非酒精性脂肪性肝病与肝移植

随着生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)在人群中的发病率越来越高.非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)是NAFLD的最严重类型,在发达国家已成为临床上最常见的慢性肝病类型.     

辽宁省省直机关男性中老年人群非酒精性脂肪性肝病的现况调查

筛选45岁以上男性体检资料1455份,除外病毒性肝炎,大量饮酒史(饮酒折合乙醇量男性每周≥140克);无引起继发性脂肪肝的因素,无恶性肿瘤以及无其他进展性致命性疾病。结果:共调查1455例,检出NAFLD692例,患病率为47.50%,按照2000年第五次全国人口普查沈阳地区人口构成比进行标化后,标化患病率为14.78%。随年龄增加,NAFLD患病率下降。在脂肪肝组中,体重指数≥24、腰围≥90、高血压病、糖代谢异常、代谢综合征、血脂异常症、高尿酸血症的患病率均明显高于非脂肪肝组(P0.001)。结论:中老年男性人群具有较高的NAFLD患病率,与多种代谢性疾病如超重或肥胖、高血压、糖代谢异常、血脂异常症等密切相关。     

非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征的流行现状及相关性研究

目的了解普通人群中非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及代谢综合征（MS）的患病率,探讨MS与NAFLD发生的关系。方法选择我院体检的普通人群共2374例,B超检查诊断脂肪肝,检测腰围、体重指数（BMI）、血压、丙氨酸氨基转氨酶、尿酸、血脂、空腹血糖（FBG）等指标,分析NAFLD和MS的患病率及MS相关组分与NAFLD的关系。结果共502人诊断为NAFLD,NAFLD患病率21．15％,男性高于女性。NAFLD组代谢综合征患病率50．4％,较对照组明显升高（P=0．001）。Logistic回归分析结果显示,NAFLD危险因素前三位分别是甘油三脂、FBG、BMI。结论普通人群中NAFLD的患病率呈上升趋势,NAFLD患者代谢综合征的患病率明显升高。     

非酒精性脂肪性肝病研究新进展

非酒精性脂肪性肝病( non- alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化.NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,也是常见的慢性肝病.     

酒精性与非酒精性脂肪性肝病

脂肪性肝病(FLD)根据有无过量饮酒史,分为酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。两者享有FLD的许多共性特征,但又各有其独特之处。 1.酒精性与非酒精性FLD的异同:NAFLD的肝组织学改变与ALD相似,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及肝硬化。我国及日本学者认为ALD还应包括轻症ALD、酒精性重型肝炎及酒精性肝纤维化,事实上NAFLD均有其相对应的临床病理类     

非酒精性脂肪性肝病治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)已成为目前全球最主要的慢性肝病病因,是当前研究的热点问题,其预防和治疗也成了研究的重点和难点,目前尚无批准上市的特异性药物及明确的治疗方案,本文针对NAFLD的相关治疗及新兴靶向药物作一概述,给临床医师提供参考。     

非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患病率高,西方国家15%-30%,我国约15%.单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)病情稳定,脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)是病情恶化的拐点,可发展为肝硬化,甚至肝癌.候选基因研究显示,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、瘦素、脂联素等基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与其发病易感性相关.近年全基因组扫描发现,染色体22上调节磷脂酶基因的SNP(adiponutrin或PNPLA3)更为重要.表观遗传学研究发现miR-122表达下调参与NAFLD发病机制.病理组织学是诊断的金标准,但实施困难,影像学检查(特别B超)是临床诊断的主要方法,但无法鉴别NASH和NAFL.基础治疗包括纠正不良生活方式、控制饮食、运动、减肥等,是治疗成功的基石.药物是辅助手段,包括减肥药、胰岛素增敏剂、调脂药、保肝抗炎药物等,尚没有循证医学验证的特效药物.     

脂肪肝指数在非酒精性脂肪性肝病诊断中的应用价值

目的:通过评估脂肪肝指数(FLI),探讨其对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的筛查和诊断价值。方法:选取年龄大于40岁的上海嘉定地区常住居民共2 519人,通过问卷调查、体格检查及相关人体测量学和生化学指标检测,综合评估人群代谢状态并计算个体FLI。通过高分辨率超声诊断NAFLD。利用受试者工作特征(ROC)曲线评估FLI对于经超声诊断的NAFLD的预测价值。结果:最终共有2 139名受试者纳入统计分析。FLI作为诊断NAFLD的ROC曲线下面积为0.84,95%可信区间为0.82～0.86。当FLI≥30时,其诊断NAFLD的敏感性和特异性最好,灵敏度和特异度分别达到80.6%和73.8%。结论:FLI对于NAFLD的诊断具有较高的参考价值,适用于大样本流行病学研究及指导NAFLD的早期干预和治疗。     

非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群失调新观点

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在世界范围内患病率逐渐升高,“二次打击学说”发病机制已经被认可,但是具体的病理生理学发病机制还不完全清楚。近期,已有大量研究的新观点来解释肠道菌群在 NAFLD 发病机制中的作用,包括调节肠粘膜通透性、低水平炎症反应和免疫平衡,调节饮食胆碱代谢,调节胆汁酸代谢和增加细菌产生的内源性乙醇等。这些因素在分子水平上解释了肠道菌群如何促发 NAFLD 的发生,并进一步诱导其向非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展。     

