接受嗅鞘细胞移植脊髓损伤大鼠电生理及后肢功能变化

背景：研究证实嗅鞘细胞有利于神经元存活,并可促进轴突再生。 目的：探讨嗅鞘细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的效果。 方法：健康成年雌性SD大鼠40只,随机分为盐水对照组、细胞移植组,20只/组。另取10只SD大鼠用于嗅鞘细胞的分离培养。盐水对照组、细胞移植组大鼠均建立脊髓损伤模型,取双侧第8~10对肋间神经各2 cm,交叉植入脊髓缺损处(近端白质与远端灰质、远端白质与近端灰质),细胞移植组局部注射嗅鞘细胞2×106个,盐水对照组局部注射等量无菌生理盐水。通过体感诱发电位和运动诱发电位的检测,观察神经电生理恢复情况;BBB后肢运动功能评分结果;通过BDA顺行神经示踪,观察运动传导束恢复情况。 结果与结论：细胞移植组大鼠体感诱发电位及运动诱发电位的潜伏期、波幅明显优于盐水对照组(P < 0.01);细胞移植组大鼠BBB后肢运动功能评分较生理盐水组明显提高(P < 0.01);细胞移植组脊髓损伤区有较多BDA标记阳性神经纤维通过,其数量明显多于盐水对照组(P < 0.01)。证实局部注射嗅鞘细胞可以较好地恢复大鼠脊髓损伤后的神经电生理及后肢运动功能。     

甲基强的松龙联合嗅鞘细胞移植对急性脊髓损伤大鼠运动功能和诱发电位的影响

背景：嗅鞘细胞移植和甲基强的松龙是两种非常有前途的治疗脊髓损伤方法,关于二者联合治疗脊髓损伤的报道较少,结果也不尽相同。 目的：通过对大鼠行为学评分和诱发电位学检测了解嗅球嗅鞘细胞移植和甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤的修复作用以及二者之间有无协同作用。 方法：以NYU脊髓打击法建立大鼠急性T10脊髓损伤模型,术后分别注射嗅鞘细胞、甲基强的松龙、嗅鞘细胞+甲基强的松龙、无血清的DF12培养液、生理盐水。于术后8周进行后肢体感诱发电位、运动诱发电位检测,并通过BBB评分了解各组大鼠手术前、后运动功能的变化。 结果与结论：术后8周,嗅鞘细胞组、甲基强的松龙组、嗅鞘细胞+甲基强的松龙组与损伤组、DF12组比较,大鼠后肢BBB评分明显升高,体感诱发电位、运动诱发电位 N1波潜伏期缩短,波幅升高,差异有显著性意义(P < 0.05)。嗅鞘细胞+甲基强的松龙组与嗅鞘细胞组、甲基强的松龙组比较,大鼠后肢BBB评分明显升高,体感诱发电位、运动诱发电位N1波潜伏期缩短,波幅升高,差异有显著性意义(P < 0.05)。说明嗅鞘细胞移植和甲基强的松龙单独应用均可以显著促进急性脊髓损伤大鼠运动功能恢复。二者联合促进急性脊髓损伤大鼠运动功能恢复的效果更加显著。     

胎鼠神经干细胞局部注射移植大鼠高位脊髓损伤缺损处：体感及运动诱发电位与后肢运动功能评价

背景：如何促进脊髓损伤后的神经再生和功能恢复始终是医学界一大难题,胚胎神经干细胞有利于神经元的存活,并能促进轴突再生。 目的：观察胚胎鼠神经干细胞局部注射移植治疗高位脊髓损伤大鼠的可行性,以神经电生理及后肢运动功能评分评价其效果。 设计、时间及地点：细胞学体内实验,于2007-06/2008-06在哈尔滨医科大学动物实验中心完成。 材料：健康成年雌性SD大鼠40只,随机分为生理盐水组、细胞移植组,20只/组。另取孕14 d的SD大鼠5只用于制备胚胎神经干细胞。 方法：生理盐水组、细胞移植组大鼠均建立高位脊髓损伤模型,取双侧第8~10对肋间神经各2 cm,交叉植入脊髓缺损处(近端白质与远端灰质、远端白质与近端灰质),细胞移植组局部注射鼠胚胎神经干细胞2×106个,生理盐水组局部注射等量无菌生理盐水。 主要观察指标：通过体感诱发电位和运动诱发电位的检测,观察神经电生理恢复情况;通过BDA顺行神经示踪,观察运动传导束恢复情况;BBB后肢运动功能评分结果。 结果：细胞移植组大鼠体感诱发电位及运动诱发电位的潜伏期、波幅明显优于生理盐水组(P < 0.01);细胞移植组大鼠在损伤区有较多BDA标记阳性神经纤维通过,而生理盐水组未见BDA标记阳性神经纤维;细胞移植组大鼠BBB后肢运动功能评分较生理盐水组明显提高(P < 0.01)。 结论：胎鼠神经干细胞局部注射可以较好地恢复高位脊髓损伤后的神经电生理及后肢运动功能。     

