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相似文献
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1.
目的 观察缺氧,复氧条件下星形胶质细胞形态和AQP4 mRNA的表达变化以及葛根素对其表达变化的影响,探讨脑缺血再灌注损伤与AQP4的关系以及葛根索的干预作用.方法 原代培养星形胶质细胞,用5%CO2+95%N2混合气体造成缺氧,以LDH漏出率及MTT降解率作为细胞受损指标,应用RT-PCR技术检验星形胶质细胞缺氧/复氧各个时间点AQP4 mRNA的表达变化及葛根素的干预效果.结果 体外培养的星形胶质细胞在缺氧环境下损伤不明显,随着复氧时间的延长细胞损害加重.AQP4 mRNA在缺氧时表达与正常对照组无明显差异,复氧后表达升高并随时间延长呈增高趋势(P<0.05).葛根素干预组AQP4 mRNA表达丰度与缺氧/复氧组无明显差异(P>0.05).结论 星形胶质细胞AQP4 mRNA表达变化与细胞损伤有明显的相关性,葛根素对星形胶质细胞损伤的保护作用不是通过改变AQP4的表达来实现的.  相似文献   

2.
目的探讨氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的变化以及吡拉格雷(TSF)对其表达变化的影响。方法体外培养原代星形胶质细胞,建立氧糖剥夺/复氧细胞水肿模型,并随机分为正常组、氧糖剥夺/复氧损伤(OGD/Reox)组、奥扎格雷钠(Ozagrel)阳性对照组和TSF治疗组,在氧糖剥夺/复氧损伤后6、12、24和48 h 4个时间点测定细胞体积变化,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测细胞损伤及存活情况,Western blot法检测各组细胞膜AQP4蛋白的表达水平,RT-PCR法检测各组细胞AQP4 m RNA的转录水平。结果星形胶质细胞经缺氧再复氧处理,随着复氧时间的延长细胞损害加重(P<0.05,P<0.01);TSF治疗组的细胞体积明显低于OGD/Reox损伤组(P<0.05);给予TSF治疗后细胞在氧糖剥夺/复氧后的LDH漏出率较OGD/Reox损伤组明显降低(P<0.05);TSF治疗组与单纯氧糖剥夺/复氧相比较MTT检测细胞活力明显升高(P<0.05);给予TSF治疗组,AQP4表达明显降低(P<0.05);与Ozagrel相比较差异无显著性。Western blot及RT-PCR检测蛋白及m RNA的表达水平,给予TSF治疗组的AQP4蛋白及m RNA表达均明显降低(P<0.05)。结论TSF治疗能明显减轻体外氧糖剥夺/复氧损伤引起的星形胶质细胞水肿,可能是通过降低氧糖剥夺后AQP4的表达水平而实现。  相似文献   

3.
目的探讨氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的变化以及吡拉格雷(TSF)对其表达变化的影响。方法体外培养原代星形胶质细胞,建立氧糖剥夺/复氧细胞水肿模型,并随机分为正常组、氧糖剥夺/复氧损伤(OGD/Reox)组、奥扎格雷钠(Ozagrel)阳性对照组和TSF治疗组,在氧糖剥夺/复氧损伤后6、12、24和48 h 4个时间点测定细胞体积变化,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测细胞损伤及存活情况,Western blot法检测各组细胞膜AQP4蛋白的表达水平,RT-PCR法检测各组细胞AQP4 m RNA的转录水平。结果星形胶质细胞经缺氧再复氧处理,随着复氧时间的延长细胞损害加重(P<0.05,P<0.01);TSF治疗组的细胞体积明显低于OGD/Reox损伤组(P<0.05);给予TSF治疗后细胞在氧糖剥夺/复氧后的LDH漏出率较OGD/Reox损伤组明显降低(P<0.05);TSF治疗组与单纯氧糖剥夺/复氧相比较MTT检测细胞活力明显升高(P<0.05);给予TSF治疗组,AQP4表达明显降低(P<0.05);与Ozagrel相比较差异无显著性。Western blot及RT-PCR检测蛋白及m RNA的表达水平,给予TSF治疗组的AQP4蛋白及m RNA表达均明显降低(P<0.05)。结论TSF治疗能明显减轻体外氧糖剥夺/复氧损伤引起的星形胶质细胞水肿,可能是通过降低氧糖剥夺后AQP4的表达水平而实现。  相似文献   

