食管鳞癌组织中LncRNA SNHG7的表达水平及与患者预后的关系

目的:检测食管鳞癌肿瘤组织中长链非编码核仁小RNA宿主基因7（LncRNA SNHG7）表达水平,并探究其与食管鳞癌患者预后的关系。方法:选取2011年6月至2014年9月本院收治的食管鳞癌患者52例,采用实时定量PCR（qRT-PCR）法检测食管鳞癌肿瘤组织及癌旁组织中LncRNA SNHG7表达水平。结果:食管鳞癌肿瘤组织LncRNA SNHG7表达水平显著高于癌旁组织（P<0.05）;LncRNA SNHG7表达水平与患者临床分期、肿瘤分化程度、肿瘤体积、淋巴结转移有关（P<0.05）,与患者性别、年龄、肿瘤浸润深度无关（P>0.05）;LncRNA SNHG7高表达者术后生存率显著低于LncRNA SNHG7低表达者（P<0.05）;LncRNA SNHG7表达和肿瘤TNM分期是影响患者预后的独立危险因素。结论:LncRNA SNHG7在食管鳞癌肿瘤组织中高表达,是食管鳞癌术后不良预后的生物指标。     

长链非编码RNA SNHG3在恶性肿瘤中的研究进展

长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)是序列长度大于200个核苷酸且不能编码蛋白质的RNA分子.近年来,越来越多的研究指出lncRNA与肿瘤的诊断、预防、治疗及预后有密切联系,在恶性肿瘤的临床应用中有重大价值.小核仁RNA宿主基因3(Small nucleolar RNA host g...     

长链非编码RNA SNHG1靶向miR-340-5p/CCND1轴调控食管癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:分析长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1（LncRNA SNHG1）靶向miR-340-5p/细胞周期蛋白1（CCND1）轴调控食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法:体外培养人食管上皮细胞、食管癌细胞KYSE-30、TE-1、NEC、Eca109,qRT-PCR法测定细胞中LncRNA SNHG1、miR-340-5p、CCND1 mRNA水平。将对数期NEC细胞分为对照组、sh NC1组、sh LncRNA SNHG1组、sh NC2组、sh CCND1组、sh LncRNA SNHG1+miR-340-5p inhibitor组、sh CCND1+miR-340-5p inhibitor组。CCK-8法测定细胞增殖能力,Transwell小室法测定细胞侵袭、迁移能力,Western blot法检测CCND1、Ki-67、MMP-2蛋白表达,双荧光素酶验证miR-340-5p与LncRNA SNHG1、CCND1的靶向关系,通过裸鼠瘤内注射转染试剂进行体内试验。结果:与人食管上皮细胞相比,食管癌细胞KYSE-30、TE-1、NEC、Eca109中LncRNA SNHG1、CCND1 mRNA表达升高,miR-340-5p表达降低（P＜0.05）,其中NEC细胞变化最显著,所以使用NEC作为下续研究菌株。与对照组、sh NC组相比,sh LncRNA SNHG1组NEC细胞LncRNA SNHG1、OD450、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2降低（P＜0.05）;与对照组、sh NC组相比,sh CCND1组CCND1 mRNA与蛋白表达、OD450、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2表达降低（P＜0.05）。miR-340-5p与LncRNA SNHG1、CCND1均靶向结合,与sh LncRNA SNHG1组相比,sh LncRNA SNHG1+miR-340-5p inhibitor组OD450、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2蛋白表达升高（P＜0.05）;与sh CCND1组相比,sh CCND1+miR-340-5p inhibitor组OD450、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2蛋白表达升高（P＜0.05）;裸鼠移植瘤实验进行了体内验证。结论:LncRNA SNHG1沉默可能通过调控miR-340-5p/CCND1表达抑制食管癌NEC细胞增殖、侵袭与迁移,裸鼠体内也验证了这一结果。     

SNHG1在肿瘤中的表达和作用

长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）是一类转录本长度大于200 nt的不编码蛋白质的RNA分子。近年来研究发现长链非编码RNA在诸多肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。小核糖体管家基因RNA 1（small nucleolar RNA host gene 1,SNHG1）是由11号染色体上作为18s核糖体RNA重要组成部分的UHG基因转录而来的lncRNA。随研究不断深入,SNHG1在多种肿瘤中（胶质瘤、食管癌、胃癌等）的异常表达以及其对肿瘤恶性生物学行为的调控作用逐渐被揭示。SNHG1功能较为复杂并在肿瘤中通过多种机制发挥致癌作用,并且SNHG1的高表达预示着患者不良预后。本文结合国内外最新报道,对SNHG1在肿瘤中的表达水平及作用进行简要综述。     

lncRNA HULC在膀胱癌组织中的表达及其对5637细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)HULC在膀胱癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系,以及沉默HULC对膀胱癌5637细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响.方法:选取2014年6月至2017年12月郑州人民医院手术切除的102例膀胱癌患者的癌及癌旁组织标本,以及人膀胱癌细胞株5637和人正常膀胱上皮细胞株SV...     