不同来源嗅鞘细胞修复脊髓损伤的效果比较

背景：研究表明嗅鞘细胞所分泌的细胞黏附分子和神经营养因子具有保护脊髓神经元和促进脊髓轴突再生的效应。 目的：比较嗅球及嗅黏膜固有层来源的嗅鞘细胞异体移植修复脊髓损伤的能力。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-06/2008-06在西电集团医院中心实验室完成。 材料：随机选取雄性3月龄及23月龄SD大鼠各6只,分为实验组(23月龄)和对照组(3月龄),用于嗅鞘细胞的体外培养和纯化;SD大鼠30只随机分为乳鼠嗅球嗅鞘细胞移植组、正常嗅黏膜嗅鞘细胞移植组、对照组,每组10只。 方法：30只SD大鼠制造脊髓损伤模型,分别将体外培养的乳鼠和SD大鼠嗅鞘细胞进行脊髓损伤模型的异体移植,对照组不做移植。 主要观察指标：术后4,8周,进行BBB神经功能评分,诱发电位,组织病理学观察。 结果：实验过程中大鼠死亡7只,各组死亡率大致相同。移植后第4,8周时,乳鼠嗅鞘细胞移植组、正常嗅黏膜嗅鞘细胞组评分差异无显著性意义(P > 0.05),均显著高于空白对照组(P < 0.001);嗅鞘细胞移植2组评分8周高于4周(P < 0.01)。术后4周,各组动物均未引出运动诱发电位,移植后8周时,2组嗅鞘细胞移植组动物均可引出运动诱发电位,2组差异无显著性意义(P > 0.05),空白对照组动物仍未引出运动诱发电位(P < 0.001)。移植后8周,2组嗅鞘细胞移植组脊髓损伤区有较多细胞浸润,对照组细胞数目较少。 结论：来源于嗅球与嗅黏膜的嗅鞘细胞对脊髓损伤修复均有促进作用,且两者作用无明显差异。     

嗅黏膜嗅鞘细胞与肌基膜管联合移植修复脊髓损伤

目的：观察嗅黏膜来源的嗅鞘细胞与肌基膜管联合移植后对脊髓损伤的修复效果。 方法：1只SD大鼠行背正中切口，顺椎旁肌纤维切除约1.5 cm×0.8 cm×0.6 cm的肌条，复温、漂洗并挤压肌条以排出肌浆，制成肌基膜管。4只SD大鼠麻醉后取出嗅黏膜，胶原酶消化法分离培养嗅鞘细胞，调整浓度至1011 L-1。取SD大鼠50只，随机分成5组：嗅鞘细胞+肌基膜管联合组、嗅鞘细胞组、肌基膜管组、模型组、正常组，10只/组。除正常组外，其余组均建立脊髓损伤模型，于T10横断脊髓并切除约2 mm，将培养7 d的嗅鞘细胞与肌基膜管按组别分别植入脊髓断端，模型组用浸有DMEM的凝胶海绵桥接横断的脊髓。 结果：移植后第8周，嗅鞘细胞+肌基膜管联合组、嗅鞘细胞组大鼠运动功能明显恢复，出现大关节大幅度运动，且前者运动功能BBB评分升高尤为显著（P < 0.01）；肌基膜管组大鼠仅见小关节轻微活动；模型组大鼠后肢挛缩重，无明显功能恢复。嗅鞘细胞+肌基膜管联合组后肢体感诱发电位及运动诱发电位的潜伏期显著低于其他各组（P < 0.01）。苏木精-伊红染色和核转录因子免疫组化染色结果显示，嗅鞘细胞+肌基膜管联合组、嗅鞘细胞组的移植物与损伤脊髓整合较好，未见明显空洞，有大量染色呈阳性的纤维，纤维较长，由近侧端长入远侧端；肌基膜管组有空洞形成，染色阳性的纤维数量少，纤维细小且排列紊乱；模型组端断间充满瘢痕组织，未见明显染色阳性纤维。 结论：嗅鞘细胞移植可促进脊髓损伤后的轴突再生，肌基膜管作为一种生物管道，两者联合应用可明显促进脊髓损伤后的轴突再生及功能恢复。     

