胃旁路术对血糖及胰岛细胞的影响

目的研究胃旁路术（gastricbypasssurgery,GBP）对糖尿病大鼠血糖的控制效果及对胰岛细胞的影响。方法采用链脲佐菌素建立糖尿病SD大鼠模型20只,随机数表法分为糖尿病手术组（DO组）和糖尿病对照组（DC组）,另取20只非糖尿病大鼠随机数表法分为正常对照组（NC组）和正常手术组（NO组）。DO组和NO组大鼠行GBP,DC组和NC组大鼠行假手术,分别检测各组大鼠术前、术后72h、1、4和8周空腹血糖水平。术后8周,取胰腺组织行HE染色和免疫荧光,观察组织学变化。结果术前DO组与DC组及NC组与NO组大鼠空腹血糖之间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。DO组大鼠术后空腹血糖进行性下降（P〈0．05）。DC组大鼠术前及术后各时相的血糖差异无统计学意义（P〉0．05）;NO组和NC组大鼠组内不同时相及组间相同时相空腹血糖之间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。镜下HE染色：手术组大鼠胰腺内出现新生的小胰岛,胰岛数目增加,这些新生的胰岛体积较小,大部分出现在胰管周围且结构接近正常胰岛;免疫荧光染色显示：胰岛数目增加,胰岛素免疫荧光发现较多孤立的及由两三个胰岛素阳性细胞组成的小胰岛。胰岛素和胰高血糖素免疫荧光双标发现在部分胰岛内存在胰岛素和胰高血糖素双阳性（INS^＋／GLU^＋）的细胞。结论GBP对2型糖尿病大鼠具有明显的降糖作用,胰岛再生在其中起着重要作用,但对正常大鼠血糖无影响。     

初诊2型糖尿病患者血清PANDER水平及其与胰岛β细胞功能的相关性

目的  检测初诊2型糖尿病患者血清胰腺衍生因子(PANDER)水平,分析与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的相关性,探讨PANDER在2型糖尿病发生发展中的作用。方法  36例初诊2型糖尿病患者(T2DM组)和23例健康体检者（NC组）全部行口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)。比较两组血糖、胰岛素、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗相关指标的差异,并对T2DM组PANDER与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗相关指标进行相关性分析。结果  T2DM组空腹血清PANDER水平高于NC组(P＜0.01);T2DM组血清PANDER与胰岛β细胞功能呈正相关性(P＜0.05),与胰岛素抵抗无相关性（P＞0.05）。结论   PANDER可能是一个新的血清炎症标志物参与了2型糖尿病的发生发展。     

奥曲肽对链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的探讨奥曲肽对糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法选用雄性SD大鼠32只,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。分4组（每组8只）,分别予奥曲肽（DA组）、胰岛素（DI组）、奥曲肽加胰岛素（DAI组）、生理盐水（DC组）治疗4周。另8只同龄SD大鼠一次性腹腔注射相应剂量的柠檬酸钠缓冲液,作为正常对照（NC）组。分别测定治疗前后空腹及糖耐量2 h血糖、血浆胰高血糖素、胰岛素和C肽。结果治疗前,糖尿病各组血浆胰高血糖素较NC组显著升高、血浆胰岛素和C肽显著降低（均P〈0.001）。治疗后,DA组和DAI组的2 h血糖均较治疗前显著下降（P〈0.01或〈0.001）;DAI组的2 h血糖均比DA组和DI组明显降低（均P〈0.05）。DA组和DAI组的空腹及2 h血浆胰高血糖素均较治疗前明显下降（P〈0.05或〈0.01）。DA组的空腹及2 h血浆C肽明显高于DC组（P〈0.001或〈0.05）。胰岛素结果类似于C肽。结论奥曲肽可降低STZ诱导的糖尿病大鼠的餐后高血糖和高胰高血糖素水平,改善胰岛A细胞功能;并可使“B细胞休息”,保护胰岛B细胞。     

黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病

目的 探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只.T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700 mg/kg,APS含量70％).药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞.结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P＜0.05),FINS和HOMA-β升高(P＜0.05).(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛肉β细胞的数量增加(P＜0.05).结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的.     