长链非编码RNA FAL1在前列腺癌组织中的表达及与预后的关系

目的:检测长链非编码RNA FAL1（long non-coding RNA FAL1,lncRNA FAL1）在前列腺癌(PCa)患者癌组织（Tum）和相邻非癌变组织（Non-tum）中的表达差异及其与预后的关系。方法:回顾性选取我院2015年4月至2017年5月治疗的89例PCa患者作为研究对象,记录患者初诊时的年龄、病理Gleason评分、血清中前列腺特异性抗原（prostate specific antigen,PSA）以及TNM分期等。qRT-PCR检测癌组织或相邻非癌变组织中lncRNA FAL1相对表达水平,根据lncRNA FAL1表达水平的中位值将PCa癌组织组分为低、高表达组,通过Log-Rank检验和Kaplan-Meier生存曲线分析lncRNA FAL1对PCa患者预后的影响。最后,Cox多因素分析评估lncRNA FAL1表达与 PCa 患者临床病理特征和预后的关系。结果:与Non-tum组织相比,Tum组织中lncRNA FAL1的表达水平显著性升高,P<0.01;另外,lncRNA FAL1在组织中的表达水平与PCa患者Gleason评分分级、T分期、淋巴转移及远处转移显著相关,P<0.05;和年龄及PSA等指标无关。lncRNA FAL1高表达组的总体生存时间和无进展生存期均显著降低（P<0.05）;lncRNA FAL1高表达是PCa患者预后的危险因素（RR=1.961,95%CI:0.635~2.107,P=0.012）。结论:lncRNA FAL1在PCa患者癌组织中高表达,是预测PCa预后的危险因素,有望成为PCa治疗新的诊断生物标志物和治疗靶点。     

lncRNA SNHG14在甲状腺乳头状癌组织中的表达及对其癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:观察长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）核内小RNA宿主基因14（small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）组织中的表达情况及对PTC细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:选取2019年10月至2020年01月期间于我院甲状腺外科行手术切除的37例患者的PTC组织及配对癌旁组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测SNHG14在PTC组织和癌旁组织中的表达,并分析其与临床病理特征的相关性,同时检测SNHG14在PTC细胞TPC-1及人正常甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1中的表达。采用si-RNA技术下调PTC细胞TPC-1中SNHG14的表达,通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞划痕实验和Transwell实验研究SNHG14在TPC-1细胞中的生物学功能。结果:SNHG14在PTC组织中的表达高于癌旁组织（P＜0.05）,并与淋巴结转移、病灶数有关（P均<0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期无关（P均>0.05）,同时,SNHG14在TPC-1细胞中的表达高于Nthy-ori3-1细胞（P＜0.05）。下调SNHG14后,相较于空白对照组、阴性对照组,si-SNHG14组细胞的增殖、迁移和侵袭能力均降低（P均<0.05）。结论:SNHG14可能参与PTC的发生发展,有望成为PTC患者新的诊断标记物及治疗靶点。     

LncRNA SNHG20通过miR-520f-3p调控胆管癌细胞增殖和侵袭

目的 探讨lncRNA SNHG20和miR-520f-3p对胆管癌细胞增殖和侵袭的影响及其潜在的作用机制.方法 收集2012年3月至2014年3月在哈尔滨医科大学附属第二医院手术切除的20例胆管癌患者肿瘤组织及相应癌旁组织,利用脂质体转染技术分别将si-SNHG20、miR-520f-3p mimics和miR-52...     

lncRNA ALMS1-IT1在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)ALMS1-IT1在结肠癌组织中的表达及其临床意义,并探索其对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:应用GEPIA平台分析TCGA数据库中ALMS1-IT1在结肠癌与正常组织中的表达水平及其与患者预后的相关性。通过实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR,RT-qPCR）检测ALMS1-IT1在结肠癌及癌旁组织中的表达并分析其与临床病理特征的相关性。pcDNA3.1-ALMS1-IT1和ALMS1-IT1 siRNA分别转染HCT116细胞,RT-qPCR检测转染效率,CCK-8、EdU和Transwell小室检测HCT116细胞增殖和侵袭能力。结果:TCGA数据提示,ALMS1-IT1在结肠癌组织中表达显著高于正常组织,我们的数据也证实ALMS1-IT1在结肠癌组织中显著高表达。TCGA数据生存分析发现ALMS1-IT1高表达的结肠癌患者总生存率和无病生存率均显著降低。干扰ALMS1-IT1显著抑制HCT116细胞增殖和侵袭,而过表达ALMS1-IT1则明显增强结肠癌细胞增殖和侵袭。结论:ALMS1-IT1在结肠癌组织中表达上调,其高表达提示患者预后不良,ALMS1-IT1通过促进结肠癌细胞增殖和侵袭发挥癌基因功能。     