嗅鞘细胞移植联合应用督脉电针对大鼠脊髓损伤后脊髓诱发电位的影响※

背景：对于嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤的疗效目前尚无共识,或许单一细胞移植可能并不是修复脊髓损伤的最佳选择。如何选择适当的干预手段予以联合应用,并使之实现从实验室走向临床应用是细胞移植策略中的重点问题。 目的：探讨大鼠嗅鞘细胞移植与督脉电针联合应用修复大鼠脊髓损伤的可行性。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-08/2008-08在清华大学二附院脑神经病研究所实验室完成。 材料：成年雄性Wistar大鼠70只,取10只用于制备嗅鞘细胞,剩余60只随机分为4组：模型对照组、嗅鞘细胞移植组、督脉电针组、联合组,15只/组。 方法：各组大鼠均建立脊髓全横断模型。造模后暴露脊髓,嗅鞘细胞移植组、联合组向填入脊髓横断处的明胶海绵内缓慢注射嗅鞘细胞悬液10 μL;模型对照组、督脉电针组同法注射等量DMEM-F12培养液。从造模成功后第2天开始,督脉电针组、联合组动物接受1次/d的督脉电针治疗,选大椎穴(DU14)、命门穴(DU4)进行针刺,针刺深度5 mm,大椎穴接正极,命门穴接负极,电针15 min,电针频率20 Hz,持续脉冲电流12~15 mV,连续7 d为1个疗程,疗程间隔2 d。 主要观察指标：造模后BBB运动功能评分的变化,脊髓诱发电位检测结果。 结果：各组动物均成活10周。与模型对照组比较,造模后4~10周嗅鞘细胞移植组、督脉电针组、联合组BBB运动功能评分均明显升高(P < 0.05),且联合组升高幅度明显高于嗅鞘细胞移植组、督脉电针组(P < 0.05)。与模型对照组比较,造模后4~10周嗅鞘细胞移植组、督脉电针组、联合组波幅电压明显升高(P < 0.05或P < 0.01),反应潜伏期均明显降低(P < 0.05或P < 0.01),且联合组差异变化尤为显著。嗅鞘细胞移植组与督脉电针组各指标之间比较无明显差异(P > 0.05)。 结论：嗅鞘细胞移植和督脉电针联合应用可促进脊髓损伤大鼠神经突触的再生,改善其肢体运动功能。     

骨髓间质干细胞源性神经元样细胞与控释神经营养因子移植治疗猴脊髓损伤：电生理评价

背景：临床研究表明诱发电位监测能准确监测脊髓的损伤,因此通过对电生理的监测来评估干细胞移植治疗脊髓损伤的效果具有重要意义。 目的：通过电生理监测评估骨髓间质干细胞源性神经元样细胞与控释神经营养因子移植治疗猴脊髓损伤的疗效。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2004-06/2005-11在中山大学附属二院骨外科实验室完成。 材料：健康雄性恒河猴8只,随机分为移植组、模型组,4只/组。 方法：两组猴均建立急性脊髓损伤模型。造模后第10天,取体外分离培养的猴骨髓间质干细胞源性神经元样细胞3.0×106 cells/kg,与含1 μg胶质细胞源性神经营养因子的控释生物材料用200 μL PBS制成悬液,分5点注射到移植组脊髓损伤部位;模型组同法给予等量磷酸盐缓冲液。 主要观察指标：皮质体感诱发电位检查结果,运动诱发电位检查结果,行为学Tarlov分级。 结果：①造模前两组动物均检测到正常皮质体感诱发电位信号,造模后两组动物皮质体感诱发电位波幅消失。移植后四五个月,移植组3只恒河猴皮质体感诱发电位波幅有明显恢复,但波幅仍明显低于造模前(P < 0.01),且潜伏期也延迟(P < 0.01);模型组动物未见有皮质体感诱发电位波幅恢复。②造模后两组动物运动诱发电位缺失。移植后4~5个月,移植组运动诱发电位波型有轻微恢复,但潜时期平均延长3.1 ms,波幅下降超过50%;模型组运动诱发电位仍然缺失。③移植后四五个月,移植组行为学Tarlov分级为1或2级,模型组为0级。 结论：电生理评估结果表明,骨髓间质干细胞源性神经元样细胞与胶质细胞源性神经营养因子控释材料联合移植可以促进损伤脊髓的一定程度恢复。     

