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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率呈逐步上升的趋势,危害性大,其病理关键与肝细胞脂质代谢紊乱有关。有研究表明,肝细胞脂质沉积可导致线粒体功能障碍,线粒体功能衰竭又可进一步加剧脂质代谢紊乱。本综述从肝细胞脂质代谢和线粒体功能两个方面,探讨肝细胞脂质代谢异常和线粒体功能障碍在NAFLD发病和疾病进程中发挥的关键作用和分子机制。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病的发病机制至今尚不十分清楚.近年来众多研究表明,本病存在肝细胞凋亡的异常,说明肝细胞凋亡与本病的发生密切相关.调控细胞凋亡的机制可分正向/负向两个方面的调控因素.本文就近几年在非酒精性脂肪性肝病肝细胞凋亡调控机制方面的研究进展作一综述. 相似文献
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<正>脂肪性肝病包括酒精性脂肪性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。ALD包括单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及肝硬化;NAFLD包括单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪肝性肝炎(NASH)、非酒精性脂肪性肝纤维化及肝硬化等。目前,全球脂肪性肝病的发病率逐年增多,尤其以发达国家和地区为甚。NAFLD还与2型糖尿病、心血管疾病、代谢综合征等疾病密切相 相似文献
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正2001年Unger把过量的游离脂肪酸(FFA)由脂肪组织(AT)异位集聚于非AT(NAT)引起细胞损伤现象称为脂肪毒,胰岛素抵抗(IR)和脂凋亡是其两个特征性表型。近来,研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴,其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征(MS)发生~([1-5])。此假设日益受到重视,成为当前研究的热点。1 NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴(LD)是脂肪肝(FL)形成的根~([6-8])FL不仅是肝细胞 相似文献
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目的 调查青少年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生的危险因素。方法 2015年6月~2016年6月在我院体检的青少年1222例, 行超声检查诊断,常规行血生化指标检测。采用Logistic回归分析影响青少年发生NAFLD的危险因素。结果 在1222名调查者中,发现NAFLD 142例;NAFLD组肥胖、2型糖尿病、高胆固醇、高甘油三酯血症、HOMA-IR均高于1080例非NAFLD人群(P<0.05);Logistic回归分析显示BMI(RR:1.750,CI:2.215~2.317,P<0.001)、腰臀比(WHR,RR:1.135,CI:2.750~4.215,P<0.001、2型糖尿病(RR:1.317,CI:1.875~2.013,P<0.001)、TG(RR:1.415,CI:1.217~4.375,P<0.001)、HOMA-IR(RR:1.750,1.887~152.402,P<0.001)为发生NAFLD的独立危险因素;以BMI=25.48为诊断NAFLD的截断点,其敏感度为92.97%,特异度为80.28%,以WHR=0.835为诊断NAFLD的截断点,其敏感度为85.6%,特异度为83.8%。结论 出现肥胖、2型糖尿病、高血脂和胰岛素抵抗的青少年往往已经存在NAFLD,应注意防治。 相似文献
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肝细胞癌的发病率在全球逐年升高。绝大多数肝细胞癌与肝炎病毒感染有关,然而非酒精性脂肪性肝病也是引起肝细胞癌的重要原因之一。近年来,随着饮食习惯及生活方式的改变,非酒精性脂肪性肝病发病率持续升高,其与肝细胞癌发生的关系也得到了更多的关注。本文主要从非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的发病进程、危险因素及发病机制等方面做一介绍。 相似文献
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本文对脂肪细胞分泌的脂联素、瘦素、抵抗素、内脏脂肪素和炎症因子等在胰岛素抵抗导致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)代谢通路中的多重角色作了系统的综述;阐述了脂源性因子在脂肪组织和肝脏之间的对话机制中介导的代谢综合征和脂肪性肝病之间的关联。 相似文献
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随着高脂肪高热量膳食的盛行、生活节奏的加快和多坐少动生活方式的流行,肥胖、糖尿病及其相关非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver diseases,NAFLD)已成为愈来愈重要的慢性非传染性流行病。在重度肥胖症患者中,NAFLD的发病率高达90%,其中20%~30%为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),高达8%患者已发展至肝硬化阶段。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者存在系统性和肝脏局部缺氧。对于呼吸睡眠暂停综合征与脂肪性肝病的研究显示机体缺氧程度与胰岛素抵抗、肝脏脂肪变、炎症和纤维化程度相关。动物实验和分子生物学研究显示缺氧及其缺氧诱导因子能促进肝细胞脂肪堆积,加速肝脏炎症、纤维化,甚至肿瘤的发生和发展。 相似文献
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目的研究血清细胞角蛋白18(CK18)水平诊断非酒精性脂肪性肝病的价值。方法选择93例非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者和44名年龄与性别相匹配的健康人,检测血清CK18水平,同时测定ALT、AST、GGT、FBG、FINS、TC、TG、HDL、LDL水平,以及血压、身高、体重、腰围(WC)、臀围(HC),并计算腰臀比(WHR)和体重指数(BMI);应用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。对其中30例NAFLD患者进行肝组织病理学检查。结果 NAFLD患者血清CK18水平显著高于正常对照组(P<0.001);血清ALT升高的NAFLD患者血清CK18水平(16.38±8.1ng/ml)高于ALT正常组(5.655±4.72 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.001);经病理学检查证实的非酒精性脂肪性肝炎患者血清CK18水平(20.93±8.07ng/ml)明显高于非酒精性单纯性脂肪肝患者(7.61±5.51ng/ml),差异有统计学意义(P<0.001);NAFLD患者血清CK18水平与肝脂肪变(r=0.527,P=0.003)、炎症(r=0.662,P<0.001)和纤维化(r=0.715,P<0.001)具有显著的相关性。结论血清CK18水平能反映NAFLD患者肝脏炎症和纤维化程度,因而具有一定的诊断意义。 相似文献