GRK6在胆管癌组织中的表达及对胆管癌细胞增殖和侵袭的影响

目的:检测GRK6在胆管癌组织及相应癌旁正常胆管上皮组织内的表达情况,并探究抑制GRK6的表达对胆管癌细胞克隆增殖及侵袭的影响.方法:通过qRT-PCR及免疫组织化学染色检测GRK6在胆管癌及癌旁正常组织中的表达情况,并分析其与不同临床病理因素之间的关系.通过RNA干扰技术抑制QBC939细胞中GRK6的表达,检测si...     

lncRNA AFAP1-AS1在视网膜母细胞瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨长链非编码RNA (lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(AFAP1-AS1)在视网膜母细胞瘤(RB)组织中表达的临床意义及相关机制.方法:收集2015年12月至2019年12月于本院行眼球摘除术的RB患儿36例,取患儿RB组织以及癌旁组织作为研究样本,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测...     

lncRNA TOB1-AS1在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨 ERBB2.1 转导蛋白反义 RNA1（transducer of ERBB2.1 antisense RNA 1,TOB1-AS1）在上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）组织中的表达情况及其临床意义,初步探讨TOB1-AS1对EOC细胞体外增殖、迁移和侵袭的影响。方法：使用TCGA数据库对EOC组织中TOB1-AS1表达情况进行分析;收集2017年7月至2018年1月在河北医科大学第四医院妇科行肿瘤切除并经病理检查证实为EOC的67例患者的肿瘤组织,收集同期因其他妇科疾病接受手术的30例患者的非肿瘤卵巢组织作为对照。采用qPCR法检测EOC组织和非肿瘤卵巢组织中TOB1-AS1的表达水平,χ2检验分析TOB1-AS1的表达与不同临床病理特征之间的相关性,Kaplan-Meier和Cox比例风险回归模型分析患者生存及预后的潜在影响因素。CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲低TOB1-AS1表达对EOC细胞SKOV3和A2780增殖、迁移和侵袭的影响。结果：TCGA数据库中资料和qPCR检测结果均显示,在EOC组织中TOB1-AS1的表达水平显著高于非肿瘤卵巢组织（均P<0. 01）。TOB1-AS1的高表达与EOC患者较晚的FIGO分期、较差的组织分级、淋巴结转移及腹膜转移有关（均P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析结果显示,TOB1-AS1 高表达组患者术后 DFS 和 OS 均短于 TOB1-AS1 低表达组（均 P<0.05）。Cox 比例风险回归模型分析结果显示,FIGO分期、淋巴结转移、腹膜转移及TOB1-AS1表达是EOC患者预后的独立影响因素（均P<0.05）。TOB1-AS1在EOC细胞系SKOV3、A2780中的表达水平也显著高于正常卵巢上皮细胞系IOSE80（均P<0.01）。细胞功能实验结果显示,敲低TOB1-AS1可抑制SKOV3和A2780细胞的增殖、迁移和侵袭（均P<0.05）。结论：TOB1-AS1在EOC组织中高表达,与患者的不良预后显著相关。TOB1-AS1可能通过促进EOC细胞SKOV3、A2780的增殖、迁移和侵袭来影响EOC的恶性进展。     

c-Myc靶向LncRNA SNHG3对乳腺癌细胞生物学作用的影响

目的:探讨miR-127-3p对卵巢癌细胞生物学行为的影响及其与KIF3B的关系。方法:选取SKOV3、HOSEpiC细胞。SKOV3细胞根据转染不同物质分为NC组、miR-NC组（miR-NC）、miR-127-3p组（miR-127-3p-mimics）、si-NC组（si-NC）和si-KIF3B组（si-KIF3B）。MTT评估增殖;Transwell分析迁移、侵袭;实时荧光定量PCR分析miR-127-3p、KIF3B mRNA含量;Western blot分析KIF3B蛋白表达。生物学、荧光素酶报告评估miR-127-3p与KIF3B的作用。结果:SKOV3细胞miR-127-3p水平低于HOSEpiC细胞（P＜0.01）,SKOV3细胞KIF3B蛋白、基因mRNA含量高于HOSEpiC细胞（P＜0.01）。与NC组、miR-NC组相比,48和72 h时miR-127-3p组细胞增殖、迁移和侵袭能力下降（P＜0.05）,与NC组、si-NC组相比,48和72 h时si-KIF3B组细胞增殖、迁移和侵袭能力下降（P＜0.05）。与NC、miR-NC组比较,miR-127-3p组KIF3B蛋白表达水平下降（P＜0.01）。与WT-KIF3B组相比,miR-127-3p+WT-KIF3B组细胞荧光素酶活性下降（P＜0.01）。结论:卵巢癌细胞低表达miR-127-3p,高表达KIF3B,miR-127-3p上调可能通过KIF3B抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移。