糙叶败酱总木脂素对K562细胞体外生长的影响

目的:探讨糙叶败酱提取物总木脂素对K562细胞体外生长的影响及作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐比色法(monotetrazolium test,MTT)测定糙叶败酱总木脂素对K562细胞生长的影响;采用电镜技术对其进行形态学观察;采用流式细胞仪对其进行DNA含量分析,检测经药物作用后的细胞凋亡率。结果:糙叶败酱总木脂素对K562细胞生长有明显的抑制作用,抑制作用随药物浓度增加及作用时间延长而有加强趋势,细胞经糙叶败酱总木脂素作用96h,IC5021.16μg/mL。电镜下观察到经糙叶败酱总木脂素作用48h后,一部分K562细胞体积变小,胞浆浓缩,胞核染色质聚集或边集,核碎裂,凋亡小体形成,呈典型的凋亡形态特征。流式细胞仪可检测到经糙叶败酱总木脂素诱导K562细胞48h后产生明显的亚二倍体峰,细胞凋亡率为10.1%。结论:糙叶败酱总木脂素可抑制K562细胞的生长,作用的机制与其诱导K562细胞凋亡有关。     

太白楤木总皂苷诱导人白血病K562细胞凋亡的研究

目的 探讨太白楤木总皂苷对人白血病K562细胞增殖的抑制作用及其作用机制.方法 MTT法检测不同浓度的太白楤木总皂苷处理后K562细胞的增殖抑制率,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,荧光显微镜下观察细胞核的变化,免疫组化法检测NF-κB、Casp3蛋白的表达.结果 太白楤木总皂苷对K562细胞的增殖有抑制作用,呈时间和剂量效应;倒置显微镜及荧光显微镜观察显示K562细胞随太白楤木总皂苷作用浓度增加发生形态学改变,出现凋亡小体;免疫组化法检测显示太白楤木总皂苷可以抑制NF-κB的表达,升高Caspase-3.结论 太白楤木总皂苷对K562细胞增殖有显著的抑制作用,并促进K562细胞凋亡,可能与下调NF-κB的表达和上调Caspase-3表达相关.     

糙叶败酱中环烯醚萜苷元对小鼠免疫功能的影响

目的：观察糙叶败酱中环烯醚萜苷元对小鼠免疫功能的影响，探讨其抗肿瘤作用的可能机制。方法：用糙叶败酱中总环烯醚萜苷元灌胃小鼠，观察总环烯醚萜苷元对小鼠免疫功能的调节作用。结果：糙叶败酱中总环烯醚萜苷元能显著提高小鼠胸腺指数和脾指数及ConA诱导的脾淋巴细胞增殖，促进小鼠的血清溶血素水平，提高小鼠NK细胞活性及腹腔巨噬细胞的吞噬活性。结论：糙叶败酱中总环烯醚萜苷元能明显提高小鼠机体的免疫功能，可能是其抑制肿瘤生长的机制之一。     

人参总皂苷诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的：研究人参总皂苷诱导白血病细胞凋亡及其机制，为进一步开发人参总皂苷提供实验依据。方法：采用细胞体外培养，图像分析技术、流式细胞术、形态学观察与免疫细胞化学等方法，研究人参总皂苷诱导K562细胞凋亡。结果：人参总皂苷对K562细胞有增殖抑制作用，并可诱导K562细胞凋亡明显增加，同时K562细胞癌基因产物C－MYC，BCL－2表达明显降低。结论：人参总皂苷能诱导K562细胞凋亡，其机制可能与调控癌基因产物的表达有关。     

漆姑草提取物体外抗肿瘤活性的初步筛选研究

目的:对漆姑草提取物的体外抗肿瘤活性进行初步筛选研究。方法:首先选用3个人癌细胞株(人白血病K562细胞株、人宫颈癌Hela细胞株、人乳腺癌MCF-7细胞株),采用MTT法和SRB法对漆姑草5个不同溶剂萃取部位进行抗肿瘤活性筛选,并对溶剂极性较大部位中的皂苷和多糖进行针对人白血病K562和HL-60两种细胞株的筛选研究。结果:漆姑草皂苷对人白血病细胞株K562和HL-60均显示有一定的抑制作用,多糖对人白血病K562细胞可能有弱的抑制作用。结论:漆姑草皂苷是漆姑草体外抗白血病细胞的活性部位。     

