硫酸锌对大鼠压力性溃疡TNF-α、NF-κB p65表达的影响

目的观察不同剂量硫酸锌对大鼠压力性溃疡面的保护作用,并分析其作用机制。方法 SPF级SD大鼠60只,采用缺血-再灌注损伤的方法建立大鼠压力性溃疡模型,实验分为6组:正常对照组、模型组、黄芪阳性对照组(10 ml/kg)、硫酸锌高、中、低剂量组(10.0、5.0、2.5 ml/kg)。造模成功后次日,黄芪阳性对照组和硫酸锌不同剂量组分别腹腔注射黄芪注射液和硫酸锌注射液,正常对照组不给予任何处理,模型组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,1次/d,持续15 d。15 d后测量压力性溃疡部位面积,处死大鼠,心脏取血,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量;取压力性溃疡部位组织进行苏木素-伊红(HE)染色,免疫组织化学法检测压力性溃疡组织NF-κB p65的表达。结果硫酸锌不同剂量组可显著促进压力性溃疡部位的愈合,增加SOD活性、降低MDA、TNF-α含量(P<0.05);HE染色结果显示炎性浸润程度明显减轻,有新生血管出现;免疫组化结果显示压力性溃疡部位NF-κB p65的表达明显降低。结论硫酸锌可通过增加SOD活性、降低MDA含量,抑制TNF-α、NF-κB p65的表达,从而抑制NF-κB介导的凋亡通路,阻止组织中细胞凋亡的发展,促进肉芽组织的增生,以促进大鼠压力性溃疡面的愈合。     

脑出血患者血肿周围组织TNF-α和NF-κB的表达

目的探讨脑出血后急性期血肿周围组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和核因子-κB（NF—κB）的动态表达情况。方法选择急性脑出血患者10例，于发病当日或次日行血肿清除术，利用术中所获得的血肿周围组织碎块进行研究。对照组为2例车祸脾破裂死亡者。所有标本均做HE染色，并用免疫组化方法检测TNF—α和NF—κB的动态表达情况。结果急性脑出血组TNF-α和NF-κB在所有标本均表达，于第1天表达升高，第3天达高峰，第7天下降，第14天基本接近正常表达水平；对照组TNF-α和NF-κB仅有少量表达或无表达。结论脑出血急性期血肿周围组织存在TNF-α和NF-κB的动态高表达，且有大量炎性细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。     

NF-κB调节TNF-α表达减轻大鼠缺血性脑血管病脑组织损伤

目的研究缺血性脑血管病(ICVD)核因子(NF)-κB对肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响及其对大鼠脑组织损伤的作用。方法将48只Wistar大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)、假手术组(12只)和吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)+模型组,每组12只。采用线栓法制成大鼠局部缺血再灌注模型,用Ludmila Belayev 12分评分法评估大鼠神经功能,氯化-2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织NF-κB表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测脑组织TNF-α含量。结果模型组大鼠Ludmila Belayev 12得分明显高于正常组与假手术组(P<0.05),PDTC+模型组得分显著低于模型组(P<0.01);模型组大鼠的脑梗死体积显著多于正常组和假手术组(P<0.01),与模型组比较,PDTC+模型组大鼠脑梗死体积显著减少(P<0.05);模型组大鼠脑组织NF-κB阳性细胞表达率显著高于正常组和假手术组(P<0.05),DPTC+模型组NF-κB表达明显低于模型组(P<0.05);模型组大鼠TNF-α的含量显著高于正常组和假手术组(P<0.01),PDTC+模型组TNF-α含量明显低于模型组(P<0.05)。结论 PDTC抑制NF-κB活性可以减少TNF-α含量,降低TNF-α的表达,所以可通过NF-κB调节TNF-α表达对缺血再灌注脑损伤起到保护作用,可能与其抑制炎症反应作用有关。     

