TMPRSS4通过上皮间质转化促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移

目的通过检测Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4（TMPRSS4）在乳腺癌细胞中的表达情况,分析其在乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移过程中的作用及其与上皮间质转化（EMT）的关系。 方法采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot法检测5种不同乳腺癌细胞系中TMPRSS4 mRNA和蛋白水平的表达情况。将过表达质粒转染至乳腺癌细胞中,采用qRT-PCR方法检测转染效率,并通过MTS和EdU细胞增殖实验、Transwell和Matrigel细胞迁移和侵袭实验,研究过表达TMPRSS4对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。采用qRT-PCR和Western blot法检测过表达TMPRSS4后细胞EMT相关基因E-cadherin、Vimentin、Claudin-1、Slug、ZEB1的表达变化。 结果TMPRSS4在乳腺癌MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞系中高表达。MTS实验显示TMPRSS4过表达组乳腺癌细胞MDA-MB-468和MDA-MB-231的增殖能力与阴性对照组相比明显增加,差异具有统计学意义（P=0.039和0.038）,EdU实验进一步证实过表达TMPRSS4促进乳腺癌细胞的增殖,MDA-MB-468细胞和MDA-MB-231细胞的增殖率与阴性对照组比较差异具有统计学意义（P=0.001和0.008）。Transwell实验显示,TMPRSS4过表达组MDA-MB-468细胞和MDA-MB-231细胞的迁移能力与阴性对照组比较明显提高,差异具有统计学意义（p均=0.001）。Matrigel实验显示,TMPRSS4过表达组MDA-MB-468细胞和MDA-MB-231细胞的侵袭浸润能力与阴性对照组比较明显提高,差异具有统计学意义（P=0.012和0.000）。与阴性对照组比较,过表达TMPRSS4后,EMT相关基因包括上皮性标记E-cadherin和Claudin-1的表达均显著下降,而间质标记Vimentin和Slug的表达均明显提高,差异具有统计学意义（P分别=0.024,0.003,0.002和0.012）。 结论TMPRSS4参与了乳腺癌EMT的发生过程,并通过EMT促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。     

TMPRSS4在乳腺癌中的表达及意义

目的研究Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4(TMPRSS4)在乳腺癌组织中的表达,探讨其在乳腺癌发生发展过程中的意义。方法免疫组织化学SP法检测107例乳腺癌标本及52例正常乳腺组织中TMPRSS4的表达,根据预后资料计算107例乳腺癌患者的生存时间,用χ~2检验分析TMPRSS4的表达与乳腺癌临床病理特征的关系,Kaplan-Meier法进行生存分析,采用Log rank法对生存分析进行比较,研究TMPRSS4的表达与预后的关系。结果 107例乳腺癌标本中TMPRSS4高表达者70例,表达率为65.4%,明显高于正常乳腺组织中TMPRSS4表达率17.6%(P<0.01)。TMPRSS4的高表达与肿瘤大小(P=0.044)、浸润性导管癌组织学分级(P=0.006)、淋巴结转移(P=0.002)、临床分期(P=0.015)有关,而与年龄、月经状态、乳腺癌组织学类型及ER、PR、HER-2的表达情况均无关(均P>0.05)。TMPRSS4高表达组的DFS(P=0.036)和OS(P=0.010)均低于TMPRSS4低表达组。而多因素分析显示TMPRSS4的表达是影响乳腺癌预后的独立因素(OS,P=0.016;DFS,P=0.019)。结论 TMPRSS4在乳腺癌组织中高表达,并与乳腺癌的浸润转移及不良预后呈正相关,提示其可作为乳腺癌患者预后不良的预测指标,抑制TMPRSS4的表达,有望成为抑制乳腺癌进展的新的治疗靶点。     

DLL4和TMPRSS4在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨Delta样配体4(delta-like ligand4,DLL4)和Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4(typeⅡteansmembrane serine 4,TMPRSS4)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义。方法选取手术前未行放化疗的NSCLC患者72例癌组织标本作为观察组,另选取距离原发肿瘤5 cm以上、经病理证实无肿瘤浸润的肺组织标本作为正常对照组。通过免疫组织化学染色法,检测两组DLL4和TMPRSS4表达情况,分析观察组DLL4和TMPRSS4表达与患者临床病理特征的关系以及二者表达的相关性。结果观察组DLL4阳性表达率为65.3%,TMPRSS4阳性表达率为79.2%,均高于正常对照组的25.0%和26.4%,差异均有统计学意义(P均0.01)。观察组DLL4和TMPRSS4的表达与患者肿瘤临床分期、分化程度、淋巴结转移情况相关(P0.05或P0.01)。Spearman相关性分析显示,观察组DLL4与TMPRSS4表达呈正相关(r=0.344,P=0.003)。结论 DLL4和TMPRSS4在NSCLC的发生、发展和转移中可能起协同作用,DLL4联合TMPRSS4检测对判断NSCLC预后有一定价值。     

