B细胞血液肿瘤患者外周血CD40、CD154的表达及意义

目的 分析B细胞血液肿瘤外周血淋巴细胞CD40、CD154表达率的特点。方法 28例B细胞血液肿瘤患者分为多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma,MM）17例,B细胞性非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）11例;选取30例健康体检人员作为对照组。应用流式细胞术检测B细胞血液肿瘤患者外周血淋巴细胞（Peripheral Blood Lymphocytes,PBL）CD40、CD154的表达率。结果 1MM组：CD40表达率为（17.50±8.32）%,CD154表达率为（1.00±3.26）%;B-NHL组：CD40表达率为（29.84±15.61）%,CD154表达率为（2.01±0.59）%;对照组：CD40表达率为（6.48±3.34）%,CD154表达率为（3.25±1.04）%。2化疗后B-NHL患者外周血淋巴细胞CD40表达低于化疗前,P〈0.05。3MM患者III期组PBLCD40表达率高于I~II期组,P〈0.05。B-NHL患者PBL CD154表达率III~IV期低于I~II期组,P〈0.05。结论 1MM患者、B-NHL患者均存在PBL CD40高表达,B-NHL患者同时存在PBL CD154低表达;CD40高表达提示MM预后差,CD154低表达与B-NHL预后有关。2化疗降低了B-NHL患者PBL CD40表达率。为临床上进行B细胞血液肿瘤诊断与治疗提供一定的依据。     

儿童急性B淋巴细胞白血病致癌基因FGFR3表达对预后的影响研究

目的分析急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患儿成纤维细胞生长因子受体3（FGFR3）基因的表达情况,探讨其在疾病预后判断中的意义。方法采用实时定量PCR法检测52例B-ALL患儿（B-ALL组）与12例对照儿童（对照组）骨髓血中B淋巴细胞FGFR3基因表达水平;并以B-ALL组患儿FGFR3基因表达水平的中位数为界,将B-ALL组患儿分为FGFR3基因高表达组和FGFR3基因低表达组。比较FGFR3基因高表达组和FGFR3基因低表达组患儿的各项临床指标;随访36个月,比较两组患儿的无事件生存（EFS）率。采用流式细胞术检测B淋巴细胞免疫分型、巢式PCR法检测B淋巴细胞融合基因,比较不同B淋巴细胞免疫分型及融合基因的B-ALL组患儿FGFR3基因表达水平。结果B-ALL组患儿FGFR3基因表达水平高于对照组儿童（1.637±0.903vs0.645±0.559,P＜0.05）。FGFR3基因高表达组与FGFR3基因低表达组患儿性别、年龄、外周血WBC、肝脾有无肿大、有无髓外浸润、B淋巴细胞免疫分型及染色体核型等临床指标比较均无统计学差异（均P＞0.05）。FGFR3基因高表达组患儿EFS率低于FGFR3基因低表达组患儿（49.97%vs76.17%,P＜0.05）。B-ALL组患儿中,CD34+患儿FGFR3基因表达水平高于CD34-患儿（P＜0.05）,BCR/ABL+患儿FGFR3基因表达水平高于BCR/ABL-患儿（P＜0.05）。结论FGFR3基因高表达与肿瘤发生、发展有关,有望成为辅助评价儿童B-ALL预后的指标。     

急性B淋巴细胞白血病CD304表达的临床意义

目的：探讨急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)CD304表达的临床意义及其应用价值。方法：采用流式细胞术(FCM)检测初诊的32例B-ALL细胞CD304和相关白血病抗原表达、5例急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)和10例良性血液病对照者细胞CD304的表达;21份初诊时融合基因和CD304共阳性的治疗后B-ALL样本,FCM和PCR检测微小残留病(MRD)水平,比较两者符合率。结果：BCR-ABL1阳性病人CD304表达阳性率高于E2A-PBX1和融合基因阴性病人(P<0.05)。5例T-ALL细胞和10例对照者B细胞上CD304均阴性表达,初诊43.75%(14/32)B-ALL病人CD304阳性表达：10例BCR-ABL阳性(12例)、1例TEL-AML1阳性和3例融合基因阴性(14例)病人CD304阳性表达,而3例E2A-PBX1阳性和2例MLL/AF4阳性病人CD304阴性表达。CD304阳性病人B-ALL细胞CD66c表达频率升高(P<0.01)。21例MRD中,PCR阳性11份,FCM阳性10份,共阳性10份,与PCR结果比较,FCM阳性符合率为91%,总符合率...     

