肝细胞脂质代谢异常与线粒体功能障碍在NAFLD发病和疾病进程中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率呈逐步上升的趋势,危害性大,其病理关键与肝细胞脂质代谢紊乱有关。有研究表明,肝细胞脂质沉积可导致线粒体功能障碍,线粒体功能衰竭又可进一步加剧脂质代谢紊乱。本综述从肝细胞脂质代谢和线粒体功能两个方面,探讨肝细胞脂质代谢异常和线粒体功能障碍在NAFLD发病和疾病进程中发挥的关键作用和分子机制。     

NAFLD与肝细胞癌的相关性研究进展*

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为世界范围内最常见的慢性肝脏疾病,被认为是代谢综合征在肝脏的表现,其疾病谱从轻微肝细胞脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎（NASH）,进一步可发展为肝硬化或肝细胞癌（HCC）。随着肥胖及胰岛素抵抗问题的日益严重,NAFLD、NASH及其相关肝硬化、肝癌患者也日益增多。近年来研究表明,NASH可不经肝硬化阶段直接发展为HCC,具体机制尚不明确。     

非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是目前临床上最常见的慢性肝病之一,NAFLD相关肝细胞癌（NAFLD-HCC）的发病率也逐年上升。众多因素参与了NAFLD-HCC的发生发展,但其具体的发病机制还不清楚。本文重点介绍近年有关其发病机制的研究进展。     

非酒精性脂肪性肝病与肝细胞凋亡调控机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病的发病机制至今尚不十分清楚.近年来众多研究表明,本病存在肝细胞凋亡的异常,说明肝细胞凋亡与本病的发生密切相关.调控细胞凋亡的机制可分正向/负向两个方面的调控因素.本文就近几年在非酒精性脂肪性肝病肝细胞凋亡调控机制方面的研究进展作一综述.     

脂肪性肝病研究新进展

<正>脂肪性肝病包括酒精性脂肪性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。ALD包括单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及肝硬化;NAFLD包括单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪肝性肝炎(NASH)、非酒精性脂肪性肝纤维化及肝硬化等。目前,全球脂肪性肝病的发病率逐年增多,尤其以发达国家和地区为甚。NAFLD还与2型糖尿病、心血管疾病、代谢综合征等疾病密切相     

非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的研究进展

非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病率在世界范围内呈增长趋势,然而其发病机制仍不明确。结合近年文献,总结脂肪组织炎症、氧化应激、肠道菌群及胰岛素抵抗在非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病过程中的作用,并针对以上机制的防治进展进行综述,为其治疗提供新思路。     

非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制的研究进展

随着肥胖及与肥胖相关的代谢综合征的全球性流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和(或)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率日益增高,NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌的发病率也显著上升,并逐渐成为肝癌的主要病因之一。目前NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌的发病机制尚不明确,遗传、代谢、免疫和肠道菌群等因素可能...     

非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的诊断和治疗

全球大部分肝细胞癌(HCC)( 80%)主要因HBV或HCV慢性感染导致。在中国,高达80%的HCC是由HBV引起,但目前HBV相关HCC死亡率降低了30%。与此同时,肥胖、2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病正在取代肝炎病毒和酒精滥用成为HCC的重要致病因素,代谢功能障碍及其相关脂肪性肝病导致的HCC近年来有不断增加趋势。为此需要重视非酒精性脂肪性肝病相关HCC的诊断、治疗并探讨其可能的发病机制。     

非酒精性脂肪性肝病脂毒性多臂表型研究进展

正2001年Unger把过量的游离脂肪酸(FFA)由脂肪组织(AT)异位集聚于非AT(NAT)引起细胞损伤现象称为脂肪毒,胰岛素抵抗(IR)和脂凋亡是其两个特征性表型。近来,研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴,其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征(MS)发生~([1-5])。此假设日益受到重视,成为当前研究的热点。1 NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴(LD)是脂肪肝(FL)形成的根~([6-8])FL不仅是肝细胞     

青少年非酒精性脂肪肝相关危险因素分析

目的 调查青少年非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发生的危险因素。方法 2015年6月~2016年6月在我院体检的青少年1222例, 行超声检查诊断,常规行血生化指标检测。采用Logistic回归分析影响青少年发生NAFLD的危险因素。结果 在1222名调查者中,发现NAFLD 142例;NAFLD组肥胖、2型糖尿病、高胆固醇、高甘油三酯血症、HOMA-IR均高于1080例非NAFLD人群（P<0.05）;Logistic回归分析显示BMI（RR：1.750,CI：2.215~2.317,P<0.001）、腰臀比（WHR,RR：1.135,CI：2.750~4.215,P<0.001、2型糖尿病（RR：1.317,CI：1.875~2.013,P<0.001）、TG（RR：1.415,CI：1.217~4.375,P<0.001）、HOMA-IR（RR：1.750,1.887~152.402,P<0.001）为发生NAFLD的独立危险因素;以BMI=25.48为诊断NAFLD的截断点,其敏感度为92.97%,特异度为80.28%,以WHR=0.835为诊断NAFLD的截断点,其敏感度为85.6%,特异度为83.8%。结论 出现肥胖、2型糖尿病、高血脂和胰岛素抵抗的青少年往往已经存在NAFLD,应注意防治。     