游离脂肪酸对大鼠胰岛分泌功能和胰岛细胞凋亡的影响研究

目的：研究游离脂肪酸对体外培养SD大鼠胰岛功能和胰岛细胞凋亡的影响并探讨可能机制。方法：取健康雄性SD大鼠胰岛原代分离培养,分为6组,培养1d：NC1组（5．6mmol／L葡萄糖）、FFA1组（0．25mmol／L）、FFA2组（0．5mmol／L）;培养3d：NC2组（5．6mmol／L葡萄糖）、FFA3组（0．25mmol／L）、FFA4组（0．5mmol／L）;每组6个样本,每个样本20个胰岛。采用RT—PCR扩增胰岛素、PDX-1、Bax、Caspase-3基因mRNA表达,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡率,放射免疫法检测胰岛素水平。结果：①FFA1、FFA2组Insulin、PDX-1基因表达量、胰岛素分泌较NC1组明显下降,FFA1、FFA2组凋亡基因Bax、Caspase-3表达量及胰岛细胞凋亡率较NC1组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;②FFA3、FFA4组Insulin、PDX-1基因表达量、胰岛素分泌较NC2组明显下降,FFA3、FFA4组凋亡基因Bax、Caspase-3表达量及胰岛细胞凋亡率较NC2组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：游离脂肪酸抑制体外培养SD大鼠胰岛细胞的胰岛素分泌功能,其可能机制是FFA抑制胰岛素基因、PDX-1基因的合成,刺激胰岛细胞凋亡基因Bax、Caspase-3表达,并导致胰岛细胞凋亡,最终导致胰岛细胞分泌功能下降。     

不同体质指数2型糖尿病患者胰高血糖素水平的变化研究

目的 比较不同体质指数（BMI）2型糖尿病患者胰高血糖素、胰岛素水平的变化。方法 选择2013年5月-2014年5月于天津医科大学代谢病医院住院的2型糖尿病患者328例为研究对象,按BMI分为正常体质量组、超重组、肥胖组,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验,比较不同BMI组间胰高血糖素曲线下面积、胰高血糖素/胰岛素比值的变化。结果 正常体质量组、超重组、肥胖组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、早期胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）依次升高,胰岛素敏感性指数（ISI）依次降低,组间两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。肥胖组空腹及糖负荷后30 min胰高血糖素水平高于正常体质量组、超重组,差异有统计学意义（P＜0.05）;正常体质量组、超重组、肥胖组空腹胰高血糖素/胰岛素逐渐降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;超重组、肥胖组糖负荷后各时间点胰高血糖素/胰岛素低于正常体质量组,差异有统计学意义（P＜0.05）。肥胖组胰高血糖素曲线下面积大于正常体质量组、超重组,差异有统计学意义（P＜0.05）。Pearson相关分析显示,空腹胰高血糖素与BMI、空腹血糖（FPG）、75 g葡萄糖负荷后2 h血糖（2 hPG）、HOMA-IR呈正相关（r=0.189、0.235、0.176、0.162,P＜0.01）,与ISI呈负相关（r=-0.162,P＜0.01）。多元线性回归分析显示,BMI（β=0.182,t=3.252,P＜0.01）、FPG（β=0.150,t=2.158,P＜0.05）是空腹胰高血糖素的影响因素。结论 2型糖尿病患者随BMI增加,胰高血糖素水平升高,胰岛α细胞功能紊乱,胰岛素抵抗加重。     

2型糖尿病大鼠模型的制备与评价

目的建立SD2型糖尿病（T2DM）模型方法及特点分析,且具有胰岛素抵抗特征的T2DM动物模型。方法 120只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组。实验组90只雄性大鼠采用高脂高糖膳食喂养4周,诱发胰岛素抵抗,第1次腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30mg/kg）,再第4周后第2次注射STZ（40mg/kg）,大鼠失去胰岛素代偿性分泌能力,诱发高血糖症。对照组30只用普通饲料喂养。统计实验组大鼠成模率和死亡率。比较分析随机血糖、空腹血清胰岛素及胰岛素敏感性指数（ISI）。结果实验组T2DM动物成模率为81.9%,死亡率为18.1%,随机血糖为（17.19±6.07）mmol/L,空腹血清胰岛素与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而ISI显著低于正常对照组（P〈0.05）。结论高脂、高糖饮食加2次STZ注射能够成功制备T2DM大鼠模型,可以用于研究T2DM发病机制和胰岛素抵抗。     