楤木皂苷抗肿瘤活性研究

目的 研究楤木皂苷的体内外抗肿瘤作用.方法 以人红白血病细胞株K562、人肝癌细胞株HepG2、人结肠癌细胞株LOVO和人乳腺癌细胞株MDA-MB-231为模型,采用cell counting kit-8 (CCK-8)检测楤木皂苷的体外抗肿瘤活性;以小鼠肝癌H22和小鼠肉瘤S180为移植性肿瘤模型,检测楤木皂苷的体内抗肿瘤活性.结果 楤木皂苷可抑制K562、HepG2,LOVO和MDA-MB-231的增殖,其IC50值分别为(209.10±32.69),(273.30±20.40),(293.60±5.85),(329.67±26.42) mg · L-1,均大于30 mg · L-1;在50,100 mg·kg-1时,楤木皂苷对小鼠肝癌H22的抑瘤率分别为28.8%,47.06%,对小鼠肉瘤S180的抑瘤率分别为27.94%,54.92%.结论 楤木皂苷体外抗肿瘤活性弱,但体内抗肿瘤活性较强.     

苦味叶下珠木脂素对细胞毒性影响和对多药耐药性的逆转作用

苦味叶下珠水提取物可降低肿瘤细胞增殖以延长肝癌实验动物的寿命，且对多种恶性肿瘤如肉瘤、癌和淋巴瘤等具有潜在的对抗活性。本实验采用叶下珠己烷提取物、木脂素馏分和几种木脂素单体通过对人体的两种白血病K562细胞及其亚系抗长春新碱Lucena-1细胞活性的影响，研究了叶下珠木脂素对肿瘤细胞毒性影响、对P-糖蛋白（Pgp）活性抑制作用和对多药耐药性（MDR）的逆转作用。     

人参皂苷Rh2通过GATA-1诱导K562细胞红系分化作用的研究

目的 了解人参皂苷Rh2是否通过GATA-1蛋白诱导白血病细胞株K562的分化作用.方法 利用凝胶集落生成实验检测不同浓度人参皂苷Rh2对白血病细胞株K562的增殖抑制作用;采用免疫细胞化学法和Western-blot法检测不同浓度人参皂苷Rh2处理前后K562细胞株中GATA-1蛋白表达情况.结果 凝胶集落生成实验结果显示人参皂苷Rh2对K562细胞有明显的增殖抑制作用,且呈剂量依赖性;免疫细胞化学法和Western-blot法提示人参皂苷Rh2可诱导K562细胞内GATA-1表达,且呈剂量依赖性.结论 人参皂苷Rh2可显著抑制白血病细胞株K562的生长,其作用呈浓度依赖性;人参皂苷Rh2在体外可通过上调GATA-1蛋白表达诱导K562向红系细胞方向分化.     

白英甾体皂苷对肿瘤细胞的体外增殖抑制作用

目的:研究白英甾体皂苷体外对HeLa等肿瘤细胞的抑制作用。方法:采用MTT法检测白英甾体皂苷体外对小鼠原代腹水型肉瘤S180细胞、小鼠肝癌H22细胞、人宫颈癌HeLa细胞、人卵巢癌HO-8910细胞和人类白血病K562细胞以及正常小鼠脾细胞的抑制作用。结果:白英甾体皂苷对人卵巢癌HO-8910细胞、人宫颈癌HeLa细胞、小鼠原代腹水型肉瘤S180细胞均有较好的抑制作用,而对小鼠肝癌H22细胞和人类白血病K562细胞抑制作用稍弱。对HeLa细胞的试验表明呈现良好的浓度-效应依赖关系。对小鼠正常脾细胞的IC50为32.27。结论:白英甾体皂苷体外对HO-8910、人宫颈癌HeLa细胞、小鼠原代腹水型肉瘤S180细胞有较好的抗肿瘤作用。     

粗叶悬钩子总生物碱对人肝癌细胞增殖的影响

目的探讨粗叶悬钩子总生物碱对人肝癌细胞(HepG2)增殖的影响。方法分别用不同剂量总生物碱干预体外培养的HepG2,观察细胞形态,并用MTT法检测该总生物碱对HepG2细胞活力的影响及其对HepG2的抑制作用。结果粗叶悬钩子总生物碱干预24h后,浓度达1000μg/mL对肝癌细胞才有抑制作用,作用48h和72h后,各组呈现明显的剂量和时间依赖;MTT法结果显示生物碱作用HepG248h和72h后,有显著抑制作用。结论粗叶悬钩子总生物碱能有效地抑制HepG2细胞的增殖。     