自体肋间神经联合酸性成纤维细胞生长因子移植治疗高位脊髓损伤

背景：酸性成纤维细胞生长因子具有调节细胞增殖、移行、分化和生存的作用,也可以下调已知轴突再生的抑制因子如蛋白聚糖等,帮助轴突克服这些抑制因子,对神经纤维再生有重要作用。 目的：观察酸性成纤维细胞生长因子联合周围神经移植治疗大鼠高位脊髓损伤的可行性及效果。 方法：健康成年雌性SD大鼠108只随机抽签法分为自体神经组、自体神经联合生长因子组、高位脊髓横断组。咬除大鼠T8~10棘突、椎板,显露硬膜囊,水平切断高位脊髓并切除3 mm,显微镜下确认无神经纤维相连。自体神经组、自体神经联合生长因子组取双侧第8~10对肋间神经各2 cm,将肋间神经交叉移植入高位脊髓缺损处(近端白质与远端灰质、远端白质与近端灰质),分别以纤维蛋白凝胶、含有酸性成纤维细胞生长因子的纤维蛋白凝胶固定植入的肋间神经,缝合硬膜。高位脊髓横断组断端间旷置。术后90 d,行体感诱发电位及运动诱发电位检测观察神经电生理恢复情况。术后76 d,生物素葡聚糖胺顺行神经示踪观察运动传导束恢复情况。术后60 d,后肢BBB运动功能评分观察肢体运动恢复情况。 结果与结论：高位脊髓横断组大鼠均未引出体感及运动诱发电位波形。自体神经组、自体神经联合生长因子组均可引出体感及运动诱发电位,自体神经联合生长因子组体感诱发电位及运动诱发电位的平均潜伏期和波幅、BBB评分均明显优自体神经组(P < 0.01)。自体神经组和自体神经联合生长因子组在损伤区有较多生物素葡聚糖胺标记阳性神经纤维通过,明显多于高位脊髓横断组(P < 0.01),自体神经联合生长因子组多于自体神经组(P < 0.01)。提示自体周围神经移植酸性成纤维细胞生长因子能更好地恢复高位脊髓损伤后大鼠肢体运动功能。     

骨髓间充质干细胞移植脊髓全横断模型大鼠运动和体感诱发电位的评价

背景：临床常用皮质运动诱发电位和皮质体感诱发电位来分别评价脊髓损伤后运动传导路和感觉传导路的损伤或修复情况。 目的：以脊髓诱导电位监测骨髓间充质干细胞移植后急性脊髓完全性损伤大鼠下肢神经功能的变化。 方法：选取健康Wistar大鼠50只，分成5组，即生理盐水组、骨髓间充质干细胞移植组、脑源性神经营养因子修饰组、神经营养素3+骨髓间充质干细胞移植组和假手术组。除假手术组外，其余各组均制作Allen’s脊髓完全性损伤动物模型，造模后各组均行相应治疗。治疗后4，8和12周行大鼠后肢运动功能评分，并于造模后24 h，3，7，14 d行运动和体感诱发电位检测。 结果与结论：运动诱发电位检测结果提示，各治疗组的运动功能均有不同程度的恢复，与生理盐水组间差异均有显著性意义(P < 0.05)，大鼠后肢BBB评分也证实了各治疗组后肢运动功能明显优于生理盐水组(P < 0.05)。提示经脑源性神经营养因子修饰的骨髓间充质干细胞可移植到脊髓损伤处，可改善大鼠的后肢运动，神经营养素3蛋白有可能提高骨髓间充质干细胞在体内的生存率，促进受损脊髓的轴突再生。     

