β葡萄糖醛酸苷酶与原发性胆总管结石的关系

目的β葡萄糖醛酸苷酶（βGlucuronidase,βG）与原发性胆总管结石的关系。方法对原发性胆总管结石患者（实验组）91例和（对照组）84例行内镜下逆行胰胆管造影术（endoscopicretrogradecholangiopancreatography,ERCP）,采用酶学比色法检测胆汁内、外源性βG含量。结果（1）原发性胆总管结石与对照组患者外源性13G比较无明显差异,然而内源性9G明显升高,具有统计学意义（P〈0．01）;（2）不同类型原发性胆总管结石患者中,胆红素结石及混合性结石患者胆汁中内源性9G表达明显高于胆固醇结石组,具有统计学意义（P〈0．01）,而外源性βG表达三组间无显著差异（P〉0．05）。结论内源性βG的表达上调可能在原发性胆总管结石的发生、发展中起着重要作用。     

乙肝病毒感染者血清内源性β-葡萄糖醛酸酶含量与胆红素结石的关系

大量流行病学调查发现,乙肝病毒感染患者胆石症发病率明显增高[1],近来研究证实,内源性β-葡萄糖醛酸酶(β-G)在胆红素结石发病中起重要作用[2],我们应用ELISA法测定了32例乙肝病毒慢性携带者及36例健康人血清内源性β-G含量,以探讨乙肝病毒感染与胆红素结石发病的关系.     

胰腺癌转化生长因子-β1和β-葡萄糖醛酸酶同步检测的临床意义

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF - β1)和 β -葡萄糖醛酸酶 (β -GCD)在胰腺癌发生发展中的作用。方法　采用免疫组化ABC法同步检测胰腺癌和癌旁胰腺组织中TGF - β1和 β -GCD的表达。 结果　胰腺癌组织TGF - β1阳性细胞百分率 [(43 8± 5 2 ) % ]明显高于癌旁胰腺组织 [(2 8 7± 3 6 ) % ],P <0 0 1;癌细胞分化愈差或有淋巴结转移 ,TGF - β1过度表达愈多。胰腺癌β-GCD阳性细胞百分率 [(6 2 5± 4 1) % ]明显高于癌旁胰腺组织 [(33 5± 2 8) % ],P <0 0 1;β -GCD过度表达程度与癌细胞分化程度有关 ,但与淋巴结转移无关。TGF - β1和β-GCD在胰腺癌中表达呈一致性关系。 结论　胰腺癌的发生是多因素、多步骤、多基因变化的结果。TGF - β1和β-GCD的同步检测有助于胰腺癌恶性程度的判定和预后的评估。     

胰腺癌组织β-葡萄糖醛酸酶和转铁蛋白受体表达的意义

β-葡萄糖醛酸酶(β-GCD)是机体组织细胞中的酸性水解酶,具有参与细胞增生的生理功能。近来研究表明,转铁蛋白受体(Tr)亦在增生活跃细胞或恶性肿瘤细胞中过度表达,鉴于两者都与细胞发生发展,增殖有关,我们应用免疫组化技术,对胰腺癌组织中β-GCD和Tr进行同步检测,探讨其相互关系及临床意义. 1 材料和方法胰腺癌组织32例,1993/1996沈阳地区手术切除并经病理证实,其中高分化腺癌19例,中低分化腺癌13例,病理证实12例有淋巴结转移。常规制作石蜡切片,厚4μm。取癌旁正常胰腺组织为对照,采取免疫组化ABC法,抗β-GCDmAb为美国阿拉巴马大学Ho教授惠赠,工作浓度1:200,鼠抗人Tr mAb为     

瘦素与糖尿病微血管并发症的关系

瘦素是一种内分泌激素 ,有广泛的生物学作用。瘦素与多种疾病的相关性不断被发现 ,本文讨论瘦素对心血管系统的影响 ,以及瘦素与糖尿病微血管并发症的关系。一、瘦素对心血管系统的作用瘦素是由ｏｂ基因编码的脂肪细胞分泌的相对分子质量16 0 0 0的蛋白质 ,在血中游离或与瘦素结合蛋白结合 ,除主要作用于下丘脑的长型瘦素受体ｏｂ Ｒｂ减少摄食、增加代谢导致体重下降以外〔1〕,对心血管系统也有多重作用。人类内皮细胞表达两大类瘦素受体 ,一类ｏｂ Ｒｂ通过信号传导使蛋白磷酸化 ,另一类ｏｂ Ｒａ可跨膜转运瘦素 ,如通过血脑屏障〔2〕。瘦…     