淋巴细胞白血病和淋巴瘤T细胞受体基因重排研究

目的：探讨淋巴细胞白血病及淋巴瘤的T淋巴细胞受体（TCR）Vβ亚家族分布特点。方法：用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测急性淋巴细胞白血病5例,慢性淋巴细胞白血病2例,弥漫大B淋巴瘤3例及外周T淋巴瘤3例患者的外周血或淋巴结T淋巴细胞TCR Vβ亚家族表达。对照组为健康人8例。结果：对照组健康8例外周血淋巴细胞表达全部24个Vβ亚家族。急性淋巴细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病患者外周血淋巴细胞TCR Vβ亚家族均呈限制性表达,外周T淋巴瘤2例和弥漫大B淋巴瘤1例Vβ亚家族呈限制性表达,另外3例表达未受抑制。而淋巴瘤患者淋巴结标本Vβ亚家族全部呈限制性表达。结论：TCR基因重排对淋巴瘤和淋巴细胞白血病的诊断有辅助作用。     

三色流式细胞术在检测儿童急性淋巴细胞白血病免疫表型中的应用

目的:探讨三色荧光标记流式细胞术CD45辅助设门检测儿童急性淋巴细胞白血病(CALL)免疫表型的临床应用及意义。方法:采用流式细胞仪和几组三色荧光标记抗体检测25例FAB分型为ALL的儿童骨髓或外周血免疫表型。结果:25例ALL儿童中,B型淋巴细胞白血病14例,T型淋巴细胞白血病6例,双标记5例,在T-ALL中,淋系抗原阳性率表达顺序为CD7>CD3>CD5,在B-ALL中,淋系抗原阳性率表达顺序为CD19>CD10>CD22>CD20,在T-ALL、B-ALL及双标记中还可同时表达髓系抗原(CD13、CD14、CD15、CD33),且髓系标记抗原在T-ALL与B-ALL中出现的频率相同。结论:三色荧光标记流式细胞术CD45/SSC设门技术检测儿童急性淋巴细胞白血病免疫表型,可准确将幼稚细胞从正常细胞群中分离出来并专门对异常细胞群进行免疫表型分析,将淋巴细胞白血病分为B型和T型白血病及双标记,并能反映髓系抗原阳性的ALL(M y+ALL),对指导临床治疗有重要价值。     

人子宫颈癌异常表达程序性死亡配体-1并促CD4+ T和CD8+ T细胞凋亡

目的：探讨程序性死亡配体－１（Programmed death ligand-1,PD-L1）在人子宫颈癌的表达及其与肿瘤内CD4+ T和CD8+ T细胞浸润的相关性,体外实验观察重组人PD-L1蛋白对宫颈癌患者外周血T细胞凋亡的影响。方法：采用免疫组化SP法检测PD-L1在10例正常人宫颈组织和67例宫颈癌组织中的表达以及死亡受体-1（Programmed death receptor-1,PD-1）在宫颈癌内浸润淋巴细胞的表达;TUNEL法检测肿瘤内浸润的淋巴细胞凋亡;免疫荧光分析宫颈癌内浸润的CD4+ T和CD8+ T淋巴细胞数量;流式细胞术分析PD-L1促进宫颈癌患者外周血活化CD4+ T和CD8+ T细胞凋亡情况。结果：正常子宫颈上皮不表达PD-L1;宫颈癌PD-L1的表达率为70%（47/67）。部分宫颈癌内浸润的淋巴细胞表达PD-1,且淋巴细胞存在凋亡现象。PD-L1阳性宫颈癌肿瘤内浸润的CD8+ T细胞数量明显减少（P＜0.05）。体外实验发现PD-L1与健康人或宫颈癌患者外周血活化T细胞混合培养48 h后,T细胞凋亡率明显高于空白组,２组平均凋亡率分别为（32.8±1.4）%、（38.3±1.5）%（P＜0.05）和（27.7±1.3）%、（30.9±1.9）%（P＜0.05）;抗PD-1抗体使PD-L1诱导的T细胞凋亡率下降,分别为（29.8±1.6）%和（31.6±1.4）%（P >0.05）。PD-L1对人外周血活化CD4+ T和CD8+ T细胞均有促凋亡作用。结论：人子宫颈癌异常表达PD-L1与肿瘤内浸润的淋巴细胞凋亡及CD8+ T细胞数量减少有关。PD-L1经PD-1促进活化的CD4+ T和CD8+ T细胞凋亡。     

