细菌和多核白细胞对慢性渗出性中耳炎的影响

急性中耳炎患儿在12周的急性期过后,转成慢性渗出性中耳炎者占5～10%;大约1/3的中耳渗出液细菌培养阳性。为了探讨细菌对渗出性中耳炎的影响,对21例慢性渗出性中耳炎患儿的中耳渗出液中的溶菌酶、乳酸胆铁质(反映渗出液中多核白细胞活性)、补体C_3和C_(5a)、以及多核白细胞趋化因子的含量进行了测定。中耳液细菌培养,阳性者有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他双球菌及表面葡萄球菌。慢性渗出性中耳炎的发病机制可能是:渗出液中的细菌或来自激活补体的白细胞趋化因子驱使白细胞进入中耳;白细胞脱颗粒,释放出溶菌酶,溶菌酶损伤中耳组织,中耳上皮细胞分泌增加,上皮下毛细血管通透性增加,中耳出现渗出液。21份渗出液标本测定结果表明,多核白细胞趋化因子的平均含量(0.81±0.25cm)明显高于对     

耳科学领域中的免疫学(II中耳和外耳免疫性疾病)

中耳免疫性疾病一、中耳炎的免疫学因素1 急性中耳炎与炎症反应和免疫防御作用:急性中耳炎的病因是复杂和多因素的,鼻咽部和咽鼓管的病原菌能引起中耳的炎症,其特点是中耳黏膜的炎症反应伴鼓膜下白细胞、巨噬细胞和肥大细胞等的浸润,中耳腔渗出液中含有大量炎性介质,如廿烷类(eicosanoids)、细胞因子和组胺,清除渗出液和病原菌基于非特异性因素(如黏液纤毛清除系统和吞噬细胞)和特异性免疫应答[1] 。中耳的免疫防御屏障是中耳的淋巴组织,其可产生局部特异性免疫应答,细菌和病毒等作为抗原可以引起炎症反应;B淋巴细胞(分泌IgG、IgA和IgM)…     

六例分泌性中耳炎病人中发现肺炎衣原体

对43例分泌性中耳炎病人经中耳抽出物培养,使用单克隆抗体经荧光抗体技术证实6例存在衣原体包涵体,并经微量免疫荧光法证实病人血清中存在抗衣原体抗体。虽认为感染与分泌性中耳炎的发展有关,但20～50%中耳渗液培养无细菌生长,提示有病原或仍未查明细菌存在。本组6例从中耳抽出物中分离出衣原体,且有可察觉的衣原体抗体,IgG抗体增高4倍或更多(1∶16～1∶256)和/或IgM滴度为1∶16或更多。认为衣原体和病因有关。其中     

中耳渗出液溶酶体酶的活性

作者对渗出性中耳炎和急性中耳炎的渗液的溶酶体酶进行了活性定量研究。对象为渗出性中耳炎病程在一月以内、未接受抗生素治疗和鼓膜切开术者23例27耳及急性中耳炎应用抗生素一周后急性炎症消退仍有中耳渗出液者5例6耳。在鼓膜麻醉后切开鼓膜,用 Juhn-Tym 吸引装置或寺山氏吸引管吸取渗液,以渗出液的粘稠度分为浆液性、浆液粘液性和胶性三组,并取患者的各自血清作为对照。测定项目包括蛋白量及溶酶体酶的磷酸化酶、细胞自溶酶 D、硫酸脂酶的活性等。结果如下:(1)在中耳渗出液中,任何一     

肺炎链球菌细胞壁对实验性中耳炎发病机制的影响

近来一些研究发现,流感嗜血杆菌和肺炎链球菌是引起急性中耳炎的主要细菌,在儿童伴有渗液的慢性中耳炎的无菌中耳渗液中发现有内毒素和肺炎链球菌荚膜多糖。提示急性中耳炎转为慢性中耳炎的发病机制和某些细菌细胞成份有关。为弄清这个问题,作者作了以下实验。首先用灭活的同型不同株的二株肺炎链球菌的悬液分别在二组堵塞咽鼓管产生中耳渗液的灰鼠中耳内接种,其中一组为荚膜菌,另     

实验性流感嗜血杆菌性中耳炎的抗体反应

流感嗜血杆菌是急、慢性渗出性中耳炎常见病原菌之一。作者用酶联免疫试验测定非典型流感嗜血杆菌诱发栗鼠患急性渗出性中耳炎过程中血清和中耳渗出物的抗体。动物感染后24小时,所有耳都发展成急性中耳炎,并持续7周。接种活细菌后一周,中耳渗出物抗体的滴度相当于或略高于血清标本的滴度,提示中耳渗出物的抗体是对诱发渗出性中耳炎细菌的反应,可能是在局部产生的。2周后血清和中耳渗出物     