4.
细胞胀亡是不同于细胞凋亡的一种死亡方式,主要是因为细胞内ATP合成障碍,胞膜离子泵功能丧失,导致水及离子进入细胞内,引起细胞器及细胞肿胀,最终细胞死亡。有研究发现缺血缺氧状态下星形胶质细胞的死亡属于胀亡。AQP4是大脑内重要的水通道蛋白之一,主要在星形胶质细胞的足突表达,其主要作用为通过对水的转运.维持细胞内外水平衡。细胞胀亡与水通道的功能有关,星形胶质细胞的胀亡也与AQP4有密切关系,在缺血缺氧的情况下,星形胶质细胞的AQP4表达会出现上调或下调,从而导致星形胶质细胞内外水平衡被破坏.引起星形胶质细胞肿胀,最终出现细胞胀亡。  相似文献   

5.
目的:探讨5种五苓散同方汤剂缺失成分对氧糖剥夺并复氧后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法:星形胶质细胞分为正常组、模型组、桂皮醛(CIN)组、23-乙酰泽泻醇B(ALB)组、麦角甾醇(ERG)组、茯苓酸(PA)组、白术内酯Ⅰ(ATR)组、成分组合(MCC)组及奥扎格雷(OZA)组.用MTT法评...  相似文献   

6.
符瑾文立  陈丽丽 《中国药师》2021,(11):2012-2017
摘要:目的:研究槐定碱(sophoridine)对缺氧复氧星形胶质细胞炎症因子释放和细胞凋亡的影响及机制。方法:星形胶质细胞分成对照组、缺氧复氧(H/R)组、sophoridine低、中、高剂量组(10,20,40 mg·L-1)、sophoridine(40 mg·L-1)+pcDNA(阴性对照载体组、sophoridine(40 mg·L-1)+pcDNA-Toll样受体4(TLR4)(TLR4过表达载体)组。CCK-8法检测细胞增殖活性变化,流式细胞术检测细胞凋亡变化,Western blot法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4蛋白表达,ELISA法检测细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)变化。结果:与对照组比较,H/R组星形胶质细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中Bax蛋白表达增多,Bcl-2蛋白表达减少,细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6增多,TLR4蛋白水平升高(P<0.05)。与H/R组比较,sophoridine低、中、高剂量组星形胶质细胞增殖活性逐渐升高,细胞凋亡率逐渐降低,细胞中Bax蛋白表达逐渐减少,Bcl-2蛋白表达逐渐增多,细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6逐渐减少,TLR4蛋白水平逐渐降低(P<0.05),且呈剂量相关性(P<0.05)。与sophoridine+pcDNA组比较,sophoridine+pcDNA-TLR4组星形胶质细胞中TLR4蛋白表达增多,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中Bax蛋白表达增多,Bcl-2蛋白表达减少,细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6增多(P<0.05)。结论:槐定碱通过下调TLR4从而抑制缺氧复氧星形胶质细胞炎症因子的释放和细胞凋亡  相似文献   