亚低温对急性肺损伤大鼠NF-κB、TNF-α影响的研究

目的探讨亚低温对内毒素（LPS）致急性肺损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为常温内毒素组（A组,n=12）、亚低温内毒素组（B组,n=12）、常温空白对照组（C组,n=12）、亚低温空白对照组（D组,n=12）。腹腔注射内毒素制备急性肺损伤大鼠模型,观察不同时间段各组大鼠血气变化、血清NF-κB、TNF-α含量变化以及处死后各组大鼠肺组织病理形态学变化和干湿重变化。结果与两组空白对照组相比,内毒素两组大鼠PCO2、肺含水量、肺血清NF-κB、TNF-α含量均明显升高（P〈0．05）,病理形态学显示肺组织中性粒细胞浸润、毛细血管充血、水肿及出血明显。与常温内毒素组相比,亚低温内毒素组大鼠肺组织病变明显减轻,各生物学指标及NF-κB、TNF-α水平也相应下降（P〈0．05）。结论亚低温能明显减少急性肺损伤大鼠血清中NF-κB、TNF-α含量,延缓了急性肺损伤的发展进程。     

黄芪注射液对急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB及TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对实验性急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-α mRNA的影响.方法:♂ SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和黄芪小剂量治疗组[0.10 mL/(100g·d)1、中剂量治疗组[0.15 mL/(100 g·d)]、大剂量治疗组[0.20 mL/(100 g·d)].用5%牛磺胆酸钠胰管内注入[0.10 mL/(100 g·d)]诱导大鼠急性胰腺炎模型,黄芪注射液各组造模前30 min给予黄芪注射液尾静脉注射,造模6 h后处死大鼠取胰腺组织标本.光镜观察胰腺组织的病理变化,并对胰腺组织标本进行病理评分:免疫组织化学法测定胰腺细胞NF-κB活性.RT-PCR法检测胰腺组织中NF-κB mRNA和TNF-α mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组胰腺组织病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著下降(P<0.05或0.01).NF-κB活性及TNF-αmRNA表达呈正相关关系(r=0.542,P<0.05),各组NF-κB mRNA的表达均为阳性,差异无显著性(P>0.05).结论:活化的NF-κB可通过上调TNF-α mRNA的表达参与急性胰腺炎的发生、发展,黄芪注射液能显著降低实验性急性胰腺炎大鼠的NF-κB活性、TNF-α mRNA表达,从而减轻急性胰腺炎损害程度.     

FKN、PI3K及NF-κB对单个核细胞TNF-α表达的影响

目的探讨不规则趋化因子Fractalkine（FKN）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、核因子κB（NF-κB）对单个核细胞（PBMC）TNF-α表达的影响,研究FKN促使TNF-α表达的信号转导机制。方法将用Ficoll密度梯度离心法分离的人外周血PBMC分为空白对照组、FKN组、FKN＋LY294002（PI3K抑制剂）组、FKN＋PDTC（NF-κB抑制剂）组和FKN＋卡托普利组,后三组在FKN诱导PBMC细胞前分别由LY294002、PDTC和卡托普利预处理。FKN诱导各组PBMC 24 h后,用ELISA法检测各组细胞培养液中的TNF-α表达。结果与对照组比较,FKN组TNF-α明显升高（P〈0.05）;与FKN组比较,FKN＋LY294002组、FKN＋PDTC组、FKN＋卡托普利组TNF-α明显降低（P均〈0.05）。结论FKN可刺激人外周血PBMC表达TNF-α,PI3K和NF-κB可能参与该过程中TNF-α表达,卡托普利可抑制FKN诱导的TNF-α表达。     

耳穴压豆对系统性红斑狼疮患者血清IL-2、TNF-α和IL-6的影响

将同期收治的66例系统性红斑狼疮（SLE）患者随机分为观察组和对照组各33例,均口服泼尼松治疗,观察组在此基础上予王不留行籽耳穴贴压（耳穴压豆）。观察两组治疗前后血清白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）水平及SLE活动指数（SLEDAI）变化。结果两组治疗后血清IL-2、TNF—α、IL-6水平及SLEDAI积分均有显著变化（P〈0．05）,其中观察组血清TNF．仅水平及SLEDAI积分均显著低于对照组（P〈0．05）。认为耳穴压豆可明显提高SLE疗效,可能机理为调节血清IL-2、TNF-α、IL-6水平。     

胃癌患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平变化

目的观察胃癌患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平变化。方法采用ELISA法测定80例胃癌（胃癌组）患者、30例胃良性病变（良性组）和20例健康者（正常组）血清IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果胃癌患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于良性组和正常组（P均〈0.05）;Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期（P均〈0.05）;肿瘤根治手术后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平较术前明显降低（P均〈0.05）,但仍高于正常对照组（P均〈0.05）。良性组血清IL-6、IL-8和TNF-α水平与正常组差异无显著性（P均〉0.05）。结论胃癌患者IL-6、IL-8和TNF-α水平增高,且增高程度与临床分期有关。     