从小儿急性中耳炎的临床表现探讨分泌性中耳炎的发病机制

本文目的在于探讨分泌性中耳炎是否由咽鼓管阻塞引起抑或直接来自中耳的急性感染。为此,作者观察伴有鼓膜内陷及中耳渗液的急性中耳炎92例。发现咽鼓管均通畅,提示中耳渗液与咽鼓管阻塞无关。咽鼓管导管通气时见鼓膜紧张部全面膨起,提示有鼓室峡闭塞。多数病例经鼓膜切开排液1次即治愈,表明该部位系因分泌物贮留而闭塞,故病变为可逆。作者们发现鼓室负压形成并非均因咽鼓管阻塞,咽鼓管通畅者咽下动作时鼻咽腔负压可影响鼓室导致鼓室负压形成。应用抗生素治疗后中耳渗液内即难检出细菌。渗液一开始即可呈浆液性或为胶耳(glue     

儿童急性中耳炎后持久性中耳渗液

小儿急性中耳炎常后贻中耳渗液。作者们按耳科标准诊断法对107例2个月到12岁的急性中耳炎患儿进行随诊观察:如在2～13周(平均50天)的随诊期间不再有中耳渗液,定为痊愈;如每次来诊总有渗液存留,则定为持久性中耳渗液。据统计分析,62例(57.9％)在观察期间痊愈;45例(42.1％)遗留中耳渗液。还发现:不足24个月的婴儿发生持久性渗液的危险率比超过两周岁的儿童高3.8倍(P<0.001);白人小儿比黑人高2.8倍(P<0.01)。其他因素如性别、感染属于细菌性或非细菌性、所用药物和母亲所提     

耳科学领域中的免疫学(Ⅱ 中耳和外耳免疫性疾病)

中耳免疫性疾病 一、中耳炎的免疫学因素 1. 急性中耳炎与炎症反应和免疫防御作用:急性中耳炎的病因是复杂和多因素的,鼻咽部和咽鼓管的病原菌能引起中耳的炎症,其特点是中耳黏膜的炎症反应伴鼓膜下白细胞、巨噬细胞和肥大细胞等的浸润,中耳腔渗出液中含有大量炎性介质,如廿烷类(eicosanoids)、细胞因子和组胺,清除渗出液和病原菌基于非特异性因素(如黏液纤毛清除系统和吞噬细胞)和特异性免疫应答[1].     

渗出性中耳炎时的抗体活性

渗出性中耳炎(OME)的中耳渗液曾被认为是无菌的,但后来由于从很大一部分的渗液中分离出了细菌从而否定了上述观点。不过所分离出的细菌是病原菌抑或污染,并未确定。为此作者们对25例患OME的儿童的血清和中耳渗液进行了研究分析。患儿年龄为1.5～11岁。中耳渗液标本系通过鼓膜切开插管取得,均作细菌学、细胞学和生化研究,并用略加改良的间接萤光抗体(IFA)技     

测定血管舒缩前体含估价中耳渗液血浆渗漏程度

作为分泌性中耳炎病理学特征的中耳渗液是滞留于中耳腔的炎性液体之一。血浆渗漏到炎性液体中的血管舒缩素前体,通过Ⅻa因子和其它蛋白酶的作用很快变成血管舒缩素。来源于高分子量、随后形成血管舒缩素的缓激肽是一种比组织胺更为有力的化学介质,它可提高炎性组织的血管通透性,导致大量血浆渗漏。本文作者通过荧光法对27名成年人的30份中耳渗液标本进行了检测,来观察中耳渗液中血管舒缩素前体含量,以估价中耳渗液的血浆渗漏程度。所取样本均在无菌条件下经鼓膜抽吸,其中25份浆液性渗液,5份粘液样渗液。结果如下:浆液性渗液组血管舒缩素前体含量显著高于粘液样渗液组,这是由于后者中的血管舒缩素激肽系统已大部被消耗掉。而在浆液性渗液中,有9     

中耳渗液的免疫反应新前景

迄今所知,在咽鼓管功能正常条件下,正常中耳粘膜中缺乏引起免疫反应的成份,诸如:淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞,甚至中性白细胞。中耳炎发生免疫反应必有一个生理学上和细菌学上的异常过程。咽鼓管的阻塞造成了中耳负压,随之产生渗液,但在无菌条件下,这种渗液是浆液性的,中耳粘膜的杯状细胞和腺     

慢性中耳渗液的病因及治疗

传统认为咽鼓管功能不良是慢性中耳渗液的病因。但许多有关研究是在非生理性的条件下作出的,难以令人置信,例如对已有鼓膜穿孔或鼓膜置通气管病人(即已是患病耳)的咽鼓管功能作测量,不能得出中耳渗液前的情况。近年来许多研究向免疫学领域发展,认为免疫反应可能是慢性中耳疾病的主要病因或继发于咽鼓管功能不良。正常情况下,急性中耳渗液通过抗原、抗体和补体之间的免疫反应,渗出物吸收,咽鼓管通畅而治愈。但是,分泌物由于粘滞性增加,粘膜纤毛中毒性损害而不能排出中耳腔,从而处于慢性炎症状态。这可能由于渗液成分之间的比例改变,尤其是可溶性抗原-抗体复合物及补体C_3之间,或者因抗原致敏的上皮细胞与T淋巴细胞之间有选择性的相互作用而释放淋巴因子和产生巨噬细胞侵犯。这一发展,构成Gell和Coombs     