7.
李丽 《安徽医药》2019,23(4):687-691
目的 分析依达拉奉对水通道蛋白4(AQP4)、水通道蛋白9(AQP9)表达的影响,探讨依达拉奉对心搏骤停(CA)大鼠心肌保护作用机制。方法 选取96只健康SD大鼠,将其采用随机数字表法分为假手术组(28例),依达拉奉组(34例)、生理盐水组(34例),依达拉奉组及生理盐水组诱导建立CA模型,模型建立5 min后开始进行心肺复苏(CPR),待自主循环恢复后,依达拉奉组立即静脉注射3 mg/mL依达拉奉,生理盐水组给予等体积生理盐水,假手术组不诱导CA模型,仅进行动、静脉置管及气管插管。连续监测三组心电图及血流动力学1 h后缝合伤口,待模型大鼠苏醒后拔除插管,放入笼中常规饲养。分别于自主循环恢复后12、24、48、72 h处死大鼠,测定三组心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,光学显微镜下观察不同时间点心肌病理学变化、测定脑组织含水量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测脑组织AQP4、AQP9 mRNA水平。结果 三组大鼠体质量、平均动脉压、舒张压、收缩压及心率等基础参数比较,均差异无统计学意义(P>0.05);12、24、48、72 h处死大鼠,假手术组心肌组织中SOD水平均明显高于依达拉奉组、生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05),MDA水平明显低于依达拉奉组及生理盐水组(P<0.05);依达拉奉组12、24、48、72 h心肌组织中SOD水平分别为[(76.54±9.03)、(66.53±8.25)、(57.21±7.82)、(67.02±8.47)U/mg]均明显高于生理盐水组(P<0.05),依达拉奉组12、24、48、72 h心肌组织中MDA水平[(11.36±1.15)、(18.29±2.96)、(23.07±2.37)、(20.83±1.82)nmol/mg]明显低于生理盐水组(P<0.05);各时间点生理盐水组心肌病理学损伤程度均高于依达拉奉组;12、24、48、72 h处死大鼠,依达拉奉组脑组织含水量[(74.36±7.41)、(74.51±7.31)、(75.32±7.25)、(74.23±7.14)%]均明显低于生理盐水组(P<0.05),依达拉奉组AQP4水平分别为[(1.21±0.11)、(1.13±0.12)、(0.87±0.10)、(0.79±0.11)]明显低于生理盐水组(P<0.05);依达拉奉组AQP9 mRNA水平分别为[(0.82±0.14)、(0.70±0.11)、(0.62±0.12)、(0.50±0.11)]均明显低于生理盐水组(P<0.05)。结论 依达拉奉可减轻CA大鼠CPR后心肌损伤,可通过下调AQP4、AQP9表达减轻大鼠脑水肿。  相似文献   

8.
目的 探讨大鼠原代神经细胞培养体系放射性损伤敏感性与ROS含量关系以及依达拉奉的保护作用。方法 X射线单次照射来源于大鼠海马的原代神经元,星形胶质细胞以及星形胶质细胞-神经元共培养体系,对比评价正常培养或依达拉奉干预与否条件下细胞死亡、凋亡以及活性氧(ROS)含量变化。结果 X射线照射引起原代神经元培养体系ROS含量及细胞死亡率明显升高。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。依达拉奉通过清除ROS可以阻止细胞死亡。结论 放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。依达拉奉通过清除ROS逆转这一病理过程而产生神经元保护作用,值得临床推广。  相似文献   

9.
目的:研究复方依达拉奉注射液对脓毒症体内及体外模型的影响。方法:将130只SD大鼠随机分为7组:假手术组(Sham)、模型组(Model)、依达拉奉低剂量组(3 mg·kg-1)、依达拉奉高剂量组(6 mg·kg-1)、复方依达拉奉低剂量组(3.75 mg·kg-1)、复方依达拉奉高剂量组(7.5 mg·kg-1)、冰片组(给予2-莰醇1.5 mg·kg-1);除假手术组10只外,每组均为20只。 Sham组仅开腹不结扎,其余组均采用盲肠结扎穿孔术建立大鼠脓毒症模型。术后30 min、4 h、12 h分别交叉循环尾静脉注射相应的药物,假手术组与模型组给予生理盐水。术后6 h,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素(TBIL)水平,并观察动物24 h生存率。采用LPS刺激小鼠RAW 264.7巨噬细胞建立炎症模型,在不同浓度的依达拉奉注射液(E3:333μM),复方依达拉奉注射液(E3B3:依达拉奉333μM 加冰片333μM、E3B4:依达拉奉333μM加冰片1000μM)和冰片(B3:333μM、B4:1000μM)作用下,检测白介素6(IL-6)的浓度及环氧酶2(COX-2)蛋白的表达。结果:对比于假手术组、模型组动物血清炎症因子(TNF-α、IL-6)水平显著升高(P<0.01),肝功能指标(AST、ALP、TBIL)也明显增加(P<0.05);复方依达拉奉注射液能明显降低血清TNF-α、IL-6、AST、ALP水平(P<0.05),对血清TBIL水平也具减缓作用。依达拉奉、冰片和复方依达拉奉均可降低细胞上清液IL-6、COX-2蛋白水平,以复方依达拉奉最优。结论:复方依达拉奉注射液可能通过抑制COX-2,降低促炎因子的产生,缓解肝脏的损伤而起到抗脓毒症的作用,且优于单方依达拉奉和冰片。  相似文献   