102例儿童急性淋巴细胞性白血病免疫分型、细胞遗传学改变及临床特征分析

目的对102例儿童急性淋巴细胞性白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）的免疫表型,细胞遗传学改变及其临床特征进行总结和分析。方法对102例初治急性淋巴细胞性白血病患儿进行FBA分型并采用流式细胞术检测白血病细胞的免疫表型,G显带技术对68例患儿进行染色体核型分析。结果 102例患儿中15.7%表达T淋巴细胞表型（T-ALL）,84.3%表达B淋巴细胞表型（B-ALL）。35.3%患儿存在髓系抗原阳性（My＋-ALL）,其中以CD13阳性率最高,达27.8%。88接受核型检查的患儿发现核型异常41例（51.3%）。T-ALL组患儿与B-ALL组患儿相比显示出更高的白细胞总数（〉50×109/L）和髓外浸润表现。结论免疫分型是对细胞形态学诊断的有力补充,能够更加全面了解白血病细胞的起源和分化阶段,帮助对患儿进行临床危险的评估,选择适宜的治疗方案并有效评估预后提供依据。     

HIF-1α在成人急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞中的表达及意义

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）在成人急性淋巴细胞白血病（ALL）患者骨髓单个核细胞中的表达及意义。方法选取73 例成人初诊ALL患者,同期留取非白血病骨髓30 份作为对照组,采集并分离骨髓单个核细胞,利用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测骨髓单个核细胞中HIF-1α 基因表达,利用Kaplan-Meier生存分析分析HIF-1α 基因表达对患者无复发生存时间的影响。结果成人初诊ALL患者骨髓单个核细胞中HIF-1α mRNA 相对表达量（1.86±0.18）,高于对照组（1.17±0.09）,差异有统计学意义（t =25.020, p=0.000）;B 系-ALL（B-ALL）和T 系-ALL（T-ALL）患者骨髓单个核细胞中HIF-1α mRNA 相对表达量均高于对照组（p <0.05）,而B-ALL和T-ALL患者之间差异无统计学意义（t =0.807,p =0.211）;费城染色体（Ph）阳性和Ph 阴性患者HIF-1α mRNA 相对表达量均高于对照组（p <0.05）,而Ph 阳性和Ph 阴性患者之间差异无统计学意义（t =1.314,p =0.096）;B-ALL和T-ALL成人初诊ALL患者骨髓单个核细胞中HIF-1α 信使核糖核酸（mRNA）相对表达量均与性别、年龄、白细胞水平和危险度分级无关（p >0.05）;以HIF-1α mRNA 相对表达量的P25 为截点,将患者分为低表达组（n =18）和高表达组（n =55）,低表达组随访中复发4 例,复发率22.2%,高表达组随访中复发20 例,复发率36.4%,Kaplan-Meier生存分析显示,低表达组无复发生存时间11.2 个月,长于高表达组的8.6 个月,但差异无统计学意义（χ2=1.771, p=0.183）。结论HIF-1α在成人初诊ALL患者骨髓单个核细胞中呈高表达,可能与ALL患者化疗耐药及复发相关。     

PLK1在非霍奇金淋巴瘤中的研究进展

Polo样激酶1（Polo-like kinase1,PLK1）是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,是真核生物细胞分裂的关键的调节因子。PLK1在有丝分裂期增殖的细胞中正常表达,但在人类不同类型的肿瘤中过表达,其中包括非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma,NHL）等。PLK1的基因和蛋白表达水平作为很多肿瘤新的预后标志物,是肿瘤治疗潜在的靶点。非霍奇金淋巴瘤（NHL）是一种造血系统的恶性肿瘤,根据不同的淋巴细胞起源,可以分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤。本文主要探讨了PLK1在非霍奇金淋巴瘤发生、发展中的作用,也总结了关于PLK1抑制剂的在非霍奇金淋巴瘤中的最新发展。     