Roux-en-Y胃旁路术与外源性胰岛素治疗2型糖尿病大鼠疗效分析

目的：对链脲佐菌素引起的2型糖尿病大鼠采用胃旁路术（GBP）与外源性胰岛素治疗,观察和比较两者的近期疗效以及治疗后大鼠的胰岛细胞数目变化情况。方法：选择体格健壮的67只大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素的方式建立2型糖尿病研究模型,随机分为对照组（n=20）、胰岛素组（n=20）、GBP组（n=27）,术前和术后1、4、12周动态监测3组大鼠的体重、空腹血糖以及空腹C肽,术后12周处死大鼠,进行胰岛素免疫组化分析,并观察大鼠的胰岛数目以及胰岛的分泌情况。结果：术后4、12周,GBP组体重与对照组、胰岛素组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。术后GBP组、胰岛素组空腹血糖明显下降（P〈0．05）。术后4、12周,GBP组、胰岛素空腹C肽明显高于对照组（P〈0．05）;术后12周,GBP组空腹C肽明显高于胰岛素组（P〈0．05）,平均胰岛数量明显高于对照组和胰岛素组（P〈0．05）,胰岛素免疫组化平均灰度值明显低于对照组和胰岛素组（P〈0．05）。结论：采用短期内胃旁路术治疗2型糖尿病大鼠的胰岛细胞出现增生,大鼠的胰岛素分泌液得到改善,疗效优于外源性胰岛素的治疗效果,其长期疗效需进一步分析。     

2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡的研究

目的研究2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡可能机制。方法选择10周龄雄性GK大鼠为2型糖尿病大鼠模型,同源雄性Wistar大鼠为对照组,均以普通饲料喂养12周,定期行OGTT、血脂、空腹胰岛素测定。12周后处死大鼠,光镜下HE染色观察胰岛结构,电镜观察大鼠胰腺组织超微结构的改变,免疫组化法检测胰腺组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,TUNEL法检测胰腺组织的β细胞凋亡数。结果与Wistar大鼠比较,GK大鼠血糖呈轻、中度升高（P〈0.05）,尤以餐后血糖升高明显;血清总胆固醇、低密度脂蛋白升高（P〈0.01）,血清甘油三酯降低（P〈0.05）,血清高密度脂蛋白无明显变化（P〉0.05）,血浆胰岛素水平升高（P〈0.01）。透射电镜观察Wistar大鼠的胰岛结构完整,GK大鼠胰岛β细胞呈现凋亡早期改变。GK大鼠Bcl-2蛋白表达低于Wistar大鼠（P〈0.05）,Bax蛋白表达高于Wistar大鼠（P〈0.01）,β细胞凋亡数高于Wistar大鼠（P〈0.01）。结论 GK大鼠早期即可呈现胰岛β细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl家族成员间的失衡是导致GK大鼠胰岛β细胞凋亡的可能机制之一。     

非糖尿病慢性肾脏病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能及血糖变化研究

目的　探讨非糖尿病慢性肾脏病（CKD）患者胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能和血糖随估算肾小球滤过率（eGFR）下降变化情况。方法　选择2017年1—7月首都医科大学附属北京天坛医院肾内科住院的非糖尿病CKD患者68例,按照eGFR将入选患者分为3组：eGFR<60 ml?min-1?（1.73 m2）-1为A组（21例）,60 ml?min-1?（1.73 m2）-1≤eGFR<90 ml?min-1?（1.73 m2）-1为B组（20例）,eGFR≥90 ml?min-1?（1.73 m2）-1为C组（27例）。行75 g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,检测空腹和服糖后2 h血糖（G0和G120）及胰岛素（I0和I120）水平,计算糖负荷后胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛β细胞功能指数。结果　3组患者G0和G120比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;3组患者ISI、胰岛β细胞功能指数比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;其中C组ISI较A组和B组升高,胰岛β细胞功能指数较A组降低（P<0.05）。Pearson相关分析显示,eGFR与ISI呈正相关（r=0.501,P<0.001）;eGFR与胰岛β细胞功能指数呈负相关（r=-0.288,P=0.017）。eGFR与G0和G120无直线相关关系（r=0.006,P=0.962;r=-0.131,P=0.287）。结论　非糖尿病CKD患者随着eGFR下降,胰岛素抵抗加剧,同时胰岛β细胞功能代偿性增强,最终维持OGTT G0和G120水平并未随eGFR下降变化。     