脊髓全横断大鼠模型的构建☆

背景：脊髓全横断模型在造模时常难以保证神经纤维的完全离断。 目的：构建大鼠脊髓全横断损伤模型。 方法：将大鼠随机分为模型组和假手术组。模型组构建脊髓T10节段全横断模型;假手术组动物仅打开椎管与硬脊膜而后缝合,但不损伤脊髓。建模后1,3,5,7 d分别进行BBB评分以评估后肢运动功能,检测其体感诱发电位和运动诱发电位来评估神经传导通路的完整性,并行形态学观察来评估脊髓肉眼观病理形态。 结果与结论：与假手术组相比,模型组大鼠在建模后1,3,5,7 d时,其BBB评分降低(P < 0.01),未检测出体感和运动诱发电位。形态学观察结果显示模型组大鼠脊髓完全横断,而假手术组脊髓形态完整。结果提示实验成功构建了大鼠脊髓全横断模型。     

周围神经联合生长因子移植治疗急性脊髓损伤

背景：目前促进神经再生与修复的策略也主要是通过促进神经内在的再生能力和改善再生的微环境两大途径,已有的研究表明联合应用一些治疗手段能更好地促进神经轴突的再生生长。 目的：探讨周围神经联合生长因子移植治疗大鼠脊髓损伤的可行性及效果。 方法：健康成年雌性SD大鼠60只,随机数字表法分为4组：神经移植组、神经移植联合生长因子组、脊髓横断组、椎板切除组。以T9为中心纵行切开大鼠皮肤,显露硬膜囊,水平切断脊髓并切除3mm,神经移植组、神经移植联合生长因子组取双侧第8~10对肋间神经各2 cm,将自体肋间神经修剪成合适长度后交叉移植入脊髓缺损处(近端白质与远端灰质、远端白质与近端灰质),神经移植组用纤维蛋白凝胶固定植入的肋间神经,神经移植联合生长因子组用含有2.1 mg/L 酸性成纤维细胞生长因子的纤维蛋白凝胶固定植入的肋间神经,缝合硬膜。脊髓横断组断端间旷置,椎板切除组仅行椎板切除术。术后90 d进行体感及运动诱发电位检测,术后70 d进行Basso.Beattie.Bresnahan(BBB)后肢运动功能评分。 结果与结论：椎板切除组均引出了体感及运动诱发电位;脊髓横断组未引出体感及运动诱发电位波形;神经移植组3只引出双侧体感诱发电位,4只引出单侧体感诱发电位,4只引出双侧运动诱发电位,3只引出单侧运动诱发电位,神经移植联合生长因子组5只引出双侧体感诱发电位,2只引出单侧体感诱发电位,神经移植联合生长因子组5只引出双侧运动诱发电位,2只引出单侧运动诱发电位。神经移植组、神经移植联合生长因子组大鼠体感及运动诱发电位潜伏期及波幅明显优于脊髓横断组(P < 0.01),自体肋神经移植联合生长因子组优于神经移植组(P < 0.01)。椎板切除组大鼠麻醉清醒后运动恢复正常, 脊髓横断组在3个月的生存期内后肢持续伸展、旋转,神经移植组和神经移植联合生长因子组大鼠后肢功能术后3周开始明显恢复,并在整个观察期内逐渐恢复。神经移植组和神经移植联合生长因子组BBB后肢运动功能评分较脊髓横断组明显提高(P < 0.01),并且神经移植联合生长因子组较神经移植组高(P < 0.01)。提示单纯周围神经移植能部分恢复脊髓功能,联合生长因子则能更好地恢复脊髓功能。     

Cortical evoked potential changes in a rat model of acute ischemic stroke Detection of somatosensory evoked potential and motor evoked potential