10.
大脑具有高阶功能,由几种细胞组成,如神经元和神经胶质细胞。星形胶质细胞是一种神经胶质细胞。水通道蛋白4(AQP4)是一种调节水渗透性的膜结合蛋白,是水通道蛋白家族的成员,其在中枢神经系统(CNS)的星形胶质细胞的末端表达。最近,AQP4已被证明不仅可作为水通道蛋白,调节星形胶质细胞的各种生物学功能,例如水转运、钾空间缓冲、钙波传递、谷氨酸盐稳态和铁传递。而且还可作为通过长时程增强或长时程抑制参与神经兴奋和突触可塑性。尸检结果发现,抑郁症患者脑体积缩小,脑中AQP4表达减少;敲除AQP4会加重皮质酮诱发小鼠抑郁模型的症状,其机制与损伤星形胶质细胞功能和海马神经发生有关;AQP4与氟西汀治疗抑郁症过程中所表现的症状改善和神经发生增强有关;AQP4与部分难治性抑郁的发病机制相关。所以AQP4作为治疗抑郁症的新靶点值得进一步关注。  相似文献   

11.
目的研究依达拉奉对创伤性脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响。方法72只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组、对照组和假手术组,按伤后6、12、24、48h分成12组(每组6只)。建立大鼠自由落体脑损伤模型(Feeney’smodel),用免疫组织化学染色及原位细胞凋亡检测法(TUNEL法)测定各个组大鼠伤后6、12、24、48h脑组织Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果依达拉奉治疗组各时间点细胞凋亡数均明显小于对照组及假手术组的(P〈0.01);各个时间点的Bcl-2蛋白表达均明显高于对照组及假手术组的(P〈0.01)。结论依达拉奉可以上调创伤性脑损伤大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达,抑制细胞凋亡。  相似文献   

12.
盛钰  吴韶梅  赵欣 《北方药学》2011,8(9):42-42
目的:探讨依达拉奉对硝普钠诱导PC12细胞氧化应激的影响。方法:实验对象分为依达拉奉对硝普钠保护组(依达拉奉20μmol/L,Aβ25-3530μmol/L)和对照组。采用MTT法测定细胞生存率,Western印迹检测Bax和Bcl-2表达变化。结果:Bcl-2mRNA和Bax表达水平明显降低,与对照组比较有显著差异(P〈0.01)。结论:依达拉奉对硝普钠诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,增加Bcl-2的表达,发挥抗凋亡作用,最终达到保护神经细胞的目的。其机制可能与依达拉奉清除NO,抑制线粒体凋亡通路有关。  相似文献   