跨膜丝氨酸蛋白酶2-成红细胞特异性转化基因相关基因、成红细胞特异性转化基因变异体1及成红细胞特异性转化基因变异体4在前列腺癌中的表达及临床意义

目的分析跨膜丝氨酸蛋白酶2(TMPRSS2)-成红细胞特异性转化基因相关基因(ERG)、TMPRSS2-成红细胞特异性转化基因变异体1(ETV1)、TMPRSS2-成红细胞特异性转化基因变异体4(ETV4)在前列腺癌中的表达及临床意义。方法2018年4月至2020年9月我院收治的82例前列腺癌患者,采用免疫组化法检测癌组织及癌旁正常组织中TMPRSS2-ERG、TMPRSS2-ETV1、TMPRSS2-ETV4表达。分析上述因子表达与前列腺癌临床病理特征的关系及诊断前列腺癌的价值。结果前列腺癌组织中TMPRSS2-ERG、TMPRSS2-ETV1、TMPRSS2-ETV4阳性表达率均高于癌旁正常组织(P<0.05)。临床分期C+D、Gleason评分≥5分者TMPRSS2-ERG、TMPRSS2-ETV1、TMPRSS2-ETV4阳性表达率高于临床分期A+B、Gleason评分<5分(P<0.05)。RTMPRSS2-ERG、TMPRSS2-ETV1、TMPRSS2-ETV4联合检测曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度分别为0.814、0.925、0.865,均高于各项指标单独检测(P<0.05)。结论TMPRSS2-ERG、TMPRSS2-ETV1、TMPRSS2-ETV4在前列腺癌患者中呈过度表达,通过联合检测上述因子对前列腺癌的诊断与鉴别诊断有良好的应用价值。     

乳腺癌患者外周血T淋巴细胞及调节性T细胞的检测意义

目的 探讨乳腺癌患者外周血中T淋巴细胞亚群及调节性T细胞的变化和临床意义.方法 采用流式细胞技术检测30例乳腺癌患者外周血中T淋巴细胞亚群及调节性T细胞的变化,并与健康对照组进行比较.结果 乳腺癌患者外周血CD4+CD25+及CD4+CD25+high调节性T细胞占CD3+CD4+T细胞的比率为(15.52±1.54)%及(3.49±0.54)%,高于健康对照组(6.11±0.72)%及(1.42±0.61)%,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌患者CD3+T淋巴细胞比率为(50.98±6.79)%、CD4+Th细胞比率为(28.37±7.58)%和Th/Ts比值为(1.05±0.38),显著低于健康对照组(67.55±5.98)%、(40.12±5.27)%和(1.59±0.65),差异有统计学意义(均P<0.05),而CD8+Ts细胞比率为(30.05±7.79)%,与健康对照组(29.97±7.14)%比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 乳腺癌患者外周血调节性T细胞水平升高,T淋巴细胞及Th细胞降低可能是乳腺癌患者细胞免疫功能受损的重要原因之一.     

miR-21对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭行为的影响

目的探讨miR-21对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭行为的影响。方法采用不同浓度的miR-21慢病毒转染乳腺癌MCF-7细胞,通过MTT实验检测乳腺癌MCF-7细胞增殖情况,采用免疫印迹与双荧光素酶实验检测miR-21与PDCD4蛋白的调控关系,使用划痕愈合实验及Transwell侵袭实验检测miR-21对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响。结果对照组与使用浓度为0、20、40 nmol/L的miR-21-inhibitor慢病毒转染后的乳腺癌MCF-7细胞增殖速度分别为(81.24±4.65)×10`4、(72.15±6.19)×10~4、(70.25±5.59)×10~4、(52.92±7.08)×10~4,差异均统计学意义(P0.05)。抑制miR-21表达后,PDCD4蛋白的表达水平相应下调,且转染miR-21-inhibitor后,野生型PDCD4-3'非翻译区的表达活性受到一定程度抑制。抑制miR-21表达后,乳腺癌MCF-7细胞的侵袭、迁移能力均受到抑制,miR-21-inhibitor组与对照组细胞侵袭数量及细胞迁移率比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 miR-21通过调控PDCD4蛋白的表达以影响乳腺癌MCF-7细胞的迁移和侵袭行为。     

