螺内酯联合美托洛尔对改善急性心肌梗死后左心室重构的作用

目的:探讨螺内酯联合美托洛尔对改善急性心肌梗死(AMI)后左心室重构的作用。方法:100例AMI患者随机分成治疗组50例(螺内酯联合美托洛尔治疗)和对照组50例(单纯应用螺内酯治疗),采用彩色多普勒心动超声仪分别于发病后初期(<24 h)和0.5年后观察左心室形态和构型等各项指标,比较两组发生左心室重构状况。结果:治疗组在0.5年后超声指标LVESD、LVEDD、LVPWT、LVEF、ASL和RAPD较入院时均有显著改善(P<0.05),其中LVESD、LVEDD、LVEF、RAPD和ASL比对照组改善明显(P<0.05);对照组仅LVESD、RAPD、LVEF改善明显(P<0.05)。结论:AMI后应用螺内酯联合美托洛尔对晚期并发左心室重构的抑制作用明显,值得临床中广泛应用。     

卡维地洛联合螺内酯对心肌梗死后左室重构的影响

目的：探讨卡维地洛联合螺内酯治疗对预防心肌梗死后左室重构的作用。方法：65例心肌梗死患者随机分为2组。治疗组在常规治疗的基础上加用卡维地洛和螺内酯;对照组常规治疗,药物包括ACEI、抗凝药、硝酸酯类。入选时及治疗6个月后行超声心动图检查,比较两组左室内径、容量及左室功能的改变。结果：与治疗前相比,治疗组左室舒张末期内径及左室收缩末期容积显著缩小,舒张末期容积、收缩末期容积亦显著缩小（P〈0．05）,与对照组治疗后相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。与治疗前比,治疗组二尖瓣舒张早期峰值（E峰）与二尖瓣舒张晚期峰值（A峰）比值（E／A）和A射血分数（EF）有所增加,E峰减速时间（DT）减少,舒张功能指标改善。治疗组出现1例窦性心动过缓,退出观察。结论：卡维地洛联合螺内酯治疗可以有效抑制心肌梗死后左室重构,改善左室收缩和舒张功能。     

氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的观察氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将存活鼠随机分为氯沙坦钾组、螺内酯组、联合用药组及安慰剂组,并设假手术组。心肌梗死后6周,对各组大鼠均进行心功能、心室重构指标的检测;并同时测定各组大鼠非梗死区心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平。结果①氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组全心重量/体重(VW/BW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)及心肌细胞横径(TDM)均较安慰剂组降低;联合用药组各指标降低更明显(P<0.05)。②氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组AngⅡ、Ald水平较安慰剂组降低;联合用药组AngⅡ、Ald水平进一步降低(P<0.05)。结论急性心肌梗死后非梗死区心肌组织发生重构,螺内酯和氯沙坦钾均可通过抑制局部心肌组织AngⅡ和Ald水平而减轻心肌细胞的肥大程度、延缓心肌梗死后心室重构过程,而且螺内酯和氯沙坦钾合用还具有明显的协同效果。     

螺内酯联合美托洛尔对改善急性心肌梗死后左心室重构的作用

目的 研究螺内酯与美托洛尔联合用于急性心肌梗死(AMI)后左心室重构(LVR)的治疗效果.方法 86例AMI后LVR患者,随机分为A组和B组,每组43例.两组患者均给予标准方案治疗,在此基础上,A组给予螺内酯单纯口服治疗,B组给予螺内酯联合美托洛尔治疗.对比两组治疗前后的左心室结构指标[左心室后壁厚度(LVPWT)、左...     

螺内酯对急性心肌梗死患者左心室重构的影响

目的 探讨螺内酯对急性心肌梗死(AMI)患者左心室重构(LVRM)的影响.方法 90例AMI患者随机分为螺内酯组(45例)和对照组(45例).螺内酯组在常规治疗基础上加用螺内酯40 mg/d;对照组常规治疗.两组患者AMI后7 d、90 d行超声心动图(UCG)检查,测定左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)及左心室射血分(LVEF).结果 两组患者AMI后7 d各UCG参数比较,差异无统计学意义(P>0.05);AMI后90 d螺内酯组与对照组比较,LVEDD、LVESD明显降低(P<0.05),LVEF明显升高(P<0.05).结论 螺内酯可预防AMI患者LVRM的发生.     