BACKGROUND:Studies have shown that latency changes of some elements in a somatosensory evoked potential (SEP) and motor evoked potential (MEP) can reflect electrical activity of cerebral cortical neurons and conduction of white matter nerve fibers. However, there is a paucity of information regarding the dynamic observation of SEP and MEP following cerebral ischemic injury. OBJECTIVE:To explore SEP and MEP changes following acute ischemic stroke, and investigate the role of evoked potentials in monitoring brain function in stroke. DESIGN, TIME AND SETTING:A randomized, controlled, animal experiment was performed at the Chongqing Key Laboratory of Neurology, Affiliated Hospital of Chongqing Medical University from September 2007 to August 2008.MATERIALS:Hydrogen blood flow detector was purchased from Soochow University Medical Instrument Co., China, and Power lab system was purchased from AD Instruments, Inc., USA. METHODS:A total of 36 healthy, adult, male, Sprague Dawley rats were randomly assigned to four groups (n = 9), including three ischemia groups (12, 24 and 72 hours of ischemia) and a sham-surgery group. The rat model of acute ischemic stroke was established by middle cerebral artery occlusion (MCAO) in the left hemisphere.MAIN OUTCOME MEASURES:SEP and MEP of the left limbs were detected, and cerebral blood flow was measured by the hydrogen cleaning method.RESULTS:The latency of positive wave 1 (P1), negative wave 1 (N1) and positive wave 2 (P2) waves in SEP, and latency of negative wave 1, 2 (N1, N2) waves in MEP were significantly prolonged with increasing ischemic duration following MCAO (P < 0.01), but cerebral blood flow was significantly decreased (P < 0.05, or P < 0.01).CONLUSION:Ischemic stroke prolongs the latency of SEP waves (P1, N1, P2) and MEP waves (N1, N2), and cerebral cortical evoked potential may correlate with cerebral blood flow changes. This indicates that SEP and MEP can be used to evaluate brain function following acute ischemic stroke.     

运动诱发电位联合体感诱发电位监测在脊髓髓内肿瘤手术中的应用

目的 探讨全静脉麻醉下运动诱发电位(MEP)联合体感诱发电位(SEP)术中监测应用于脊髓髓内肿瘤手术的优越性、可靠性及临床应用价值.方法 对72例脊髓髓内肿瘤患者术中行SEP和MEP联合监测,参照McCormick评分标准对术前、术后脊髓功能的改变和诱发电位变化之间的关系进行统计分析.结果 14例脊髓神经功能改善,18例术后脊髓神经功能下降者与诱发电位监测结果具有一致性(P＜0.05).结论 对脊髓髓内肿瘤手术进行SEP与MEP监测有利于避免"假阴性/假阳性"结果及术后神经功能障碍的发生.     

The effects of cortical stimulation,anesthesia and recording site on somatosensory evoked potentials in the rat

The purpose of this study was to standardize the method of spinal cord monitoring with evoked potentials in the rat. Seventeen male Wistar rats were anesthetized with α-chloralose and urethane. Somatosensory evoked potential (SEP) and cerebellar evoked potential (CEP) following sciatic nerve stimulation were mapped at different time points after induction of anesthesia. SEP peaks at latencies of 13–18 ms (P13, N18) were localized to an extremely small area over the sensory cortex. In contrasts, a negative peak of the SEP at 11 ms (N11) and the CEP were widely distributed over the cerebral or cerebellar surface. Anesthesia significantly influenced the cortical components of the SEP. In 10 rats, MEP or posterior fossa evoked potential (PFEP) following stimulation of the sensorimotor or cerebellar cortices respectively, were recorded at T9. Stimulation of different points produced little change on the waveforms of the MEP or PFEP. Successive recordings of MEP and SEP revealed that the P13-N18 complex of the SEP was markedly suppressed after MEP recordings were made. In conclusion, this study identified several factors which alter SEP waveforms in the rat including location of recording, anesthesia and sequence with respect to MEP recording. MEP by stimulation of the same sensory cortex as SEP recordings should not be used for concurrent monitoring, since cortical stimulation will change the waveforms of the SEP.     

Peripheral and segmental spinal abnormalities of median and ulnar somatosensory evoked potentials in Hirayama's disease