A型流感病毒中耳炎

尽管众所周知急性中耳炎（AMO）的病原是细菌，但病毒性上呼吸道感染所致急性中耳炎已受重视。在AOM病人鼓膜渗液内4．4～20％可检出病毒。A型流感病毒致AOM已被证实，对27例成人自愿者注射A型流感病毒后，经鼓膜穿刺，持续检测鼓膜内渗液抗体，病原培养，PCR法检测A型流感病毒，肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，摩拉克氏卡他尔球菌，观察所有病人都感染A型流感病毒。4天后，16例（59％）中耳内压力＜100mmH刀。4例（25％）发展为中耳炎（OM）。1例（4％）为化脓性中耳炎。中耳渗液和鼻咽拭子PCR法检测A型流感病毒阳性，肺炎链球菌阳性…     

中耳渗液中的组胺水平

作者对96例患者(男58例,女38例)的131耳经鼓膜穿刺抽取的中耳渗液样本进行检测。患者年龄为1～16岁,平均6.5岁。23例有变态反应病史。20例样本量较多者,除测定组胺浓度外,同时测定白细胞总数及分类。10例在鼓膜穿刺的同时取静脉血3 ml,用同法检测血中组胺浓度。结果:所测131份中耳渗液的组胺含量差别很大,波动范围为0～3650ng/m l,平均为449ng/ml,而血中组胺平均浓度为49ng/m l,两者相比,差异显著(P-(?)0.001)。男、女及左、右耳比较,无显著差异。其它因素如年龄、白细胞总     

栗鼠动物模型急性中耳炎继发中耳渗液的观察

20余年来急性中耳炎的治疗发生了很大变化。以前肌肉注射抗生素治疗应用很普遍,但现在很大程度上已不再应用而推崇口服抗生素治疗。近来的研究表明,口服疗程缩短至2～3天不影响疗效。另外还有学者指出,应用抗生素治疗急性中耳炎毫无实效,并可能促使出现慢性中耳渗液。因此Mygind等(1981)主张摒弃应用抗生素治疗中耳炎。作者取自急性中耳炎小儿中耳分离出的流感嗜血杆菌造成栗鼠急性中耳炎模型,经适当的和不适当的抗生素治疗观察中耳炎渗液的发展。另以注射用水注入正常耳观察其清除情     

耳科学领域中的免疫学（Ⅱ中耳和外耳免疫性疾病）

1．急性中耳炎与炎症反应和免疫防御作用：急性中耳炎的病因是复杂和多因素的，鼻咽部和咽鼓管的病原菌能引起中耳的炎症，其特点是中耳黏膜的炎症反应伴鼓膜下白细胞、巨噬细胞和肥大细胞等的浸润，中耳腔渗出液中含有大量炎性介质，如廿烷类(eicosanoids)、细胞因子和组胺，清除渗出液和病原菌基于非特异性因素(如黏液纤毛清除系统     

中耳炎治愈过程中,鼓室压测量法和耳显微镜检查法之间的比较

耳显微镜检查对估价鼓膜及诊断中耳疾病都是必要的。Paradise等(1976)认为在识别中耳渗液时,鼓室压测量法要比耳部检查法及耳显微镜检查法为佳。然而文献中尚未见到在诊断儿童鼓膜病变及中耳渗液时,耳显微镜检查法和鼓室压测量法之间的比较。作者在本文中对50例儿童(100耳)在急性中耳炎治愈过程中,对鼓室压测量法和耳显微镜检查法的相关性进行了研究,结果表明,在正常耳,上述两种检查法间的相关性较好。当鼓室压不正常但不是平坦型时,鼓膜的所有参数(颜色、位置、活动度及外表)以及观察者的意见与鼓室压表现间的相关性较差。鼓膜活动度的改变与鼓室压测量间的相关性也较差,对这一结     

萘普生治疗渗出性中耳炎疗效观察

Bernstein等(1976)测定渗出性中耳炎中耳渗液中前列腺素(PG)E及F含量增多。Jung等(1980)于栗鼠中耳注射PGE_2,结果乳酸脱氢酶、酸性及碱性磷酸酶活性增强,钙及蛋白含量增加。非甾类抗炎药可抑制机体内前列腺素合成,为证实非甾类抗炎药对渗出性中耳炎的治疗效果作者进行了以下研究。采用直接放射免疫法测定渗出性中耳炎患儿13例19耳中耳渗液内PGE_2含量,结果:12耳含量小于1。0ng/ml;     

急慢性中耳炎患者中耳渗液的蛋白水解酶研究

中耳渗液中生物活性化合物(酶及其抑制剂、炎症介质、补体成份、纤溶和激肽系统)的研究已受到明显重视,这类化合物来自血液的有形成份(尤其是白细胞)、受损伤的组织以及微生物,可影响和促进中耳组织破坏及其它并发症的发展,使中耳炎由急性转为慢性。作者对82例中耳炎患者(急性浆液性4例,