小儿急性白血病和恶性淋巴瘤免疫表型分析及临床意义

①目的 探讨小儿急性白血病(AL)和恶性淋巴瘤(ML)免疫表型与其预后的关系。②方法 将标本(骨髓液、外周血或实体瘤组织)分离出单个核细胞，用单克隆抗体(McAb)处理，采用间接免疫荧光法进行分型；统计学处理采用Χ^2检验。③结果 241例AL中B细胞性白血病(B-ALL)147例，T细胞性白血病(T-ALL)14例，混合性急性白血病(HAL)1l例，急性髓细胞白血病(AML)69例。11例ML中非霍奇金病(NHL)9例，其中BⅢ型3例，BⅣ型1例，BⅥ型1例，TⅡ型2例，TⅢ型1例及非T非B型1例；2例霍奇金病均为A^ B^ 型(BⅣ／TⅡ及BV／TⅡ)。HLA-DR阳性是影响AML化疗的不利因素，CD34阳性在ALL中标志着预后良好，但在儿童髓细胞白血病中是预后不良的标志；恶性淋巴瘤的免疫表型和病理类型的恶性程度一致。④结论 AL与ML免疫表型与临床预后有极其密切的关系。     

XIAP在成人急性淋巴细胞白血病中的表达及其意义

目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及其临床意义。方法选取63例ALL患者,初治者37例[B-ALL29例,T-ALL8例;ph(+)-ALL12例,ph(-)-ALL25例]为初治组,血液学完全缓解(CR)者15例(CR组),复发者11例(复发组)。应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ALL骨髓标本XIAP基因表达水平,以20例非恶性血液病患者骨髓标本为对照组。结果初治组XIAP基因表达水平高于CR组和对照组(P<0.05),与复发组相比差异无统计学意义(P>0.05);B-ALL患者XIAP表达水平与T-ALL比较差异无统计学意义(P>0.05);ph(+)-ALL患者XIAP表达水平高于ph(-)-ALL(P<0.05);初治组XIAP高表达者较低表达者CR率明显下降(P<0.05)。结论ALL患者XIAP基因高表达,提示XIAP可能通过抑制白血病细胞凋亡参与了ALL的发生发展,为ALL的治疗提供了新思路。XIAP高表达可能是急性淋巴细胞白血病预后不良的指标之一。     

Effect of oxymatrine on specific cytotoxic T lymphocyte surface programmed death receptor-1 expression in patients with chronic hepatitis B

Background  Oxymatrine has certain antiviral effects in the treatment of chronic hepatitis B (CHB), but its exact mechanism is unclear. The objective of the present study was to explore oxymatrine’s antiviral mechanism by studying its effect on the hepatitis B virus (HBV) specific cytotoxic T lymphocyte (CTL) surface programmed death receptor-1 (PD-1) expression in CHB patients.

Methods  Sixty-five CHB patients who had HBV DNA³10⁴ copies/ml, positive HBeAg, positive human leukocyte antigen (HLA)-A2, alanine aminotransferase (ALT) >2´upper limit of normal value (ULN) were randomly divided into two groups: treatment group (n=33), treated with an intravenous infusion of 600 mg oxymatrine in glucose solution once a day for a month, then with a 200 mg oxymatrine oral capsule three times a day, and a 200 mg silibin meglumine tablet three times a day; control group (n=32) patients were treated only with silibin meglumine tablet, method and dosage were the same as those of treatment group. Three months later, peripheral blood HBV-specific CTL surface PD-1 expression, HBV-specific CTL level, HBV DNA, HBeAg, and results of liver function tests were analyzed and compared.

Results  Three months post-treatment, in the treatment group, peripheral blood HBV-specific CTL surface PD-1 expression ((19.42±15.94)%) decreased significantly compared to the pretreatment level ((31.30±24.06)%; P <0.05), and decreased significantly compared to that of control group three months after treatment ((29.45±21.62)%; P <0.05). HBV-specific CTL level ((0.42±0.07)%) significantly increased compared with the pretreatment ((0.29±0.15)%; P <0.01), and the control group posttreatment level was (0.31±0.15)% (P <0.05). HBV DNA level in 11 cases became negative (HBV DNA<500 copies/ml, 33.33%), which was higher than that of the control group after treatment (two cases, 6.25%; χ²=7.45, P <0.01), HBeAg of nine cases turned negative (27.27%), which was higher than that of the control group after treatment (one case, 3.13%; χ²=7.27, P <0.01).

Conclusion  Oxymatrine could downregulate peripheral blood HBV-specific CTL surface PD-1 expression in CHB patients, increase HBV-specific CTL level, which may be one of the possible mechanisms by which oxymatrine clears or inhibits HBV in CHB patients.

