏之前同样的剂量再注射一次。复苏后2 h处死大鼠分离气管进行支气管肺泡灌洗,采用ELISA试剂盒定量测定BALF中LTB4和LTC4,使用双缩脲法测定总蛋白含量;肺组织取样进行组织病理学检查。结果:与假手术组比较,模型组BALF中LTB4、LTC4水平及总蛋白含量明显升高(P<0.05),肺组织病理改变为中度肺损伤(P<0.05)。与模型组比较,治疗组BALF中LTB4、LTC4水平及总蛋白含量明显降低(P<0.05),肺组织病理改变明显减轻,为轻度肺损伤(P<0.05)。结论:孟鲁司特能够降低失血性休克复苏大鼠BALF中LTB4、LTC4水平及总蛋白含量,从而减轻肺损伤,具有一定的肺保护作用。     

HSPTX通过抑制NF-κB蛋白表达减轻失血性休克复苏诱发的肺部炎症反应

目的:探讨HSPTX(7%、5%氯化钠+己酮可可碱)对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组:假失血性休克(Sham)组,仅接受动静脉插管操作,不放血及复苏、大容量等张乳酸钠林格氏液(RL)复苏组,接受32 ml/kg RL、小容量高张(7%、5%氯化钠)液+PTX复苏组,接受4 ml/kg 7.5%NaCl+25 mg/kg PTX,每组8只.测定各组动脉血氧分压(PaO2)、pH值、二氧化碳分压(PaCO2)、肺湿/干重比值、测定血清丙二醛(Malondialdehyde)含量以及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase)活性;检测支气管肺泡灌洗液(Bronehoalveolor lavage fluid)中性粒细胞比例及肺通透性指数,采用ELISA法测定灌洗液上清中TNF-α、IL-1β含量;采用Western blot技术检测肺组织NF-κB蛋白表达.结果:与RL组相比,HSPTX组PaO2和pH值升高、PaCO2降低(P＜0.01),HSPTX组大鼠肺湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液中上清中TNF-α、IL-1β含量均低于RL组(P＜0.01),同时HSPTX组肺组织中核因子κB蛋白(NF-κB)表达显著低于RL组.结论:HSPTX复苏通过抑制核因子κB蛋白的表达减少失血性休克大鼠炎性细胞因子的表达,减轻由失血性休克诱发的急性肺损伤.