基底细胞样乳腺癌的研究进展

目前多数研究者依据基因表型将乳腺癌分为4种,即基底细胞样型乳腺癌(basal-like breast carcinoma,BLBC)、管腔型(luminal subtype)、正常乳腺样型(normal breast-like sub-type)和HER2高表达型(HER2over-expression subtype)[1-3]。     

长链脂酰辅酶A合成酶4调控环氧合酶2促进乳腺癌细胞转移的作用机制研究

目的 探讨长链脂酰辅酶A合成酶4(long train acyl?CoA synthetases 4,ACSL4)调控环氧合酶2(cyclooxygenase?2,COX2)的表达促进乳腺癌细胞转移的作用和分子机制.方法 在不同侵袭表型的乳腺癌细胞中过表达或敲低ACSL4,利用划痕实验和Transwell实验检测细胞的...     

TMPRSS2:ERG融合基因与前列腺原位癌和外周转移癌的相关性研究

目的 分析跨膜丝氨酸蛋白酶2 (TMPRSS2)基因和ETS转录因子家族成员相关基因(ERG)融合基因与前列腺原位癌和外周转移癌的相关性.方法 采用荧光原位杂交技术对24例前列腺癌(PCa)患者组织标本进行TMPRSS2:ERG融合基因检测,评价TMPRSS2:ERG与前列腺原位癌和外周转移癌的相关性.结果 6例PCa原发癌患者中,4例检出TMPRSS2:ERG融合基因;18例转移性PCa患者中,14例检出该融合基因.外周淋巴结组织标本TMPRSS2:ERG融合基因阳性率为100％(8/8).14例融合基因阳性转移性PCa患者原发病灶和转移病灶具有一致的融合基因情况.结论 TMPRSS2:ERG融合基因具有较高的PCa诊断特异性和敏感性;应对该融合基因阳性患者尽早采取综合、有效的治疗措施,从而延长患者生存期.     

结直肠癌肿瘤组织中TMPRSS4、c-Met、KIF18A表达水平与其病理特性和生存状态的关系

目的 探讨结直肠癌肿瘤组织中跨膜丝氨酸蛋白酶4(TMPRSS4)、间质表皮转化因子(c-Met)、驱动蛋白家族成员18A(KIF18A)表达水平与其病理特性和生存状态的关系.方法 选取该院于2015年3月至2017年6月确诊的102例结直肠癌患者作为研究对象,比较癌变组织和癌旁组织TMPRSS4、c-Met阳性率及KI...     

GPR30-PI3K/Akt信号通路对乳腺癌细胞迁移能力的影响研究

目的研究G蛋白偶联雌激素膜受体(GPR30)-磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路对乳腺癌细胞迁移能力的影响。方法分别选取乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-468、MDA-MB-453及MCF-7,采用免疫印迹法检测4种细胞中GPR30的表达情况,将表达量最高的细胞用于后期实验。通过细胞免疫荧光染色检测乳腺癌细胞中GPR30的定位情况;通过免疫印迹法检测不同剂量(0 ng、2 ng、6 ng、10 ng) GPR30激动剂E_2作用乳腺癌细胞后磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达情况;采用划痕实验检测GPR30-PI3K/Akt信号通路活化对乳腺癌细胞迁移能力的影响。结果 GPR30在4种乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDAMB-468、MDA-MB-453及MCF-7中的相对表达量分别为0. 19±0. 03、0. 76±0. 07、0. 62±0. 08、0. 91±0. 09,差异具有统计学意义(P 0. 01)。因MCF-7细胞中GPR30的表达量最高,故以MCF-7细胞为实验对象。经免疫荧光染色可知,GPR30高表达于乳腺癌MCF-7细胞的胞质和胞膜上。随着激动剂E_2使用剂量的提高和刺激时间的延长,pPI3K、p-Akt蛋白表达量均明显增高(P 0. 05),具有时间和剂量依赖性。激动剂E_2最佳使用剂量为10 mg/ml,最佳干预时间为10 min,经激动剂E_2(10 mg/ml)刺激乳腺癌MCF-7细胞10 min后,p-PI3K蛋白表达量显著升高(P 0. 05);而提前采取GPR30特异性阻断剂(G15)进行预处理后,MCF-7细胞中的p-PI3K蛋白表达量显著降低(P 0. 05)。采用激动剂E_2干预后,乳腺癌MCF-7细胞迁移能力明显提升(P 0. 05);而采用GPR30特异性阻断剂(G15)、PI3K特异性阻断剂(LY294002)干预后,乳腺癌MCF-7细胞迁移能力显著降低(P 0. 05)。结论经体外实验表明,GPR30-PI3K/Akt信号通路在乳腺癌中可能具有一定的交叉关系,并且该信号通路异常活化具有参与乳腺癌细胞迁移的作用。     