非酒精性脂肪性肝病与肝细胞癌发生

肝细胞癌的发病率在全球逐年升高。绝大多数肝细胞癌与肝炎病毒感染有关,然而非酒精性脂肪性肝病也是引起肝细胞癌的重要原因之一。近年来,随着饮食习惯及生活方式的改变,非酒精性脂肪性肝病发病率持续升高,其与肝细胞癌发生的关系也得到了更多的关注。本文主要从非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的发病进程、危险因素及发病机制等方面做一介绍。     

脂肪细胞因子和非酒精性脂肪性肝病

本文对脂肪细胞分泌的脂联素、瘦素、抵抗素、内脏脂肪素和炎症因子等在胰岛素抵抗导致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)代谢通路中的多重角色作了系统的综述;阐述了脂源性因子在脂肪组织和肝脏之间的对话机制中介导的代谢综合征和脂肪性肝病之间的关联。     

非酒精性脂肪性肝病的饮食治疗

随着高脂肪高热量膳食的盛行、生活节奏的加快和多坐少动生活方式的流行,肥胖、糖尿病及其相关非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver diseases,NAFLD）已成为愈来愈重要的慢性非传染性流行病。在重度肥胖症患者中,NAFLD的发病率高达90%,其中20%～30%为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）,高达8%患者已发展至肝硬化阶段。     

颅内出血患者合并非酒精性脂肪性肝病情况分析

目的 回顾颅内出血(ICH)患者合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)情况并分析其危险因素.方法 2010年1月～2020年6月我院收治的ICH患者146例,使用超声检查诊断脂肪性肝病,采用单因素和多因素Logistic回归分析,明确合并NAFLD的危险因素.结果 在本组146例ICH患者中,经超声检查发现NAFLD者5...     

心理应激与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）主要由多吃少动的生活方式引起,但这难以解释非肥胖NAFLD的发病,因此可能存在其它的病因及机制,已成为近来研究的新方向。另外,NAFLD患者难以坚持良好的生活习惯使制定更全面有效的治疗方案成了另一热点。本文对心理应激、抑郁、焦虑情绪、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴失衡、糖脂代谢紊乱以及免疫炎症反应在NAFLD发展中的作用进行了介绍。     

缺氧对非酒精性脂肪性肝病发病的影响*

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者存在系统性和肝脏局部缺氧。对于呼吸睡眠暂停综合征与脂肪性肝病的研究显示机体缺氧程度与胰岛素抵抗、肝脏脂肪变、炎症和纤维化程度相关。动物实验和分子生物学研究显示缺氧及其缺氧诱导因子能促进肝细胞脂肪堆积,加速肝脏炎症、纤维化,甚至肿瘤的发生和发展。     

非酒精性脂肪性肝病治疗研究进展

非酒精性脂肪性肝病是全球性的公共卫生问题。调整生活方式及保持健康心理状态是治疗非酒精性脂肪性肝病的基础。本文通过对其发病机理研究的梳理,重点介绍了近年来国内外关于非酒精性脂肪性肝病药物治疗的进展,包括氧化应激、炎症反应、脂质代谢、纤维形成和细胞凋亡等不同阶段靶向治疗药物应用的安全性和有效性。     

血清细胞角蛋白18诊断非酒精性脂肪性肝病的价值探讨

目的研究血清细胞角蛋白18(CK18)水平诊断非酒精性脂肪性肝病的价值。方法选择93例非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者和44名年龄与性别相匹配的健康人,检测血清CK18水平,同时测定ALT、AST、GGT、FBG、FINS、TC、TG、HDL、LDL水平,以及血压、身高、体重、腰围(WC)、臀围(HC),并计算腰臀比(WHR)和体重指数(BMI);应用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。对其中30例NAFLD患者进行肝组织病理学检查。结果 NAFLD患者血清CK18水平显著高于正常对照组(P<0.001);血清ALT升高的NAFLD患者血清CK18水平(16.38±8.1ng/ml)高于ALT正常组(5.655±4.72 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.001);经病理学检查证实的非酒精性脂肪性肝炎患者血清CK18水平(20.93±8.07ng/ml)明显高于非酒精性单纯性脂肪肝患者(7.61±5.51ng/ml),差异有统计学意义(P<0.001);NAFLD患者血清CK18水平与肝脂肪变(r=0.527,P=0.003)、炎症(r=0.662,P<0.001)和纤维化(r=0.715,P<0.001)具有显著的相关性。结论血清CK18水平能反映NAFLD患者肝脏炎症和纤维化程度,因而具有一定的诊断意义。