OBJECTIVES: To investigate the origin of juvenile muscle atrophy of the upper limbs (Hirayama's disease, a type of cervical myelopathy of unknown origin). SUBJECTS: Eight male patients were studied; data from 10 normal men were used as control. METHODS: Median and ulnar nerve somatosensory evoked potentials (SEP) were recorded. Brachial plexus potentials at Erb's point (EP), dorsal horn responses (N13), and subcortical (P14) and cortical potentials (N20) were evaluated. Tibial nerve SEP and motor evoked potentials (MEP) were also recorded from scalp and spinal sites to assess posterior column and pyramidal tract conduction, respectively. RESULTS: The most important SEP findings were: a very substantial attenuation of both the EP potentials and the N13 spinal responses; normal amplitude of the scalp N20; and normal latency of the individual peaks (EP-N9-N13-P14-N20). Although both nerves were involved, abnormalities in response to median nerve stimulation were more significant than those in response to ulnar nerve stimulation. There was little correlation between the degree of alterations observed and the clinical state. Latencies of both spinal and cortical potentials were normal following tibial nerve stimulation. The mean latency of cervical MEP and the central conduction time from the thenar eminence were slightly but significantly longer in patients than in controls. CONCLUSIONS: The findings support the hypothesis that this disease, which is clinically defined as a focal spinal muscle atrophy of the upper limb, may also involve the sensory system; if traumatic injury caused by stretching plays a role in the pathogenesis, the damage cannot be confined to the anterior horn of the spinal cord.     

嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植修复受损视神经

背景：有研究已初步证明了甲泼尼龙对受损视网膜节细胞的早期保护作用。 目的：观察甲泼尼龙联合嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植大鼠受损视神经纤维及其髓鞘的形态学及计数变化。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005-09/2006-03于北京大学医学部神经解剖实验室完成。 材料：选取成年雄性SD大鼠40只，取其中4只做形态学正常对照。 方法：其余36只大鼠按随机数字表法分为6组，即视神经损伤模型组、甲泼尼龙组、嗅神经鞘细胞移植组、嗅神经鞘细胞移植+甲泼尼龙组、坐骨神经移植组、坐骨神经移植+甲泼尼龙组，每组6只。 主要观察指标：取视神经，制作冰冻切片，移植后14，21 d分别从各组切片中随机抽取10张载玻片，对生物素标记的葡聚糖胺染色的视神经纤维及甲苯胺蓝染色的视神经髓鞘进行形态学观察，电镜下对视神经纤维髓鞘进行计数。 结果：顺行追踪剂生物素标记的葡聚糖胺在视神经中的染色结果主要表现为嗅神经鞘细胞移植+甲泼尼龙组、坐骨神经移植+甲泼尼龙组，与视神经损伤模型组相比，神经纤维排列较整齐，发生中晚期溃变的纤维比例较小。移植后14，21 d，甲泼尼龙组视神经纤维髓鞘数量均显著高于视神经损伤模型组(P < 0.05，0.01)。坐骨神经移植+甲泼尼龙组均显著高于坐骨神经移植组(P < 0.05)。嗅神经鞘细胞移植+甲泼尼龙组均显著高于嗅神经鞘细胞移植组(P < 0.05)。 结论：形态学结果表明嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植与甲泼尼龙的联合作用能激发并增强受损中枢神经的自我保护及修复作用，对视神经纤维及其髓鞘溃变速度有延缓作用。     

A comparative analysis of enflurane anesthesia on primate motor and somatosensory evoked potentials.

The effect of increasing enflurane concentration on magnetic-induced myogenic cranial (Cr) and peripheral (Pr) motor evoked potentials (MEPs), and electrically induced median (MN) and posterior tibial (PTN) somatosensory evoked potentials (SEPs) was studied in 10 monkeys. MEP, recorded from abductor pollicis brevis and abductor hallucis muscles, and SEP (short- and long-latency scalp recorded potentials) variables were examined at 0.25, 0.5, 0.75, 1.0 MAC enflurane concentrations. Cr-MEPs progressively attenuated (P less than 0.01) with 0.25 MAC and were abolished (greater than or equal to 0.75 MAC) by graded enflurane concentration. Stimulation threshold for Cr-MEP was progressively elevated (P less than 0.01), and eventually reliable responses were lost (greater than or equal to 0.75 MAC). Marked scalp zone reduction to obtain Cr-MEP responses was noted with increasing enflurane concentration. Pr-MEPs and most SEP peaks maintained good replicability but showed significant amplitude reduction (P less than 0.01). MEP and SEP latency values were not significantly delayed as long as the wave form remained identifiable. We conclude that enflurane has a differential influence on Cr-MEPs and SEPs. Administration of enflurane should be discouraged while monitoring myogenic Cr-MEPs since even a subanesthetic concentration is profoundly detrimental.