乳腺癌细胞中c-erbB-2表达的临床意义

目的 检测乳腺癌细胞中c-erbB-2癌基因产物表达,探索其与病理、临床预后的关系.方法 采用免疫组织化学法,检测60例乳腺癌细胞中的c-erbB-2的表达.结果 浸润性乳腺癌细胞中c-erbB-2阳性表达率明显高于原位其他类型癌(P<0.01);腋淋巴结转移超过4个者c-erbB-2阳性表达率增加(P<0.01):c-erbB-2阴性组10年成活率高于阳性组(P<0.05).结论 检测c-erbB-2对指导治疗乳腺癌及判断预后有重要意义.     

植物凝集素、唑来膦酸及乳康饮扩增γδT细胞对三阴性乳腺癌细胞的杀伤

目的 观察乳康饮(Ru Kang Yin, RKY)刺激γδT细胞增殖对乳腺癌细胞MDA-MB-231的杀伤作用,为中医药治疗乳腺癌提供依据。方法 实验分为以下4组,Ⅰ组：外周血单个核细胞(PBMC)对照组;Ⅱ组：PBMC+植物凝集素(PHA)组;Ⅲ组：PBMC+唑来膦酸(ZOL)组;Ⅳ组：PBMC+RKY组。在各组培养0 d和14 d时,用流式细胞术检测各组γδT细胞占PBMC的百分比。将用免疫磁珠分选的γδT细胞与荧光染料羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记的乳腺癌MDA-MB-231细胞以10∶1的比例共培养,测定γδT细胞对乳腺癌MDA-MB-231细胞的杀伤力。结果 培养0 d时,Ⅰ组～Ⅳ组γδT细胞占PBMC百分比分别为(3.81±0.27)%、(4.19±0.41)%、(3.94±0.13)%、(4.16±0.11)%,各组间差异无统计学意义(F=1.462,P=0.296)。培养14 d时,Ⅰ组～Ⅳ组γδT细胞占PBMC百分比分别为(4.70±0.29)%、(31.09±1.95)%、(25.91±3.77)%、(28.84±2.54)%,各组间差异有统计学意...     

抑制胞浆型磷脂酶A2γ的表达对乳腺癌细胞迁移侵袭作用的研究

目的探讨胞浆型磷脂酶A2γ(cPLA2γ)的表达在乳腺癌细胞迁移和侵袭能力变化中的潜在作用。方法 (1)采用免疫组织化学的方法检测cPLA2γ在乳腺癌组织中的表达。(2)应用StealthTM-RNAi技术,瞬时转染乳腺癌MDA-MB-231细胞而抑制cPLA2γ的表达,分别采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting技术检测cPLA2γ的信使RNA(mRNA)和蛋白的表达水平;通过划痕实验观察细胞迁移能力的变化;观察抑制cPLA2γ表达的MDA-MB-231细胞侵袭能力变化。(3)应用Western blot技术检测抑制cPLA2γ表达后,MDA-MB-231细胞在EGF刺激不同时间后Akt(Ser473和Thr308)、cofilin和PKCζ磷酸化水平变化。(4)稳定转染MDA-MB-231细胞而获得抑制cPLA2γ表达的克隆细胞。采用鼠尾静脉注射的方式将抑制cPLA2γ表达的稳定克隆MDA-MB-231细胞注入免疫缺陷的SCID小鼠体内,观察在不同的时间肿瘤细胞的被动转移情况。结果 (1)cPLA2γ在乳腺癌组织中表达与淋巴结转移相关。(2)瞬时转染MDA-MB-231细胞,和对照组相比cPLA2γ的mRNA和蛋白表达水平降低;迁移能力降低;同时MDA-MB-231细胞的侵袭能力降低。(3)与对照组相比,抑制cPLA2γ表达后的MDA-MB-231细胞Akt(Ser473和Thr308)、cofilin和PKCζ磷酸化表达水平均降低。(4)稳定转染MDA-MB-231细胞而获得抑制cPLA2γ表达的克隆,与对照组相比mRNA和蛋白表达水平明显降低;抑制cPLA2γ表达的乳腺癌MDA-MB-231细胞注入SCID小鼠的尾静脉,乳腺肿瘤细胞被动转移能力降低。结论 cPLA2γ参与EGF诱导的乳腺癌细胞的迁移和侵袭,其调控与Akt通路有关。     