糙叶败酱大孔吸附树脂提取物对荷瘤小鼠红细胞膜CD35和CD44s的影响

目的:观察糙叶败酱大孔吸附树脂提取物对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的调节作用。方法:D101大孔吸附树脂分离糙叶败酱水提物,测定其组分;糙叶败酱提取物作用于荷瘤小鼠(S180),观察生命延长率,检测红细胞天然免疫活性和红细胞膜CD35、CD44 s数量。结果:糙叶败酱大孔吸附树脂提取物中多糖含量为8.4%,皂苷含量为48.4%,作用于荷瘤小鼠,生命延长率增加,红细胞天然免疫活性得到改善,CD35和CD44 s数量增加。结论:糙叶败酱大孔吸附树脂提取物有一定的红细胞免疫调节作用。     

糙叶败酱大孔吸附树脂提取物对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

目的 观察糙叶败酱大孔吸附树脂提取物对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的调节作用.方法 D101大孔吸附树脂分离糙叶败酱水提物,测定其多糖含量和皂甙含量;糙叶败酱提取物作用于荷瘤小鼠（S180）,观察生命延长率,检测红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率、红细胞肿瘤细胞花环率和红细胞膜CD35和CD44s数量.结果 糙叶败酱大孔吸附树脂提取物中多糖含量为21.4%,皂甙含量为41.8%,作用于荷瘤小鼠,生命延长率增加,红细胞C3b受体花环率和红细胞肿瘤细胞花环率升高,红细胞免疫复合物花环率降低,红细胞天然免疫活性得到改善,同时红细胞膜CD35和CD44s数量增加,与模型组比较,差异有显著性（P＜0.05或P＜0.01）.结论 糙叶败酱大孔吸附树脂提取物有一定的红细胞免疫调节作用.     

糙叶败酱大孔吸附树脂提取物对小鼠Sarcoma 180移植瘤的作用

目的:观察糙叶败酱大孔吸附树脂提取物(PsBe)对Sarcoma 180(S180)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:建立S180腹水瘤和实体瘤动物模型,分别给予PsBe 0.5g/kg、1.0g/kg、2.0g/kg治疗,观察荷瘤小鼠生命延长率和抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织形态学变化,透射电镜观察肿瘤细胞结构变化,流式细胞仪检测Bcl-2、Bax、P53蛋白表达。结果:PsBe 0.5～2.0g/kg可提高S180腹水瘤荷瘤小鼠半数存活时间(P<0.01);PsBe 2.0g/kg显著抑制S180实体瘤生长,提高荷瘤小鼠生存质量(P<0.05);HE染色显示PsBe各组出现不同程度的肿瘤细胞减少;电镜下观察,PsBe各剂量组可引起肿瘤细胞凋亡;此外,PsBe1.0g/kg和2.0g/kg可增加P53蛋白表达,上调Bax/Bcl-2比例。结论:PsBe具有抑制肿瘤S180生长的作用,其作用与引起肿瘤细胞凋亡相关。     

落叶松脂醇体外抗肿瘤作用的实验研究

目的:通过体外细胞培养技术考察落叶松脂醇(laricircsinol,以下称LA)对肿瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用。方法:采用MTT比色法、生长曲线法考察LA对肿瘤细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察LA作用PC-3细胞后的细胞形态,流式细胞术检测LA对PC-3、KB、NB4、B16肿瘤细胞的凋亡率。结果:LA对4种肿瘤细胞均有较强的细胞毒作用,IC50分别为(0.32±0.04)、(3.92±0.09)、(0.59±0.05)、(2.17±0.11)μg.mL-1;生长曲线法结果表明LA对PC-3细胞的抑制作用呈显的著量-效关系,且在一定剂量范围内呈显著的时-效关系;荧光显微镜观察结果表明给药组细胞的细胞核改变和凋亡小体的形成;流式细胞术检测结果表明随LA浓度的增加细胞凋亡率增加,呈显著的量-效关系。结论:LA对多种肿瘤细胞均有抑制作用,诱导细胞凋亡是其作用机制之一。     

白花蛇舌草核苷体外抗肿瘤作用实验研究

目的 探讨白花蛇舌草中核苷的体外抗肿瘤作用.方法 采用24孔板培养法和MTT法观察白花蛇舌草核苷对人红白血病细胞株K562、人非小细胞肺癌细胞株A549的抑制作用.结果 显微镜下观察24孔板,白花蛇舌草核苷呈现明显的抗肿瘤作用.体外抑瘤实验表明,白花蛇舌草核苷对两种细胞株起效的最低药物浓度分别为100 μg/ml和50μg/ml,半数致死量IC50分别是248.1 μg/ml和147.7 μg/ml.结论 白花蛇舌草核苷具有抗肿瘤活性.     