无症状高尿酸血症与男性血清睾酮及血脂水平相关性分析

目的：探讨无症状高尿酸血症与男性血清睾酮（T）及血脂水平的相关性。方法收集2012年10月-2014年6月来广西医科大学第四附属医院（以下简称“我院”）进行健康体检的男性无症状高尿酸血症患者43例为研究组,选取同期来我院进行健康体检的尿酸正常的男性健康人员43名为对照组。检测两组患者尿酸（UA）、性激素及血脂水平并探讨UA与血清T、血脂水平的相关性。结果研究组血脂异常发生率（74.42%）与对照组（39.53%）比较明显较高,两组差异有统计学意义（χ2=10.67,P〈0.05）。性激素水平及血脂水平：研究组T水平与对照组比较明显降低,两组差异有统计学意义（t=4.728,P〈0.05）;研究组总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平与对照组比较明显升高,两组差异有统计学意义（t=5.627、3.185,P〈0.05）。相关性分析：研究组UA与T呈显著负相关（r=-0.498,P〈0.05）,与TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）呈显著正相关（r=0.628、0.539、0.687,P〈0.05）。结论无症状高尿酸血症与男性血清T及血脂水平密切相关,存在低T水平及血脂紊乱,应提高UA检测的重视程度。无症状高尿酸血症患者还应重视T水平的检测。     

2型糖尿病合并高血压患者血清网膜素、脂联素及内脂素水平变化

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并高血压患者血清网膜素、脂联素及内脂素水平的变化。方法 102例T2DM患者,根据是否合并高血压分为T2DM合并高血压组(n=50)和T2DM无高血压组(n=52)。检测2组患者的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;并检测糖耐量试验(OGTT)2 h后的血糖(2h BG)、胰岛素(2h INS)水平及空腹和OGTT 2 h后网膜素、脂联素、内脂素水平。结果 2组患者血脂、FBG、FINS、2h BG、2h INS水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者空腹网膜素、脂联素及内脂素水平与OGTT后2 h比较,差异无统计学意义(P>0.05)。T2DM合并高血压组患者空腹及OGTT后2 h网膜素和脂联素水平低于T2DM无高血压组(P<0.05),内脂素水平高于T2DM无高血压组(P<0.05)。血清内脂素水平与HOMA-IR和FINS呈正相关(P<0.05);血清网膜素和脂联素水平与HOMA-IR和FINS呈负相关(P<0.05)。结论 T2DM合并高血压患者血清网膜素、脂联素及内脂素水平明显改变,且与胰岛素抵抗有一定的相关性。     

尿酸和C-反应蛋白与2型糖尿病高血压和肾病的相关性

目的探讨高尿酸血症和C-反应蛋白（CRP）与T2DM合并高血压、肾病的关系。方法选择132例T2DM患者,分成单纯DM组、DM合并高血压组和DM肾病组,测定血UA、CRP、Cr、BUN、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（FINS）和血脂水平。结果DMEH组和DN组血uA和CRP水平显著高于健康对照组（P〈0．05,P〈0．01）;DN组血Cr水平明显高于健康对照组和单纯DM组（P〈0．001,P〈0．01）;多元回归分析显示,T2DM患者血UA与DBP、TG、Cr呈显著正相关,而与HDL—C呈显著负相关;血UA与FINS呈正相关;CRP与FPG、UAER和Cr呈显著正相关（P〈0．05）。结论高尿酸和CRP可能参与T2DM高血压及肾病的发生发展过程,动态监测可作为DMEH和DN的预告因子。     