螺内酯治疗心肌梗死后心力衰竭疗效分析

近年来对慢性心力衰竭（心衰）机制的研究逐渐深入,慢性心衰的发生发展是一个非常复杂的过程,由多种因素参与近年大量的研究显示在心衰的发生发展过程中,神经内分泌醛固酮系统过度激活是心衰治疗的关键,醛固酮受体拮抗剂螺内脂是继血管紧张素转化酶抑制剂和β受体组织剂后第三个能降低心衰患者死亡率的药物。     

螺内酯对急性心肌梗死后心室重构的影响

目的观察醛固酮拮抗剂螺内酯对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响.方法选择60例首次急性前壁心肌梗死患者,平均年龄(58±8.9)岁,其中男42例,女18例.随机分成两组,第一组接受常规治疗,包括再灌注治疗,血管紧张索转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、抗血小板药和他汀类药物等;第二组在常规治疗基础上加用醛固酮受体拮抗剂螺内酯,两组基础情况差异无显著性,在AMI后第7天和第60天行超声心动图检查.结果常规治疗组和螺内酯治疗组在AMI后第7天时各项指标差异无显著性,在第60天时超声心动图检查EDⅥ,ESⅥ(P＜0.05)和EF(%)两组比较差异无显著性(P＞0.05).结论醛固酮拮抗剂对预防AMI后的心室重构可能有益.     

小剂量螺内酯对急性心肌梗死患者心室重构的疗效观察

急性心肌梗死（acute myocardial infarction AMI）是指因持续而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。应用螺内酯可抑制左室的扩张和心肌纤维化,从而改善左室功能,本研究就通过观察左室重构超声心动图的变化评价在AMI中应用小剂量螺内酯是否具有减轻和逆转左室重构的作用。     

螺内酯治疗心肌梗死后心力衰竭45例疗效观察

目的:探讨螺内酯治疗心肌梗死后心力衰竭临床效果.方法:选择我院2008年12月～2010年12月80例心肌梗死后心力衰竭患者.以上患者均有急性心肌梗死病史.将上述患者随机分为两组,观察组和对照组.两组患者均给予血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断药、强心类药物等常规治疗.观察在常规治疗基础上口服螺内酯,每天20～40mg...     

螺内酯在心肌梗死后心力衰竭患者中的应用疗效分析

目的探讨螺内酯在心肌梗死后心力衰竭患者中的应用疗效。方法我院2009年2月至2011年2月心肌梗死后心力衰竭患者60例,上述患者被随机分为观察组和对照组。两组患者均应用血管紧张素转化酶抑制剂类药物、β受体阻滞剂和强心药物等。在以上基础上,观察组给予螺内酯每天20～40mg,疗程为3个月。对照组给予双氢克尿噻每天25～50mg。疗程为3个月。用药期间观察两组患者临床症状和体征的改善情况,特别是观察血钾的改变情况;采用心脏超声检查患者左心室舒张末内径;定期检查电解质情况;对患者进行随访。结果观察组治疗后左心室舒张末内径显著低于治疗前,同时也低于对照组治疗后,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后血钾和治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;对照组治疗后左心室舒张末内径与治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;对照组治疗后血钾显著低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论螺内酯能够显著改善心肌梗死后心力衰竭患者左室重构,不影响血钾,效果显著。     

NADPH氧化酶在大鼠心肌梗死后左室重构中的作用

目的探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶在大鼠心肌梗死后左室重构中的作用。方法 25只SD大鼠随机分为四组:心肌梗死组(A组,7只)、心肌梗死+夹竹桃麻素15mg.kg-1.d-1组(B组,6只)、假手术组(C组,6只)和假手术+生理盐水组(D组,6只)。6周后处死大鼠,称取心脏和左室重量,ELISA法检测胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并分析其与左室射血分数(LVEF)的关系。结果与A组相比,B、C、D组心脏及左室重量指数、胶原蛋白Ⅰ含量及Ⅰ/Ⅲ比值、心肌细胞凋亡指数均明显降低(P<0.05或P<0.01),而LVEF则显著增高(P<0.01)。心肌细胞凋亡指数与LVEF呈负相关(r=-0.757,P<0.01)。结论心肌梗死后NADPH氧化酶激活可能是导致左室重构的重要原因之一。     