NF-κB在TNF-α致人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

目的研究核转录因子-κB（nuc lear factor-κB,NF-κB）在TNF-α诱导培养的人脐静脉内皮细胞凋亡过程中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并用10 ng/m l的TNF-α进行诱导,不同时间段观察NF-κB活性、NF-κB抑制物IκBα表达以及细胞凋亡的情况,EMSA测定NF-κB活性,W estern-b lot检测IκBα的表达情况;Tunel法检测细胞凋亡;并用NF-κB的抑制剂PDTC预处理细胞后来观察TNF-α诱导细胞凋亡的情况。结果TNF-α以时间依赖性诱导人脐静脉内皮细胞凋亡,NF-κB的活性在处理后10 m in开始增强,2 h后恢复正常,IκBα的表达在10m in开始下降,2 h恢复正常;PDTC能抑制TNF-α诱导的凋亡。结论TNF-α在诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞时,IκBα降解,NF-κB激活,从而引起细胞的凋亡。     

狼疮性肾炎患者尿蛋白对HK-2细胞NF-κB、TNF-α、IL-6表达的影响及意义

目的探讨狼疮性肾炎（LN）患者尿蛋白刺激致肾间质纤维化的机制。方法将体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞随机分为空白对照组和尿蛋白组,前者不行特殊处理;后者加入LN患者24h尿液提纯的尿蛋白（1mg／ml）。分别于培养0、1、3、6、12、24、48h采用RT-PCR法检测NF-κB mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达,并进行相关性分析。结果培养3h后尿蛋白组NF-κB mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达均显著高于空白对照组,且呈时间依赖性;NF-κB mRNA表达与IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达呈显著正相关。结论LN患者尿蛋白可刺激HK-2细胞上调NF-κB mRNA、IL-6 mRNA及TNF-α mRNA表达,此可能在LN肾纤维化发生、发展中具有一定作用。     

同型半胱氨酸通过诱导miR-33激活NF-κB途径上调RAW264.7源性泡沫细胞TNF-α、IL-6的表达

目的研究同型半胱氨酸(Hcy)是否通过诱导mi R-33激活核因子κB(NF-κB)途径上调肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达,促进炎症反应,加剧动脉粥样硬化(As)。方法 RAW 264.7源性巨噬细胞,经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导为泡沫细胞后,分别将mi R-33 mimics和mi R-33 inhibitor转染入细胞内后每组给予5.0 mmol/L的Hcy干预;油红"O"染色确定泡沫细胞模型是否诱导成功; Western blot和实时定量PCR测定NF-κB、TNF-α、IL-6的蛋白和m RNA表达;高效液相色谱检测细胞内胆固醇含量。结果油红"O"染色后含脂滴的泡沫细胞被染成红色;与其它组相比,mi R-33 mimics组的NF-κB、TNF-α、IL-6的蛋白和m RNA表达均增高且细胞内的胆固醇含量增加(P0.05); mi R-33 inhibitor组的NF-κB、TNF-α、IL-6的蛋白和m RNA表达均降低且细胞内的胆固醇含量降低(P0.05);空白对照组、mi R-33 mimics对照组和mi R-33 inhibitor对照组间相比,所有检测指标均无统计学差异(P0.05)。结论 Hcy通过诱导mi RNA-33激活NF-κB途径上调TNF-α和IL-6的表达,增加炎症反应,促进动脉粥样硬化。     

重症肺炎患者血清NF-κB、CD64、IL-6、IL-10表达及预后评估价值

目的 探讨重症肺炎患者血清核因子κB(NF-κB)、簇分化抗原64(CD64)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)表达及预后评估价值。方法 选取2020年1月～2020年12月本院收治的70例重症肺炎纳入重症肺炎组,根据生存情况分为预后良好组39例和预后不良组31例,选取70例普通肺炎纳入普通肺炎组。比较重症肺炎组和普通肺炎组各指标水平;多因素Logistic逐步回归分析影响预后的危险因素;ROC检测各指标表达对预后的诊断效能;Kaplan-Meier分析各指标表达与预后的关系。结果 重症肺炎组血清NF-κB、CD64、IL-6、IL-10水平高于普通肺炎组(P<0.05);多因素Logistic逐步回归分析,高龄、合并糖尿病、机械通气和低蛋白血症为影响预后的危险因素(P<0.05);ROC分析各指标联合检测预测不良预后的曲线下面积(AUC)为0.891(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析,NF-κB、CD64低表达1年总生存率高于高表达(P<0.05)。结论 重症肺炎患者血清NF-κB、CD64、IL-6、IL-10水平明显升高,...     