13.
晚丽  李作孝△ 《天津医药》2022,50(5):471-475
目的 探讨依达拉奉右莰醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠炎症反应的影响及其机制。方法 30只雌性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、依达拉奉右莰醇干预组各10只。除空白组外,其余2组小鼠均采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽诱导EAE模型。从造模次日开始,依达拉奉右莰醇干预组腹腔注射依达拉奉右莰醇12.5 mg/kg,空白组及模型组腹腔注射等量生理盐水,1次/d,连续14 d。观察小鼠发病情况,并行神经功能障碍评分;HE和LFB染色观察脊髓组织病理改变;实时荧光定量PCR检测脑组织匀浆中白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测脊髓组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果 空白组小鼠均未发病,其余2组小鼠不同程度发病。与模型组相比,依达拉奉右莰醇干预组小鼠的发病潜伏期、高峰期延迟,高峰期神经功能障碍评分降低(P<0.01)。空白组小鼠脊髓组织未见异常;模型组脊髓组织大量炎性细胞浸润、髓鞘结构紊乱;依达拉奉右莰醇干预组较模型组的炎性细胞浸润减少、髓鞘结构紊乱情况改善。与空白组相比,其余2组小鼠脑组织匀浆中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平以及脊髓组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平显著升高,以依达拉奉右莰醇干预可逆转建模引起的上述改变(P<0.05)。结论 依达拉奉右莰醇可减轻EAE小鼠炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化有关。  相似文献   

14.
依达拉奉对H2O2致星形胶质细胞损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察依达拉奉(EDA)对H2O2损伤后的星形胶质细胞活力的影响及其细胞内谷胱甘肽(GSH)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:应用MTT法检测星形胶质细胞活力;Tietze法检测细胞内GSH含量;Western-blot法检测细胞内iNOS的表达.结果:H2O2作用24 h后可呈浓度依赖性地抑制星形胶质活力;EDA可逆转H2O2导致的星形胶质细胞活力的下降,胞内GSH含量的降低以及iNOS表达的增加.结论:EDA可改善H2O2所致的星形胶质细胞的氧化损伤.  相似文献   

15.
目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化及依达拉奉(edaravone)对其治疗效果的影响。方法:将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组:假手术组、缺氧缺血模型组(HIBD组)及依达拉奉治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分5个亚组:6、24h、3、5、7d组,每亚组各8只,各组分别于不同时间点处死动物,测脑组织含水量,并采用免疫组化方法检测AQP-4的表达。结果:AQP-4在缺氧缺血6h即增强,3d达高峰,5~7d逐渐降低(P〈0.01);治疗组各时间点AQP-4表达水平较HIBD组明显降低(P〈0.01)。结论:AQP-4参与了HIBD脑水肿的发生发展过程,依达拉奉可降低AQP-4的表达,从而减轻脑水肿,这可能是其脑保护作用机制之一。  相似文献   

16.
目的:研究胍丁胺对氧糖剥夺/复氧损伤后 U251细胞水通道蛋-4(AQP4)和水通道蛋白-9(AQP9)表达的干预作用。方法氧糖剥夺/复氧损伤U251细胞后,在倒置显微镜下观察胍丁胺干预后U251细胞的形态变化, MTT法检测细胞存活率,Western blotting法分析AQP4和AQP9的表达。结果胍丁胺改善了缺血再灌注损伤后U251细胞的形态,显著提高了细胞存活率,明显抑制了缺血再灌注损伤后AQP4和AQP9的过度表达。结论胍丁胺通过抑制AQP4和AQP9的过度表达,减轻缺血再灌注损伤后继发的脑水肿,从而对神经元起到保护的作用。  相似文献   

17.
目的 研究磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt (PI3K/Akt)信号途径在二氮嗪抑制缺氧-复氧(H-R)大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)凋亡中的意义.方法 将培养的SD大鼠MMECs随机分为正常对照组(C组)、缺氧-复氧组(H-R组,缺氧2h复氧2 h)、二氮嗪+缺氧-复氧组(DZ组,二氮嗪100 μmol/L预处理2 h+缺氧2h复氧2 h)、PI3K特异性阻滞剂LY294002+二氮嗪+缺氧-复氧组(LY294002组,LY294002 100 μmol/L预处理2 h+二氮嗪100μmol/L预处理2 h+缺氧2h复氧2 h).Hoechst染色观察凋亡细胞结构,Annexin V-FITC/PI双染法测定细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot分别检测Akt的mRNA和蛋白表达水平.结果 与C组比较,H-R组细胞凋亡率升高,Akt mRNA和蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01);与H-R组比较,DZ组细胞凋亡率降低,Akt mRNA和蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01);与DZ组比较,LY294002组细胞凋亡率升高,Akt mRNA和蛋白表达减少(P<0.01).结论 H-R损伤引起MMECs凋亡.线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mito-KATP)开放后通过PI3K/Akt信号途径能部分抑制该作用.  相似文献   