卡托普利联合美托洛尔治疗对改善急性心肌梗死后左心室重构的作用

目的探讨应用卡托普利联合美托洛尔治疗对改善急性心肌梗死（AMI）后左心室重构的作用。方法100例AMI患者随机分成治疗组50例（卡托普利联合美托洛尔治疗）和对照组50例（卡托普利治疗）,采用彩色多普勒心动超声仪分别于发病后早期（〈24h）、3、6个月末观察左心室形态、构型等多项指标,比较两组发生左心室重构情况。结果对照组6个月末RaPD、ASL分别为[（63．01±4．10）％、（10．69±1．8）cm]高于治疗组[（60．91±3．21）、（10．69±1．8）cm]（t=2．121、2．210,均P〈0．05）;治疗组6个月末LYEF（51．10±4．60）％高于对照组（49．10±5．10）％（t=2．231,P〈0．05）。结论AMI后应用卡托普利联合美托洛尔对晚期并发左心室重构的抑制作用明显。     

硝普钠对急性心肌梗死早期左室重构的影响

目的 观察静脉应用硝普钠对急性心肌梗死患者早期左室重构影响.方法 50例住院ST抬高型的急性心肌梗死患者,全部病例均因经济条件不允许或因door-2-needle时间较晚未能行急诊及择期经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或静脉溶栓治疗,患者随机分为治疗组（26例）和对照组（24例）.治疗组在常规治疗基础上予硝普钠泵入,对照组在常规治疗基础上予硝酸甘油泵入＋ACEI/ARB口服.于发病4周后用超声心动图仪测定左室收缩末期容积（LESV）、左室舒张末期容积（LEDA）、左室射血分数（LVEF）及左室舒张早期和晚期充盈速度比值（E/A）.根据患者的体表面积计算左室收缩末期容积指数（LESVI）和左室舒张末期容积指数（LEDAI）,以此评估硝普钠对急性心肌梗死早期左室重构的影响.结果 治疗后,治疗组LESVI、LEDAI、LVEF、E/A与对照组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 静脉应用硝普钠能更有效地防治急性心肌梗死患者早期的左室重构.     

伊贝沙坦对急性心肌梗死后左室容积和功能的影响

目的 本研究通过应用二维结合多普勒超声技术比较伊贝沙坦组与常规治疗组对急性心肌梗死后心室腔径、心肌重量指数及心功能的影响。方法 将85例AMI随机分为常规治疗组（对照组）42例、伊贝沙坦治疗组（治疗组）43例。采用二维结合多普勒超声分别在心肌梗死后1周、26周进行左室容积和功能测定。结果 心梗后26周伊贝沙坦组与对照组比较左室舒张末期容积减少，左室射血分数增加，左室心肌重量指数均明显降低。心肌梗死后26周，左室E峰最大血流速度与高峰充盈率升高。结论伊贝沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室的扩大，改善左室收缩及舒张功能。     

替米沙坦对心肌梗死大鼠心肌重构基质金属蛋白酶表达水平的影响

目的证实替米沙坦对心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶(MMPs)和心室重构的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支做心肌梗死大鼠模型后,随机分为心肌梗死组15只、替米沙坦组15只,另SD大鼠开胸未结扎前降支作为对照组10只,3组均予正常饮食,其中替米沙坦组心肌梗死后予连续用药(替米沙坦3 mg.kg-1.d-1灌胃)2周。各组随机抽取5只大鼠,取梗死心肌标本组织进行苏木素-伊红(HE)染色病理检查,SABC法做MMP-2、MMP-9、心肌胶原纤维成分胶原(collagen)Ⅰc、ollagenⅢ、金属蛋白抑制因子(TIMP)-1免疫组织化学染色3,3-二氨基联苯胺(DAB)显色,用平均吸光度(A值)测定来计算MMP-2、MMP-9、collagenⅠc、ollagenⅢ、TIMP-1的表达水平,并做统计分析。结果与对照组比较,心肌梗死模型的两组大鼠间质胶原纤维增多,MMP-2、MMP-9、TIMP-1活性显著增高;替米沙坦干预组与心肌梗死组比较,间质内胶原明显减少,MMP-2、MMP-9、TIMP-1水平显著降低。结论替米沙坦可抑制大鼠心肌梗死后MMP-2、MMP-9的活性,使胶原含量和Ⅰ/Ⅲ胶原比例降低,对心肌梗死后大鼠的心室重构有改善作用。     