胃癌患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平变化及意义

目的观察胃癌患者血清IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化,并探讨其临床意义。方法采用ELISA法测定50例胃癌患者（观察组）和20例健康对照者（对照组）血清IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果观察组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于对照组（P均〈0.05）。观察组Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P均〈0.05）。结论 胃癌患者IL-6、IL-8和TNF-α水平增高。这可能与胃癌的发生、发展有关。     

炎症因子TNF-α、IL-6和IL-4在溃疡性结肠炎中的表达及临床意义

目的探讨炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-4(IL-4)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的表达水平及临床意义。方法利用葡聚糖硫酸钠盐(dextran sodium sulfate,DSS)诱导C57BL/6小鼠,构建UC小鼠模型,病理学鉴定结肠炎症组织及正常组织,并采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测不同炎症组织中TNF-α、IL-6和IL-4的mRNA水平。临床上,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测62例UC患者及26名正常对照者血清中TNF-α、IL-6和IL-4的水平,分析炎症因子与结肠炎病变的相关性。结果 UC动物模型中,结肠炎症组织TNF-α、IL-6的mRNA表达水平明显高于正常组织(P0.05),而IL-4 mRNA表达水平明显低于正常组织(P0.01)。UC活动期患者血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照组和UC缓解组(P0.05),且与结肠炎严重程度呈正相关;而IL-4水平明显低于对照组和UC缓解组(P0.05),且与UC严重程度呈负相关。结论促炎因子TNF-α、IL-6和抑炎因子IL-4的表达失衡与UC的病情进展相关,对UC的诊断和临床评估具有重要意义。     

PDTC对大鼠急性肺损伤TNF-α、IL-1β及核因子-κB蛋白表达的影响

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中细胞因子TNF-α、IL-1β含量及NF-κB P65蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠56只,随机分三组.对照组(N组)8只,腹腔注射生理盐水3 ml/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 3 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,0.5h后再腹腔注射LPS 3 mg/kg.后两组分别于腹腔注射LPS后4、12、24 h作为观测时间点,观察BALF中TNF-α、IL-1β的含量及肺组织胞浆及胞核中NF-κB P65蛋白表达强度的变化.结果 L组各时相BALF中TNF-α、IL-1β较N组显著升高(P＜0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α、IL-1β与L组比较显著减少(P＜0.05).L组各时相肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较N组显著降低(P＜0.01),而胞核中P65蛋白表达强度较N组显著升高(P＜0.01),但P+L组肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较L组升高(P＜0.05),而胞核中P65蛋白表达强度较L组降低(P＜0.05).结论 LPS引起BALF中TNF-α、IL-1β大量释放,肺组织NF-κB P65蛋白由胞浆向胞核转移而活化,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中发挥重要作用.而PDTC可抑制炎性细胞因子的表达和释放,抑制NF-κB活化,有效减轻LPS所致大鼠ALI.     

喉鳞状细胞癌中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达及意义

目的检测在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达情况,并探讨其意义。方法取50例原发喉鳞状细胞癌患者的新鲜癌组织及相应癌旁组织,采用流式细胞术（FCM）进行NF-κBp65、IκBα和COX-2的蛋白定量分析,以荧光指数（FI）表示三种蛋白表达的相对含量。结果NF-κBp65和COX-2在喉癌组织中的表达量分别为1．20和1．26,均明显高于癌旁组织的1．03和1．04;IκBα在喉癌组织中的表达量为0．83,明显低于癌旁组织的0．98,P均〈0．05。NF-κBp65 和COX-2在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组。IκBα在有淋巴结转移组中的表达低于无淋巴结转移组。喉癌组织中NF-κBp65与COX-2的表达成正相关（r=0．238,P〈0．05）。结论在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65和COX-2高表达而IκBα呈低表达,可能与喉癌的发生、发展密切相关。NF-κBp65可能促进COX-2的表达。     