18.
目的观察依达拉奉注射液对老年性痴呆(AD)模型大鼠学习记忆功能和海马内APP mRNA表达的影响。方法 44只大鼠随机分为空白对照组12只,造模组12只,依达拉奉低剂量干预组(干预Ⅰ组)10只,依达拉奉高剂量干预组(干预Ⅱ组)10只。用腹腔注射D-半乳糖和灌胃AlCl3法建立AD模型,从实验开始第9周开始,干预Ⅰ组和干预Ⅱ组分别于大鼠尾静脉注射依达拉奉3 mg.kg-1.d-1和6 mg.kg-1.d-1,造模组和对照组分别注射等量生理盐水。实验开始12周后以Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,以RT-PCR法检测大鼠脑内海马APP mRNA的表达。结果依达拉奉能显著改善AD模型大鼠的学习记忆障碍(P〈0.05),依达拉奉干预Ⅰ组和干预Ⅱ组大鼠脑内海马内APP mRNA表达的水平亦较造模组明显降低(P〈0.05)。结论依达拉奉注射液对AD模型大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用。  相似文献   

19.
《中国药房》2019,(8):1072-1078
目的:研究瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其机制。方法:以采用连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)为化学缺氧剂,建立大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,筛选不同浓度Na_2S_2O_4(0.625~10 mmol/L)和不同缺氧时间(10~60min)、复氧时间(2~8 h)的造模条件,以及瓜蒌皮提取物给药浓度(12.5~400μg/mL)。将细胞分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物不同剂量组(即TPE低、中、高剂量组,25、50、100μg/mL)和阳性对照组(槲皮素,25μmol/L),加入相应药物进行预处理24 h后,再建立缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测各组细胞存活率;采用酶联免疫吸附法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用流式细胞术观察细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测细胞中Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果:心肌细胞缺氧/复氧损伤造模条件为Na_2S_2O_4造模浓度2.5 mmol/L,缺氧时间30 min,复氧时间4 h;12.5~400μg/mL的瓜蒌皮提取物对细胞均无毒性。分组处理后结果显示,与空白组比较,模型组细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高,细胞中CK-MB、LDH、MDA水平均显著升高,SOD水平显著降低,Bax的蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值均显著升高,Bcl-2的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,瓜蒌皮提取物各剂量组细胞上述变化均被逆转(P<0.05或P<0.01)。结论:瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤心肌细胞具有一定的保护作用;其机制可能与抑制细胞中脂质过氧化物的增加、提高细胞清除活性氧自由基的能力、上调Bcl-2/下调Bax蛋白表达等,从而抑制细胞凋亡有关。  相似文献   

20.
栀子苷对缺氧/复氧小胶质细胞TLR4通路的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究缺氧/复氧对原代培养的小胶质细胞TLR4受体及其通路中MyD88、NF-κBp65、p-ERK1/2、p-IκBα和p38的影响和不同浓度栀子苷的干预作用,以揭示栀子苷治疗脑缺血的分子生物学机制。方法原代培养小胶质细胞,采用缺氧/复氧的方式制备模型,用栀子苷125、250和500μmol.L-1 3个浓度梯度进行干预,用逆转录聚合酶链反应检测小胶质细胞TLR4 mRNA的表达,Western blot检测TLR4、p-IκBα、p38、p-ERK1/2蛋白,免疫荧光双染观察MyD88和NF-κB;结果缺氧/复氧激活了TLR4通路,并通过MyD88依赖途径激活了下游蛋白MyD88、NF-κBp65、p-ERK1/2、p-IκBα和p38;栀子苷250和500μmol.L-1组抑制了通路蛋白的活性;结论缺氧/复氧使TLR4通路蛋白磷酸化激活。栀子苷通过对TLR4通路蛋白的抑制发挥抗炎效应,促进脑缺血的恢复。  相似文献   

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