胆石症患者肝细胞内源性β-葡萄糖醛酸酶的免疫电镜研究

人体组织细胞自身产生的内源性β葡萄糖醛酸酶（βＧ）的质和量与胆红素结石形成有关［１］．我们选取胆红素结石及胆固醇结石肝细胞溶酶体为研究对象，参照肝细胞免疫电镜研究模型［２］，探讨βＧ与不同类型胆结石的关系．１　材料和方法１．１　材料　１９９５／１９９８沈阳地区部分医院手术切除和（或）组织活检，经病理检查结果证实的胆红素结石肝组织２８例，男１８例，女１０例，年龄２２岁～７８岁，平均４２岁．胆固醇结石肝组织１５例，男５例，女１０例，年龄２４岁～４６岁，平均３７岁．二组间性别．年龄分布比较，差异…     

胰腺癌患者血清及组织中β-葡萄糖醛酸酶的活性

胰腺癌是常见的消化系统恶性肿瘤，由于其恶性程度高，自然病程短，因而早期发现十分重要．据报道，肝癌、胃癌、膀胱癌患者体内β葡萄糖醛酸酶（βＧ）活性有改变［１－３］．我们对胰腺癌患者血清及癌组织内βＧ活性变化规律及临床意义进行初探．１　材料和方法选取沈阳军区总医院及中国医科大学住院患者．其中血清βＧ测定组胰腺癌患者共２４例，健康对照组３５例；均抽取术前空腹静脉血３ｍＬ，测定方法参考文献［４］．胰腺癌组织测定组患者３２例，其中高分化腺癌１９例，中低分化腺癌１３例，病理证实１２例有淋巴结转移．取…     

胰腺癌癌组织和血清中β-葡萄糖醛酸酶测定及临床意义

胰腺癌是消化系统较常见的恶性肿瘤 ,由于其恶性程度高 ,自然病程短 ,因而早期发现十分重要。我们应用免疫组化技术和ELISA技术 ,对胰腺癌癌组织及血清中 β 葡萄糖醛酸酶 (β G)进行检测 ,探讨其相互关系及临床意义。1　材料和方法选取 1998～ 2 0 0 2年沈阳地区部分医院手术切除的胰腺癌组织 32例 ,均经病理证实 ,其中高分化腺癌 19例 ,中低分化腺癌 13例 ,病理证实 12例有淋巴结转移。常规石蜡切片 ,取癌旁正常胰腺组织为对照 ,采取免疫组化ABC法染色 ,光镜观察。结果判定 ,光镜下观察 ,细胞质内有棕黄色染色颗粒为阳性反应细胞。每…     

同型半胱氨酸与糖尿病及其微血管并发症

近年高同型半胱氨酸（Ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ,Ｈｅｙ）血症被认为是心血管疾病的独立危险因素［１］。糖尿病的一个重要特征是易伴发大血管和徽血管病变。有关Ｈｃｙ与糖尿病血管并发症的相关性研究已经展开,本文就Ｈｃｙ与糖尿病及其微血管并发症的关系作一综述。 一、Ｈｃｙ的代谢、影响因素及测定 Ｈｃｙ是一种含硫非必需氨基酸,是蛋氨酸代谢的中间产物。肝脏和肾脏为其主要代谢器官。其细胞内代谢途径有一条来路和三条去路：来路指蛋氨酸去甲基形成Ｈｃｙ。第一条去路为再甲基化通路,Ｈｃｙ在维生素Ｂ１２依赖性蛋氨酸合成酶（Ｍ…     

β-葡萄糖醛酸酶前药对β-G基因转染人胆管癌细胞的作用

0 引言 胆管细胞癌目前是一种不可治愈性的恶性肿瘤,早期诊断率低,治疗手段主要包括手术、化疗、放疗,但疗效均不够理想.许多患者的死亡原因并不是肿瘤复发转移,而是胆道梗阻,因此提高局部肿瘤治疗的效率,保证胆道通畅是目前提高胆管癌生存率的有效方法[1-2].自杀基因疗法是有效治疗肿瘤且有临床应用潜能的治疗策略之一.本研究利用重组逆转录病毒载体,通过脂质体介导将βG基因转染人胆管癌细胞株QBC939,用其不同浓度的前体药-葡萄糖醛酸化表阿霉素[Epi-bus]处理,探索β-G基因/β-G前体药系统对人胆管癌细胞的杀伤作用及旁观者效应,从而建立一种新的自杀基因系统.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与糖尿病微血管并发症的关系

抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)可以显著降低糖尿病微血管并发症的发生并延缓其进展.糖尿病患者循环内RAAS活性并没有明显增加,因此认为可能是局部RAAS的激活引起的一系列病理生理改变,后者在糖尿病并发症中的作用还需要进一步的研究探讨.     