孟鲁司特钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠NF-κB、TNF-α mRNA表达的影响

目的探讨孟鲁司特钠对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子-α信使核糖核酸(TNF-αmRNA)表达的影响。方法选购清洁级SD成年雄性大鼠24只,以薰香烟法和气管注入脂多糖建立COPD大鼠模型,按随机数字表法分为模型组和用药组各12只。模型组给予10 ml/kg生理盐水灌胃,1次/d;用药组给予0.2 ml孟鲁司特钠灌胃,1次/d,两组均连续灌胃4 w。末次给药结束,检测两组支气管肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞(PMN)、单核巨噬细胞(AM)绝对计数及NF-κB、TNF-α、TNF-αmRNA表达情况。结果与模型组相比,用药组白细胞总数、PMN、AM计数较低(P<0.05);模型组与用药组TNF-α表达强度分别为(3.30±0.51)、(2.70±0.67),NF-κB表达强度分别为(2.90±0.61)、(2.30±0.71),差异有统计学意义(P<0.05);用药组TNF-αmRNA表达(0.50±0.07)低于模型组(0.63±0.09)(P<0.05)。结论孟鲁司特钠治疗COPD模型大鼠,能抑制NF-κB、TNF-α活性和TNF-αmRNA表达,孟鲁司特钠对COPD具有一定的疗效。     

地氟醚对心脏瓣膜置换术患者NF-κB 表达的影响及意义

将30例心脏瓣膜置换术患者,随机分为地氟醚组和对照组,应用流式细胞仪检测围文术期血浆核因子（NF）-κB活性,ELISA法检测围术期血浆TNF-α水平。结果两组NF-κB、TNF-α水平,体外循环（CPB）后较CPB前显著增加（P均〈0.05）,CPB后各时点对照组NF-κB和TNF-α活性显著高于地氟醚组（P均〈0.05）。提示地氟醚可能通过抑制NF-κB的表达,进而抑制TNF-α活性,减轻了CPB时的全身炎症反应,发挥心脏保护作用。     

胃癌组织中cox-2与NF-κB的表达及关系

目的:研究环氧化酶-2(cox-2)与核转录因子-κ B(NF-κB)在胃癌中的表达及关系.方法:采用S-P免疫组织化学方法对胃癌及癌旁组织各60例标本中cox-2、NF-κ B的表达进行检测.结果:cox-2主要表达于胞浆,NF-κ B主要表达于胞浆及胞核.胃癌组织的cox-2及NF-κB的表达率分别为56.7%及53.3%,明显高于癌旁组织的1.67%及26.7%(P＜0.05).胃癌组织中cox-2与NH-κB的表达呈正相关(P＜0.05).结论:cox-2与NF-κB在胃癌中的高表达密切相关.两者的高表达在胃癌发生发展中具有重要作用.NF-κ B可能促进cox-2的表达.     

肺结核患者外周血sIL-2R、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的检测意义

目的分析未抗痨治疗的结核患者及已经有效治疗的患者s IL-2R、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α表达的差异,以探讨上述指标的变化及意义。方法采用免疫化学发光法检测未抗结核治疗患者(A组)、抗结核治疗有效患者(B组)及健康组(C组)上述指标的表达水平,并比较各组差异。结果 A组C组相比较,均明显升高(P0.01)。B组s IL-2R和IL-6的含量较A组明显下降,分别为(509.41±96.52)U/ml vs(1207.09±105.33)U/ml和(8.91±3.22)pg/ml vs(37.84±15.46)pg/ml(P0.01);IL-8和TNF-α在B组中的含量较A组明显下降,分别为(12.78±3.69)pg/ml vs(23.82±5.67)pg/ml和(14.33±6.82)pg/ml vs(32.41±11.66)pg/ml(P0.05);而IL-10水平未发生明显变化。结论肺结核病患者s IL-2R、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显增加,抗结核治疗后上述因子水平明显降低,初步提示s IL-2R、IL-6、IL-8、TNF-α表达水平与结核活动程度相关,有望进一步作为评价肺结核活动程度的指标。