降脂药物在NAFLD患者中的合理应用

精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）现已成为全球第一大肝病,而脂肪代谢异常是其发病机制中最关键的一环^[1]。NAFLD伴有的脂代谢紊乱不仅表现在肝脏脂质过载沉积引起的代谢应激损伤,而且常并发血脂水平异常,包括高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血症和混合型高脂血症等,后者是导致NAFLD患者最终死于动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD,包括冠心病、缺血性卒中以及外周动脉疾病）最重要的危险因素。控制血脂水平对于防治NAFLD相关的代谢综合征及其相关终末期器官病变,改善患者远期预后尤为重要。随着大量新研究成果的发表,针对血脂异常的治疗发生了重大观念上的改变。最近,欧美和我国均相继更新了血脂异常管理的权威指南,如2013年美国血脂控制指南、2014年美国脂质协会发布的血脂管理指南、2014 年中国胆固醇教育计划等。另一方面,应用最广泛的降脂药物如他汀类和贝特类均存在不同程度的肝损伤风险和其他不良反应,特别是NAFLD人群肝脏本身存在脂肪变及炎症多重打击,加上目前尚缺乏治疗NAFLD的特效药物,单纯依靠减肥、保肝抗炎药物、改善胰岛素抵抗药物治疗NAFLD的效果并不理想^[1]。因此,如何结合最新的研究成果,采取正确的降脂治疗方法,在有效改善NAFLD患者长期预后的同时不加重肝脏损伤,是当前临床治疗NAFLD的重点和难点。     

关注2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的肝脏结局

<正>2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)作为代谢综合征的组分常相伴存在,NAFLD影响糖尿病患者血糖控制难以达标,进而促进慢性并发症的发生。同时,2型糖尿病促使NAFLD向非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化、甚至肝细胞癌发展,增加肝脏相关死亡率。就诊内     

氧化苦参碱对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏保护作用研究

目的 观察氧化苦参碱(OMT)干预对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏的保护作用。方法 随机将40只SD大鼠分为对照组10只、模型组10只、OMT干预组10只和辛伐他汀干预组10只,采用高脂饮食饲养建立NAFLD模型,自第9 w开始分别给予OMT或辛伐他汀灌胃至16 w。采用ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。取肝组织匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。结果 OMT干预组大鼠体质量和肝质量分别为(610.3±9.4)g和(11.6±0.7)g,显著低于模型组【分别为(631.8±13.9)g和(13.9±0.6)g,P<0.05】;血清ALT和AST水平分别为(78.9±7.0)U/L和(120.4±11.3)U/L,显著低于模型组【分别为(96.7±11.4)U/L和(183.1±25.9)U/L,P<0.05】;血清TC、TG和LDL水平分别为(2.0±0.2)mmo/L、(2.2±0.1)mmo/L和(1.0±0.1)mmo/L,显著低于模型...     

成人非酒精性脂肪肝与代谢综合征相关性分析

目的分析成人非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和代谢综合征（MS）的关系。方法对2007年6月～10月广元市北街社区3180例20岁以上居民进行体格检查及肝脏B超检查,并检测空腹血糖（FBG）、血脂和丙氨酸氨基转氨酶（ALT）。结果（1）NAFLD患病率为13．5％,MS患病率为16．5％,丽病共患率为9．5％。（2）MS、中心性肥胖、血压升高、FBG升高、高甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HLD—C）降低,各组NAFLD患病风险是对照组的12．7～24．1倍。（3）以NAFLD取代诊断MS的5个组分中的任何一个后,与原诊断定义相比有较高的一致性。结论该社区中1／8以上人群患有NAFLD或MS,且NAFLD与MS密切相关,NAFLD可能是MS的重要组成成分。     

Clinicopathological significance of oxidative cellular damage in non-alcoholic fatty liver diseases.

Oxidative stress may play an important role in the progression of simple steatosis to non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Oxidative stress is generated through multiple sources, including oxidation of free fatty acids, cytochrome P4502E1, iron overload, and necro-inflammatory cytokines including tumor necrosis factor-alpha. Oxidative stress may trigger damage to cellular membranes and nuclear DNA, which results in lipid peroxidation and oxidative DNA damage, respectively. Here, we present our data on intrahepatic localization and clinico-pathological significance of oxidative stress-induced cellular damage in the patients with non-alcoholic fatty liver diseases (NAFLD). Our subjects were 23 patients with non-alcoholic simple fatty liver, 17 with NASH, and 7 with normal liver (control). Hepatic expression of 4-hydroxy-2'-nonenal (HNE) and 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG), as reliable markers of lipid peroxidation and oxidative DNA damage, was in situ detected by using commercially available monoclonal antibodies. While no HNE adducts were observed in control livers, they were frequently detected in NAFLD. In NASH, the localization of the HNE adducts was in the cytoplasm of sinusoidal cells and hepatocytes with a predominance in zone 3. The grade of necro-inflammation as well as the stage of fibrosis significantly correlated with the HNE labeling index. With respect to 8-OHdG, although no 8-OHdG expression was observed in normal liver and only a few in non-alcoholic simple fatty liver, 11 of 17 patients with NASH (65%) exhibited nuclear expression of 8-OHdG in hepatocytes and sinusoidal cells in areas of active inflammation. The 8-OHdG index significantly correlated with the grade of necro-inflammation, but not with the stage of fibrosis. Our observations suggest that oxidative cellular damage occurs frequently in livers with NAFLD and may be associated with some clinico-pathological features of NAFLD including liver fibrosis and possibly, hepatocarcinogenesis.     