三酰甘油-葡萄糖指数与2型糖尿病及其并发症的关系研究进展

综述三酰甘油-葡萄糖(TyG)指数与2型糖尿病(T2DM)及其并发症的关系。胰岛素抵抗(IR)是T2DM的主要发病机制,早期识别IR对于预测及预防T2DM的发病、延缓疾病进展具有重要意义。TyG指数可作为IR的替代指标,且其与T2DM及其并发症存在不同程度的关系。     

铁死亡与糖尿病微血管并发症关系的研究进展

铁死亡是铁依赖性、脂质过氧化导致的细胞程序性死亡方式,与铁代谢、抗氧化、脂质过氧化等相关,铁死亡参与DM微血管并发症的发生发展。本文综述铁死亡与DM微血管并发症关系的研究进展。     

β3-肾上腺素能受体基因多态性与2型糖尿病大血管及微血管并发症的关系

β3 肾上腺素能受体 (β3 ＡＲ)基因变异与肥胖及胰岛素抵抗关系密切 ,但是否与糖尿病 (ＤＭ)血管并发症相关研究较少。本研究就 β3 ＡＲ多态性与ＤＭ血管并发症的关系进行研究 ,并探讨其与代谢综合征之间的关系。一、对象和方法1.对象 :按照 1985年ＷＨＯ诊断标准确诊的 196例 2型ＤＭ患者 (男 10 4 ,女 92 ) ,平均年龄 6 0岁。糖尿病肾病按 2次尿微量白蛋白排泄率 (ＵＡＥＲ) >2 0 μｇ/ｍｉｎ(排除其他原因引起的蛋白尿 )诊断。糖尿病视网膜病变依据指定专科医师在散瞳后用眼底镜检查结果诊断。冠心病、脑梗死和糖尿病足坏疽根据病史…     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病微血管并发症

本文介绍了胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、IGF受体及IGF结合蛋白的结构和作用,其在维持血糖内环境稳定方面的作用,及其与糖尿病微血管病变(糖尿病肾病、糖尿病视网膜病和糖尿病神经病变)的关系.     

老年糖尿病患者自由基与微血管并发症关系的探讨

目的　探讨老年糖尿病患者自由基和抗氧化能力的变化及其与微血管并发症的关系。　方法　测定 6 5例老年糖尿病患者和 6 5例健康老年对照者血浆或红细胞中脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、维生素C(VC)、维生素E(VE)、β 胡萝卜素 (β CAR)、谷胱甘肽 (GSH) ,同时测定患者的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹和餐后 2hC肽、血脂、尿微量白蛋白排泄率、肌电图。　结果　老年糖尿病患者LPO(42 97± 6 99)nmol/g高于健康老年组 (31 5 9± 7 4 4 )nmol/g ,SOD(1712 4 4± 15 7 0 4 )U/L、CAT(2 17 0 1± 2 9 36 ) μg/g、GSH PX(2 1 0 1± 3 38)× 10 -10 U/RBC、VC(40 98± 10 5 1) μmol/L、VE(16 4 4± 2 4 5 ) μmol/L、β CAR(1 19± 0 2 3) μmol/L、GSH(0 98± 0 16 )nmol/L低于健康老年组〔分别为 (192 8 38± 14 3 4 4 )U/L、(2 6 4 4 0± 6 3 5 5 ) μg/g、(2 5 16± 6 4 1)× 10 -10 U/RBC、(5 2 2 3± 10 5 1) μmol/L、(2 3 0 4± 5 38) μmol/L、(1 6 3± 0 4 0 ) μmol/L、(1 2 5± 0 2 0 )nmol/L〕 ,合并糖尿病微血管并发症者变化更加明显 ,LPO和年龄呈正相关 (r=0 310 ,P <0 0 5 ) ,SOD、C     

细胞焦亡与糖尿病微血管并发症关系的研究进展

细胞焦亡是近年发现伴炎症反应的细胞程序性死亡方式,其信号转导途径分为依托半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)的经典细胞焦亡途径与依托Caspase-4/5/11的非经典细胞焦亡途径。细胞焦亡参与多种糖尿病微血管并发症的发生发展,本文就细胞焦亡与糖尿病微血管并发症关系的研究进展进行综述。     

微血管并发症与2型糖尿病患者骨质疏松的关系

糖尿病性骨质疏松对患者生活、工作及预后产生重大影响,是2型糖尿病研究的热点,与患者微血管病变如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变有密切的关系。本文就2型糖尿病微血管并发症与患者骨质疏松之间的关系进行综述。