     

成人急性混合细胞白血病的临床研究

目的　分析成人急性混合细胞白血病 (AMLL)的免疫表型特征、细胞遗传学异常、临床疗效以及预后因素。方法　采用全血单克隆抗体直接免疫荧光标记法及流式细胞术检测细胞表面抗原和胞浆内抗原 ,P170检测采用全血单色间接免疫荧光标记法 ,染色体核型分析采用短期细胞培养胰酶消化G显带技术。结果　① 10例AMLL中 5例(5 0 % )为B淋巴细胞系和髓系两系抗原共同表达 ,3例 (30 % )为T、B淋巴细胞系和髓系三系抗原共同表达 ,2例 (2 0 % )为T淋巴细胞系和髓系两系抗原共同表达。②本组 8例CD34 阳性 ,占 80 % ;4例进行了P170检测 ,阳性 2例 (5 0 % ) ;6例进行了染色体检查 ,3例无分裂象。在可供染色体核型分析的 3例中 ,正常核型 1例 (33.3% ) ,异常核型 2型(66.7% )。③本组接受化疗的 8例中 ,仅 1例获得完全缓解 (CR) ,CR率为 12 .5 % ,1例 (12 .5 % )获得部分缓解 (PR) ,其余 6例 (75 .0 % )未缓解 (NR) ,总有效率为 2 5 .0 %。 5例发生较严重的感染 ,感染发生率为 62 .5 %。结论　AMLL以B淋巴细胞系和髓系两系抗原共同表达者最多 ,临床治疗CR率低 ,预后差     

血浆护骨素水平与内皮祖细胞在老年2型糖尿病患者血管病变中的关系探讨

目的 探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者血浆护骨素（OPG）水平与外周血内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）含量的相关性,并分析在老年T2DM血管病变中的作用.方法 （1）采用流式细胞仪测定20例初诊T2DM患者、20例血糖控制良好（HbA1c ＜7％） T2DM患者（A组）、20例血糖控制中等（HbA1c7％～11％） T2DM患者（B组）、20例血糖控制较差（HbA1c＞1 1％） T2DM患者（C组）及10例糖耐量正常的健康对照者外周血中EPCs的含量; （2）采用酶联免疫分析法检测上述患者的血浆OPG水平.结果 （1）EPCs在T2DM组低于健康对照组,OPG在T2DM组高于健康对照组,且均有统计学差异（P＜0.05）; （2）C组血浆EPCs的水平低于B组及A组,B组低于A组,且有统计学差异（P＜0.05）;C组血浆OPG的水平高于B组及A组（P＜0.01）,B组血浆OPG的水平高于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）; （3）单因素分析结果显示,糖尿病患者外周血中OPG水平与EPCs含量呈负相关（r=-0.354,P＜0.05）;多元回归分析结果显示,FPG、OPG、EPCs为血管病变的影响因素（P＜0.05）.结论 老年T2DM患者中空腹血清OPG水平与EPCs存在一定关系,二者可能在老年T2DM血管病变发生发展中发挥一定作用.     

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的调控作用

目的抗血小板药对急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62P(α颗粒膜糖蛋白)、CD63(溶酶体膜蛋白)表达的调控作用。方法选取我院2014年6月至2015年6月70例ACI患者为研究对象,设为ACI组,另选取于我院体检的70例健康者为正常组;又将ACI患者抽签随机分为A组与B组,每组35例。A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗。比较ACI组与正常组CD62P、CD63表达高低,记录A组与B组对CD62P、CD63表达的调控作用及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8水平。结果 ACI组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达均高于正常组,有统计学意义(P0.05)。治疗14 d后A组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平分别为(7.08±3.25)%、(5.19±2.24)%,均低于B组(8.98±3.02)%、(6.99±2.16)%,有统计学意义(P0.05)。治疗后A组hs-CRP水平低于B组,有统计学意义(P0.05)。结论 ACI患者CD62P、CD63表达水平较高,抗血小板药物可降低CD62P、CD63表达水平,且氯吡格雷作用效果优于阿司匹林,氯吡格雷还可降低患者炎症水平。     