高尿酸血症合并非酒精性脂肪性肝病患者颈动脉内膜中层厚度与脂联素的关系简

目的 以高尿酸血症合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者为研究对象,了解该人群颈动脉内膜中层厚度（CIMT）,与血浆内炎性因子脂联素（APN）之间的关系及影响因素.方法 广东省深圳市盐田区盐港医院2011年1月～2012年12月体检人群中,按血尿酸水平及腹部B超检查情况分为：高尿酸血症并非酒精性脂肪肝病组60例（HUA＋NAFLD组）、单纯高尿酸血症组60例（HUA组）、健康对照组55例（对照组）.于空腹状态下,检测所有入组对象的血压（BP）、身高（Ht）、体重（Wt）、腹围（Wc）、臀围（Hc）及肝功能、肾功能、血糖（FPG）、血脂、胰岛素（Fins）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等实验室指标,并计算腰臀比（WHR）、体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等.用酶联免疫吸附法（ELISA）检测APN水平.使用德国SIEMENS彩色多普勒超声检测仪,检测所有入组人群的CIMT.结果 CIMT三组比较结果显示：HUA＋NAFLD组中CIMT为（0.97±0.35）mm,较对照组明显升高（P＜ 0.05或P＜0.01）.HUA＋NAFLD组[8.40±1.85）mg/dL] APN与对照组[（12.58±l.22）mg/dL]比较下降更明显（P＜0.01）.对CIMT、CRP、APN与年龄、血压、血脂、BMI、WHR、HOMA-IR、尿酸（UA）等进行直线相关分析,结果显示：CIMT与SBP、WHR、BMI、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、CRP、UA等指标呈正相关（P＜ 0.05或P＜ 0.01）;与HDL-C、APN呈负相关（P＜ 0.05或P＜ 0.01）.结论 合并非酒精性脂肪肝病的高尿酸血症者,较单纯高尿酸血症及正常对照人群更容易出现动脉硬化.     

肥胖对糖脂代谢和血压水平影响的分析

目的研究肥胖对糖脂代谢及血压的影响,并探讨其病理生理学机制。方法选取2009年4月至2012年3月在南京市大厂医院体检中心进行健康体检的肥胖患者31例作为肥胖组,33例超重患者为超重组,37例健康人作为对照组。分别测定三组研究对象的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身高及体质量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞分泌功能指数(HOMA-β)和体质量指数(BMI),对各组数据进行比较。结果三组研究对象的FPG、FINS、HOMA-IR、UA、TC、TG、HDL-C及SBP、DBP比较,差异有统计学意义(P<0.05),HOMA-β比较差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组与超重组的FINS、HOMA-IR、TG、UA均显著高于对照组(P<0.01),HDL-C则显著低于对照组(P<0.01);肥胖组FPG、TC、SBP、DBP显著高于对照组(P<0.05),而超重组的与对照组比较无统计学意义(P>0.05);肥胖组FINS、HOMA-IR、TG、UA显著高于超重组(P<0.05或P<0.01),HDL-C则显著低于超重组(P<0.01),两组FPG、TC、SBP、DBP比较无统计学意义(P>0.05)。结论肥胖可导致胰岛素抵抗,其病理生理机制促进了代谢综合征其他组分,如血糖、血脂及血压的进展。     

空腹血糖水平与胰岛素抵抗关系的分析

目的分析不同空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系,探讨成人空腹血糖受损切点下调的合理性。方法采用分组对照研究,以2008年1月～2009年1月于江苏省盐城市第一人民医院体检中心进行健康体检人群为研究对象。根据空腹血糖水平分为4组。基本体检并进行口服葡萄糖耐量试验,测餐后2h血糖（2hPG）。按稳态模式评估法（HOMA）计算稳态模式评估胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛β-细胞功能稳态模型评估（HOMA—β）。用方差分析及偏相关分析来探讨空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系。结果随着空腹血糖（FPG）的升高,体重指数（BMI）、腰围（WC）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（FINS）、2hPG逐步上升,与FPG〈5．6mmol／L组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）,但6．1mmol／L≤FPG〈7．0mmol／L组与5．6mmol／L≤FPG〈6．1mmol／L组。BMI、WC、TG、FINS、2hPG无明显差异（P〉0．05）;应用偏相关分析发现新切点下的空腹血糖受损（5．6mmol／L≤FPG〈7．0mmol／L）与HOMA—IR具有显著的正相关（r=0．52,P〈0．01）,而与HOMA—B呈负相关（r=-0．34．P〈0．01）。结论FPG5．6～6．1mmol／L人群已经出现明显的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能减退,是2型糖尿病（T2DM）的高危人群,切点下调是合理的。新切点下空腹血糖受损与HOMA—IR具有显著的正相关,而与HOMA—B呈负相关．胰岛素抵抗是空腹血糖受损的独立危险因素。     