Smad1参与调节雌激素在乳腺癌细胞中的促增殖作用

目的:观察在雌激素促进乳腺癌发生、发展的过程中,Smad1与雌激素的相互作用关系,以及其对乳腺癌细胞增殖、侵袭功能的影响,并探讨其作用机制。方法:通过Western印迹法以及实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)技术检测雌激素作用与Smad1表达的相关关系;采用小发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术下调乳腺癌细胞中Smad1表达,并检测其对雌激素作用的影响。通过Transwell法、免疫组化法(IHC)、细胞计数法等研究Smad1表达情况对乳腺癌细胞增殖、侵袭能力的影响。结果:Smad1能够在雌激素刺激下提高其转录和翻译效应,雌激素作用4h后磷酸化Smad-1(p-Smad1)被激活,并在12h达到最大值(P0.001)。乳腺癌肿瘤组织中Smad1的表达强于癌旁组织,且Smad1水平与雌激素受体α(ERα)正相关,而p-Smad1的活化被抑制。应用RNA干扰技术沉默两种乳腺癌细胞中Smad1后,细胞体外增殖速度显著下降(P0.05);在体内试验中,肿瘤的生长也受到显著抑制(P0.05)。结论:雌激素对乳腺癌细胞的促增殖和迁移作用依赖于Smad1;骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)-Smad1途径在雌激素促乳腺癌发生和发展过程中可能发挥重要的调节作用。     

外周血单核细胞来源树突状细胞体外扩增及诱导抗乳腺癌免疫的研究

目的研究外周血来源树突状细胞(DC)的体外扩增及诱导特异性抗乳腺癌细胞的免疫效应。方法(1)从外周血中分离单个核细胞后,获得单核细胞(monocyte,Mo)。粒-单集落刺激因子(GM-CSF)和白介素4(IL-4)诱导分化扩增培养7d后,应用流式细胞术进行表型分析。(2)诱导单核细胞分化的第3天加入人乳腺癌细胞株3A0的冻融抗原培养4d后,获得负载肿瘤抗原的成熟DC;将致敏DC与从外周血中分离的同种异体T淋巴细胞共培养3d,获得细胞毒T淋巴细胞(CTL);四甲基偶氮唑蓝法检测CTL及上清液对人乳腺癌细胞株3A0、人胚肾细胞株293T(对照细胞)、人肝癌细胞株HCCC-9810的细胞毒作用。结果(1)外周血来源Mo在GM-GSF和IL-4作用下,第7天后可分化生成成熟的DC,高表达DC特异性抗原CDla、CD80(B7-1)、CD86(B7-2)HLA-DR、CD83。(2)DC可负载并递呈肿瘤抗原,激活同种异体T淋巴细胞,诱导肿瘤特异性CTL产生。不同浓度CTL及上清液对乳腺癌细胞3A0有特异性杀伤、抑制作用(P<0.05)。结论外周血中Mo可体外分化扩增为成熟的功能性DC,并诱导出特异性杀伤乳腺癌细胞的免疫效应。     