83例急性淋巴细胞白血病中枢浸润患者的临床特征及预后分析

目的 探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)伴中枢浸润患者的临床特征、治疗方案和预后.方法 回顾性分析2005年1月至2015年1月在该院确诊的ALL伴中枢神经系统白血病(CNSL)患者的病历资料、实验室检查及影像学检查结果.结果 共收集患者83例,其中男52例(62.65％),女31例(37.35％),中位年龄为27(15～72)岁.包括T细胞ALL 19例,B细胞ALL54例,Burkitt淋巴瘤/白血病3例,急性淋巴母细胞白血病(T/B淋巴细胞)2例,分型未明5例.83例患者中位随访时间10(1～52)个月.单因素分析结果显示初诊时高白细胞水平(WBC≥100×109/L)或1个疗程未达完全缓解(CR)的患者预后相对差,接受放疗能够改善患者生存率(P＜0.05).多因素分析中初诊时高白细胞水平是影响患者总生存(OS)期的独立预后因素(P=0.007).结论 ALL伴CNSL的患者,其临床特点缺乏特异性,初诊时高白细胞水平、1全疗程未达CR是预后不良因素,局部放射治疗对延长患者的生存期有一定意义.     

激素抵抗型哮喘治疗反应性与肌动蛋白解聚因子表达的相关性分析

目的 分析激素抵抗型哮喘(SRA)患者对糖皮质激素治疗反应性与其外周静脉血肌动蛋白解聚因子(ADF)表达水平的相关性.方法 收集FEV1％ ≤75％的支气管哮喘患者120例作为研究对象,包括SRA患者13例、激素敏感型哮喘(SSA)患者107例.治疗前填写ACQ5量表,行肺功能检查,记录白天、夜间症状评分,检测诱导痰、外周血嗜酸性粒细胞和中性粒细胞计数百分比(S-EOS％、B-EOS％、S-NEU％、B-NEU％)及外周静脉血ADF的表达水平.所有患者均给予足量(40 mg/d)、足疗程(2周)泼尼松龙口服治疗,治疗后再行肺功能、外周血ADF水平检测.比较治疗前后SRA组与SSA组患者各项指标的差异,并分析ADF水平与肺功能、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞计数等的相关性.结果 治疗前SRA组与SSA组ACQ5评分、白天症状评分、夜间症状评分、S-EOS％、B-NEU％、B-EOS％比较差异无统计学意义(P＞0.05),而SRA组S-NEU％显著高于SSA组(P＜0.05).治疗前,SRA组与SSA组FEV1％、PEF％差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后SSA组FEV1％、PEF％均明显升高(P＜0.05),而SRA组FEV1％、PEF％无明显变化(P＞0.05).治疗前SRA组患者ADF表达水平显著高于SSA组(P＜0.05).治疗后SSA组ADF表达水平显著下降(P＜0.05),而SRA组患者ADF表达水平无明显变化(P＞0.05).治疗前外周血ADF表达水平与B-EOS％、B-NEU％、S-EOS％均无明显相关性(r=0.27、0.09、-0.23,P=0.20、0.68、0.31).治疗前外周血ADF表达水平与△FEV 1％呈负相关,而与S-NEU％及△PEF％呈正相关(r=-0.40、0.41、0.39,P=0.03、0.02、0.04).结论 ADF水平与哮喘患者糖皮质激素治疗的反应性相关,ADF水平可能作为SRA患者对糖皮质激素治疗反应性的预测因子.     