尿酸与Ⅱ型糖尿病并发冠心病的关系

目的探讨尿酸（uricacid,UA）在Ⅱ型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）并发冠心病（coronaryheartdisease,CHD）发生发展过程中的作用及其相关性因素。方法入选正常对照组（A组）40例,T2DM组（B组）80例,T2DM合并CHD组（C组）82例,收集一般临床资料,用全自动生化分析仪测定空腹血UA水平。应用SPSSl3．0软件进行统计分析。结果血UA水平在C组较A组及B组均显著升高（P〈O．05）,但在A组和B组之间无显著性差异（P〉O．05）。各组进行pearson相关分析显示,UA在A组与脂蛋白（a）[1ipoprotein（a）,LP（a）]呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇（highdensity1ipoproteincholesterol,HDLC）呈负相关,相关系数r分别为0．442（P=0．004）、-0．366（P=0．020）,UA在B组与腰臀比（waisttohipratio,WHR）、超敏C反应蛋白（high—sensitivityC-reactiveprotein,HsCRP）呈正相关,相关系数r分别为0．227（P=0．043）、0．301（P=0．007）,在C组与年龄、HsCRP呈正相关,相关系数r分别为0．279（P=0．011）、0．292（P=0．008）。Logistic逐步回归分析显示,年龄、WHR、LP（a）、UA是T2DM并发CHD的独立危险因素。而HDLC是T2DM并发CHD的保护因素。结论T2DM并发CHD患者UA显著升高,它是T2DM并发CHD的独立危险因素。     

2型糖尿病血清尿酸与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清尿酸（SUA）水平与颈动脉内膜中层厚度（IMT）的关系。方法：2011年8月～2012年6月内分泌科住院的157例T2DM患者,分为高血尿酸组（68例）及正常血尿酸组（89例）。记录患者身高、体重、腰围和臀围,测定空腹血糖（FBG）、血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、空腹胰岛素（FINS）、IMT,并计算相应的体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：高血尿酸组BMI、WHR、FINS、HOMA—IR、LDL—C、TG、IMT较正常血尿酸组升高（P〈0．05）,而FBG、TC、HDL—C两组差异无显著性（P〉0．05）。结论：2型糖尿病高血尿酸组更易出现血脂异常、胰岛素抵抗及动脉粥样硬化。     

胰岛素分泌异常与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病中的作用

目的：探讨胰岛素分泌异常与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病（GDM）发病中的作用。方法：通过检测40例GDM患者（GDM组）和40例正常孕妇（NGT组）的空腹胰岛素（FINS）和空腹血糖（FPG）,计算胰岛分泌功能指数（IFI）和HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数（IRI）,比较两组孕妇胰岛素分泌能力和胰岛素抵抗程度的差异,并分析IFI与IRI之间的关系。结果：反映胰岛素分泌功能的IFI和FINS,GDM组明显高于NGT组（P〈0.01）;反映胰岛素抵抗程度的IRI,GDM组亦明显高于NGT组（P〈0.01）;GDM组和NGT组的IFI与IRI均呈显著正相关（r=0.564,P〈0.01和r=0.881,P〈0.01）。结论：与糖代谢正常的孕妇比较,GDM的孕妇存在胰岛素分泌相对不足和更为严重的胰岛素抵抗。     

联合检测血清同型半胱氨酸和尿酸对2型糖尿病肾病早期诊断的价值

目的 探讨联合检测血清同型半胱氨酸（HCY）和尿酸（UA）水平对Ⅰ型糖尿病肾病早期诊断的价值.方法 根据24h尿的尿白排泄率（UAER）,将248例2型糖尿病患者（TIDM）分为尿蛋白正常组（NA）91例,微量蛋白尿组（MA）80例和临床蛋白尿组（CP）77例.另外健康体检者70例作为对照组.分析各组血清Hcy和UA水平以及二者与糖尿病肾病间的关系.结果 糖尿病肾病各组的血清Hcy和UA水平明显高于对照组（P〈0.05）;CP组和MA组的血清Hcy和UA水平明显高于NA组（P〈0.05）.血清Hcy和UA对糖尿病肾病早期诊断的敏感性和准确性高于SCR和BUN.Spearman相关分析显示：在MA组和CP组中血清Hcy和UA水平与UAER呈高度正相关（P〈0.01）;Logistic风险回归显示：血清Hcy和UA是糖尿病肾病的重要危险因素（P〈0.05）.结论 高Hcy与高UA血症是糖尿病肾病发生发展的重要危险因素,联合监测二者对2型糖尿病肾病的早期诊断与评价具有重要临床意义.