不同恶性程度乳腺癌细胞中a-B crystallin的表达及临床意义

目的通过研究a-B crystallin在不同恶性程度乳腺癌细胞中的表达程度,阐明a-B crystallin在乳腺癌临床应用中的意义。方法①采用逆转录聚合酶链(RT-PCR)技术检测不同恶性程度乳腺癌细胞株MCF-7(高)、MDA-MB-453(中)、MDA-MB-231(低)中a-B crystallin基因的表达。②采用Western blot检测在三种乳腺癌细胞株中a-B crystallin蛋白的表达。结果①a-B crystallin基因的表达:在三种乳腺癌细胞株中a-B crystallin随恶性程度的增高,其基因表达量明显降低,表达比例为4∶2∶1(P0.01)。②a-B crystallin蛋白表达:在三种乳腺癌细胞株中a-Bcrystallin随恶性程度的增高其蛋白表达量明显降低,表达比例为3.5∶1.9∶1(P0.01)。结论常规检测乳腺癌中a-B crystallin基因和蛋白表达水平,并与其他指标结合,有助于判断乳腺癌细胞的恶性程度及转移性。     

miR-181a-5p介导虎杖苷体外诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的机制研究

【目的】探讨虎杖苷体外干预对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响。【方法】以不同浓度(0、2、4、6、8、16μmol/L)的虎杖苷处理乳腺癌MDA-MB-231细胞,MTT方法检测细胞增殖变化。乳腺癌MDA-MB-231细胞分成对照组(常规培养)、虎杖苷组(6μmol/L虎杖苷处理)、虎杖苷+Anti-NC组(转染inhibitor control,6μmol/L虎杖苷处理)、虎杖苷+Anti-miR-181a-5组(转染miR-181a-5 inhibitor,6μmol/L虎杖苷处理)。流式细胞术检测MDA-MB-231细胞凋亡情况,Western blot检测MDA-MB-231细胞Bax和c-caspase-3、caspase-3蛋白表达水平,Realtime PCR方法测定MDA-MB-231细胞miR-181a-5p表达水平。【结果】与对照组比较,2、4、6、8、16μmol/L的虎杖苷处理后的细胞吸光值显著降低(均P<0.05)。与虎杖苷+Anti-NC组比较,虎杖苷+Anti-miR-181a-5组乳腺癌细胞中miR-181a-5p水平降低,吸光值升高,细胞凋亡率降低,细胞中Bax、c-caspase-3、caspase-3蛋白水平降低(P<0.05)。与对照组比较,虎杖苷组乳腺癌细胞凋亡率升高,细胞中凋亡蛋白Bax、c-caspase-3、caspase-3水平升高,miR-181a-5p表达水平升高(P<0.05)。【结论】虎杖苷通过上调miR-181a-5p抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

呼肠孤病毒对乳腺癌细胞的治疗作用

目的探讨呼肠孤病毒对乳腺癌细胞的治疗作用。方法比较呼肠孤病毒和表柔比星对MCF-7、BT474细胞的杀灭作用及其干细胞表型CD44+CD24-/low的表达变化(FCM法)。结果表柔比星和呼肠孤病毒均对乳腺癌细胞有杀灭作用。在表柔比星作用下MCF-7和BT474细胞中表达CD44+CD24-/low比例明显升高,为2.5%±0.6%和0.5%±0.1%(P<0.01)。病毒感染后MCF-7和BT474细胞中表达CD44+CD24-/low比例明显下降,均为0(P<0.05)。结论表柔比星对乳腺癌细胞有杀伤作用,但表柔比星可以富集乳腺癌干细胞。呼肠孤病毒对乳腺癌干细胞和癌症细胞同时具有治疗作用,有可能达到关闭癌细胞的目的。     

盐酸罗哌卡因对人乳腺癌细胞运动作用的研究

目的探讨不同剂量的盐酸罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长和运动行为学的影响。方法乳腺癌MDA-MB-231细胞常规培养后加入不同剂量盐酸罗哌卡因。分组为低剂量组150μg/ml(A组),中剂量组250μg/ml(B组)和高剂量组450μg/ml(C组),设空白对照组(D组)。MTT法检测细胞生长情况,同时观察细胞划痕和趋化运动能力变化。结果低剂量盐酸罗哌卡因组乳腺癌细胞生长不受影响,而中剂量和高剂量组乳腺癌细胞生长受到较大的抑制,与对照组相比差异有统计学意义(t=8.845~11.654,P0.05)。低剂量盐酸罗哌卡因组乳腺癌细胞的迁移和趋化运动能力与对照组相比差异无统计学意义(t=1.025~1.124,P0.05)。中剂量组和高剂量组乳腺癌细胞的迁移和趋化运动能力比对照组明显减低,组间差异有统计学意义(t=6.054~12.412,t=8.654~10.214,均P0.05)。结论盐酸罗哌卡因能抑制乳腺癌细胞生长和运动,具有剂量依赖性。