角质细胞生长因子在白血病小鼠异基因脐带血移植中的作用

目的 探讨角质细胞生长因子(KGF)在白血病小鼠异基因脐带血移植(UCBT)中的作用及机制.方法 C57BL/6胎鼠外周血作为脐带血移植物.BALB/c小鼠随机数字表法分为7组,每组12只.对照1组:单纯接种白血病;对照2组:全身辐射(TBI)前第4天(-4d)接种白血病,单纯TBI处理;对照3组:不接种白血病,TBI处理后输注2×106个脐带血总有核细胞数(TNC);对照4组:不接种白血病,自TBI-3 d起每日皮下注射磷酸盐缓冲液(PBS)连用7d,TBI后输注脐带血TNC,移植后第8天(+8 d)予输血小板支持;对照5组:TBI-4 d接种白血病,自TBI-3 d起每日皮下注射PBS连用7d,TBI后输注2×106个脐带血TNC,移植+8d予输血小板支持;实验1组:不接种白血病,自TBI-3 d起每日皮下注射KGF 1 mg/kg连用7d,TBI后输注脐带血TNC,移植+8d予输血小板支持;实验2组:接种白血病,自移植-3d起每日皮下注射KGF 1 mg/kg连用7d,TBI后输注脐带血TNC,移植+8d予输血小板支持.以生存期、病理组织学变化、脾脏淋巴细胞亚群、胸腺输出功能为观察指标并作组间比较.结果 对照1组,12只小鼠全部死于白血病,小鼠生存时间为(11.1±1.5)d;对照2组,小鼠单纯TBI处理后12只全部死于造血衰竭,生存时间为(11.5±2.5)d;对照3组,5只(5/12)小鼠生存期超过100 d,7只小鼠20 d内死于内脏出血;对照5组,白血病小鼠脐带血移植后4只(4/12)生存期超过100 d;实验2组,白血病小鼠9只(9/12)生存期超过100d.实验2组与对照5组白血病小鼠生存时间比较差异有统计学意义(Log-rank检验,x2=4.996,P=0.0254).移植后对照4组小鼠脾脏T、NK和B细胞数分别为(9.32 ±0.48)×106、(1.59 ±0.11)×106、(18.74±2.01)×106个;实验1组小鼠脾脏T、NK和B细胞数分别为(13.20±1.14)×106、(1.75±0.12)×106、(20.36±0.86)×106个,实验1组T细胞、NK细胞数均高于对照4组(均P＜0.05).实验1组信号结合T细胞受体删除DNA环(sjTREC)水平明显高于对照4组[(228±24)拷贝/105脾细胞比(167±17)拷贝/105脾细胞,P =0.002].结论 足月胎鼠外周血富含造血干祖细胞.KGF输注减少小鼠异基因脐带血移植后白血病复发,其机制为促进胸腺输出功能恢复.     

BP1基因在急性白血病患者中的表达及相关研究

目的探讨BP1基因在急性白血病患者中的表达及其临床意义。方法运用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测HEL白血病细胞系（BP1阳性细胞株）、92例急性白血病（AL）患者及10名正常对照者BP1基因的表达水平;分析其在急性白血病中的表达规律及与临床预后的关系。结果10名正常人和急性淋巴细胞白血病患者的骨髓细胞中无BP1基因表达（阴性）;HEL细胞系BP1阳性;急性髓系白血病（AML）患者BP1基因总阳性率42.59%,在各亚型AML中均表达,AML各亚型间的阳性率无差异（P〉0.05）。AML初治、复发、完全缓解的BP1基因阳性率分别为50.00%、46.15%、11.11%,各组间无明显差异（P〉0.05）。AML初治患者中BP1阳性表达者首次完全缓解（CR1）后缓解持续时间短于BP1阴性表达者（P〈0.01）,早期病死率（确诊后3个月内死亡）明显升高（P〈0.01）。结论BP1基因在AML中有异常高表达,具有髓系特异性,可作为区别淋系和髓系的标志性基因。BP1基因在AML的发病中可能起一定作用,可作为判断AML预后的一个指标。     

阿片类药物硬膜外术后镇痛对产妇血清髓鞘碱性蛋白和下肢体感诱发电位的影响

目的 观察阿片类药物用于刮宫产硬膜外术后自控镇痛(Patient-controlled epidural analgesia,PCEA)对血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和下肢体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)的影响.方法 术后行PCEA的剖官产产妇120例,随机数字表法分为4组,每组30例:B组:0.008％布托啡诺;BR组:0.008％布托啡诺+0.2％罗哌卡因;MR组:0.004％吗啡+0.2％罗哌卡因;R组:0.2％罗哌卡因,观察记录孕妇术后2h(T1)、4h(T2)、8h(T3)、12h(T4)、24h(T5)和48h(T6)的VAS评分、OAA/S评分、不良反应发生情况、血清MBP浓度、下肢SEP和神经功能.结果 T3、T4、T5时点的VAS评分,BR组[(1.64±0.38)分,(1.86±0.62)分,(1.93±0.67)分]和MR组[(1.74±0.39)分,(1.91±0.58)分,(1.98±0.63)分]均低于B组[(4.6±0.5)分,(4.6±0.3)分,(4.7±0.3)分]和R组[(2.64±0.41)分,(2.83±0.91)分,(3.37±0.87)分(P＜0.05)];各组各时点的OAA/S评分无差异(P＞0.05);MR组的恶心(6例)、呕吐(2例)和腹胀(5例)的发生率高于其余3组(P＜0.05);4组产妇术后48h的血清MBP浓度、SEP及神经功能与术前相比均差异无显著性(P＞0.05).结论 小剂量低浓度的阿片类药物用于PCEA对血清MBP和SEP无影响.