赤雹根水提取物对人白血病细胞K562的抑制作用

目的 观察赤雹根水提取物对人白血病细胞K562的抑制作用.方法 采用MTT法和细胞形态学观察的方法, 观察不同浓度赤雹根水提取物对人白血病细胞K562的抑制作用.结果 赤雹根水提物对人白血病细胞K562的增殖有剂量依赖性的抑制作用,其中浓度1,0.5 ,0.25,0.125,0.062 5 mg/ml的赤雹根水提物对人白血病细胞K562的抑制率分别为85.61%,69.78%,37.98% ,32.09%,15.68%.结论 赤雹根水提物在体外对人白血病细胞K562的增殖有显著的抑制作用.     

葡萄籽原花青素增强X射线辐射敏感性的实验研究

目的:研究葡萄籽原花青素(GSPs)对人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌Hela细胞和人白血病K562细胞的X射线增敏作用,并探讨其作用机制。方法:应用SRB法和集落形成法测定GSPs对三株细胞的X射线增敏作用,单因素方差分析确定各因素对细胞杀伤的贡献,单击多靶模型曲线拟合计算增敏比。结果:SRB检测结果表明,GSPs可以抑制三株细胞的增殖,呈现时间和剂量依赖效应;但对不同细胞的增殖抑制作用差异较大,对人白血病K562细胞的抑制作用最强,对人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌Hela细胞的抑制作用较弱;对X射线增敏作用结果表明,GSPs对人白血病K562细胞的增敏作用最强,最佳增敏剂量为6.25～12.5μg/mL,对人肝癌HepG2和人宫颈癌Hela细胞的增敏作用相似,最佳增敏剂量为12.5～25μg/mL;集落形成法检测结果表明,应用增敏剂量的GSPs后,对人白血病K562细胞表现出较好的辐射增敏作用,平均致死剂量D0值和准阈剂量Dq减小,细胞对X射线辐射敏感性增加,亚致死损伤修复减少,增敏比为1.94。结论:GSPs可以增强肿瘤细胞对X射线的敏感性,最佳增敏剂量为12.5～25μg/mL,其机理可能通过抗氧化作用,调节细胞细胞内氧平衡,诱导细胞产生G1期阻滞而发挥辐射增敏作用。     

马蹄金素衍生物体外抗肿瘤实验研究

目的：研究马蹄金素衍生物的体外抗肿瘤活性.方法：采用MTT法检测3个马蹄金素衍生物对人肝癌细胞株HepG2和正常肝细胞L02细胞的生长增殖影响.结果：3个化合物对肝癌细胞株HepG2的细胞毒性IC50分别为51.59、29.51、6.37μg/mL,而对正常肝细胞L02细胞的细胞毒性IC50分别为247.0、191.6、60.6μg/mL.3个化合物在给药质量浓度≥10μg/mL时,对这两种细胞增殖影响差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论：3个化合物对正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2均有抑制作用,对L02细胞毒性较低,而对肝癌细胞HepG2具有较强的增殖抑制作用,并且呈现出剂量-效应关系.其中Y26对肝癌细胞HepG2的细胞毒性最高,IC50为6.37μg/mL.     

中药复方双术油抗肿瘤机制的研究

目的本研究旨在探讨复方双术油(BELY)的体内外抗肿瘤作用机制。方法采用CCK-8试剂盒检测对K562、MDA-MB-231、LOVO和HepG2的影响;建立小鼠S180及H22肿瘤模型,观察BELY对该模型的作用;Elisa法测定IL-2、IL-6、IL-12及TNF-α的水平,探讨BELY对荷瘤小鼠免疫功能的影响;流式细胞仪测定荷瘤小鼠外周血CD4+/CD8+。结果 BELY对HepG2、K562、Lovo、MDA231均有一定的生长抑制作用,并有良好的量效关系。BELY显著抑制S180和H22的生长,提高荷瘤小鼠的胸腺指数、脾指数和体重。BELY可明显升高小鼠血清中IL-2、IL-6、IL-12和TNF-α的水平,外周血CD4+/CD8+明显升高。与生理盐水组比较,P<0.01或P<0.05。结论 BELY既可以抑制肿瘤细胞生长,又可通过增强免疫从而达到双相抗肿瘤的作用。