温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑对心肌梗死后大鼠左室重构的影响

目的探讨水凝胶携带肾素抑制剂阿利吉仑对心肌梗死后大鼠心室重构的影响。方法 70只Wistar大鼠随机分成5组:假手术组(Sham组,0只)、磷酸缓冲液组(Pbs组,15只)、磷酸缓冲液+阿利吉仑组(Pbs+a组,15只)、水凝胶组(Gel组,15只)和水凝胶+阿利吉仑组(Gel+a组,15只),后4组大鼠分别在心梗模型制作成功后,于心肌梗死区周边注射等体积的磷酸缓冲液、含有1.5 mg阿利吉仑的磷酸缓冲液、1.5%的温度敏感性水凝胶和含有1.5 mg阿利吉仑的1.5%温度敏感性水凝胶;而假手术组只穿线不结扎,心肌梗死4周后,用病理切片方法统计心梗面积和胶原容积分数;Western blot的方法检测心肌梗死后心肌组织中MMP-2、M M P-9、TIM P、TGF-β的蛋白含量。结果心肌梗死4周后,56只大鼠存活,其中Sham组8只、Pbs组11只、Pbs+a组12只、Gel组12只、Gel+a组13只;Gel+a组的心梗面积和胶原容积分数明显低于Pbs组(P<0.01);心肌组织中MMP-2、MMP-9、TGF-β的蛋白含量明显低于Pbs组(P<0.05);而心肌组织中TIMP的含量明显高于Pbs组(P<0.05);Gel+a组这些作用被进一步增强。结论温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑比单纯应用水凝胶更能改善心肌梗死后大鼠的心室重构,具有协同的心肌保护作用。其可能机制是通过影响MMP-2、MMP-9、TIM P-1的活性及下调TGF-β的表达来影响胶原代谢,减少胶原的合成来改善心室重构及心肌梗死后的心功能。     

急性心肌梗死心肌纤维化指标检测的临床意义

目的：探讨组织纤维化血清学指标变化在急性心肌梗死（AMI）早期与心室重构和心肌纤维化的关系及临床意义。方法：以放免法测定AMI（再通组42例,未通组22例）及正常对照组（37例）者血清中层粘连蛋白（LN）,IV型胶源（IV,C）和透明质酸（HA）的含量,并与左室舒张末期内径（LVDd)和射血分数（EF）等心脏超声参数作相关分析。结果：血清LN,IV,C,HA含量AMI未通组较其他两组增高显著,且画LVDd呈正相关,但其他两组的参数间及其与EF的关系无统计学意义。结论：血清LN,IV．C,HA均可作为临床判断AMI后早期心室重构和心肌纤维化的间接依据。     

中期因子对大鼠心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的探讨外源性中期因子(MK)对心肌梗死后大鼠心室重构及心功能的影响。方法建立急性心肌梗死(AMI)雄性Wistar大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、MK治疗组、假手术组,每组各15只;造模成功后1μg/200g人重组中期因子在梗死周围分5点注射给药。4周后检测血液动力学及心功能参数,心脏标本检测左室质量及左室质量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果与假手术组相比较,AMI对照组左室质量及左室质量指数、左室截面直径及心肌AngⅡ水平明显增高,而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显降低(均P<0.01);与AMI组相比较,MK治疗组左室质量及左室质量指数、左室截面直径明显降低(P<0.05或P<0.01),LVSP和±dp/dt均明显增高(P均<0.05),心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平也明显低于AMI组。结论外源性的MK应用能减轻AMI后心室重构,可保护心功能。