合理应用中成药治疗非酒精性脂肪性肝病*

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver diseases,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性脂肪性肝病(alcoholic fatty liver disease,ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(non-alcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌。随着肥胖和代谢综合征在全球发病率的逐年增高,亚洲人群NAFLD患病率     

非酒精性脂肪性肝病与急性脑梗塞相关性临床分析

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与急性缺血性脑卒中(脑梗塞)的相互关系及其影响因素。方法选择2013年1月~11月在上海交通大学医学院附属新华医院进行头颅磁共振和扩散加权成像(DWI),以及腹部超声检查的住院患者481例,年龄13~93岁(66.5±13.5)岁,其中NAFLD患者225例,急性脑梗塞患者218例。使用GE H Dx twin speed 3.0 T磁共振仪行头颅MRI/DWI检查。通过生化指标、颈部血管超声、采用美国国立卫生研究院卒中神经功能缺损评分量表(NIHSS)等评估,分析NAFLD与急性脑梗塞的相关性。结果 NAFLD合并与未合并脑梗塞患者年龄分别为(68.49±10.88)岁和(62.83±11.68)岁,24 h平均收缩压为(152.11±14.69)mm Hg和(139.76±20.19)mm Hg,ALT为(23.69±14.8)U/L和(29.34±17.89)U/L,糖化血红蛋白为(7.03±1.86)%和(6.33±1.35)%,空腹血糖为(7.14±2.61)mmol/L和(6.15±1.89)mmol/L,餐后两小时血糖为(11.33±4.45)mmol/L和(8.7±3.24)mmol/L,两组间差异均有统计学意义(P0.05);采用二项Logistic多元回归分析发现24 h平均收缩压(OR 1.028,95%CI 1.005~1.052)、年龄(OR 1.054,95%CI 1.013~1.097)、空腹血糖(OR 1.338,95%CI 1.039~1.723)与NAFLD患者发生脑梗塞独立相关;急性脑梗塞合并与未合并NAFLD患者GGT分别为(34.75±30.98)U/L和(26.21±16.62)U/L,总胆固醇为(12.26±7.72)mmol/L和(4.43±1.03)mmol/L,甘油三酯为(1.82±0.92)mmol/L和(1.26±0.6)mmol/L,低密度脂蛋白为(2.97±0.79)mmol/L和(2.73±0.71)mmol/L,糖化血红蛋白为(7.03±1.86)%和(6.32±1.34)%,空腹血糖为(7.14±2.61)mmol/L和(6.38±2.13)mmol/L,餐后2小时血糖为(11.33±4.45)mmol/L和(9.66±4.23)mmol/L,两组间差异有统计学意义(P0.05);采用二项Logistic多元回归分析显示血液糖化血红蛋白(OR 1.468,95%CI 1.057~2.04)和甘油三酯水平(OR 2.479,95%CI 1.375~4.468)是脑梗塞患者合并NAFLD的独立危险因素。结论收缩压、年龄、空腹血糖升高为NAFLD患者发生脑梗塞的危险因素,而高甘油三酯血症和高血糖为急性脑梗塞患者合并NAFLD的危险因素。     

高尿酸血症与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病是由于肝脏中脂肪过度沉积,诱发炎性反应以及氧化应激损伤的一组疾病.而尿酸是人类嘌呤代谢的终产物,在体内起到抗氧化、调节免疫功能等生理作用.越来越多的证据表明高尿酸血症与非酒精性脂肪性肝病有关.不论是横断面研究还是前瞻性研究均显示高尿酸血症是非酒精性脂肪性肝病的独立危险因素.高尿酸血症可成为机体的致炎因子,诱导胰岛素抵抗,激发炎性反应信号通路,诱导炎性因子的产生,导致肝细胞中脂肪的积聚和炎性损伤.降尿酸治疗可对肝脏起到保护作用,可能成为非酒精性脂肪性肝病的治疗手段.     

Significance of gut microbiota in alcoholic and non-alcoholic fatty liver diseases

Liver-gut communication is vital in fatty liver diseases, and gut microbes are the key regulators in maintaining liver homeostasis. Chronic alcohol abuse and persistent overnutrition create dysbiosis in gut ecology, which can contribute to fatty liver disease. In this review, we discuss the gut microbial compositional changes that occur in alcoholic and nonalcoholic fatty liver diseases and how this gut microbial dysbiosis and its metabolic products are involved in fatty liver disease pathophysiology. We also summarize the new approaches related to gut microbes that might help in the diagnosis and treatment of fatty liver disease.