体外共培养研究乳腺癌细胞株MCF-7对正常内皮细胞的作用

目的在体外共培养体系中研究乳腺癌细胞对正常内皮细胞的作用。方法建立乳腺癌细胞株MCF7与正常内皮细胞的体外共培养体系条件培养液ZMCF7EC;以同期单独培养的正常内皮细胞为对照,对与乳腺癌细胞株MCF7在ZMCF7EC条件下共培养后的内皮细胞进行透射电镜细胞超微结构、光镜细胞形态学观察,并以看家基因β2m为内参照进行ESM、IGFBP3、αvβ3、VEC、及Tie22基因半定量RTPCR表达分析,以缩时录像技术进行血管新生观察。结果与同期单独培养的正常内皮细胞对照相比,经共培养后的内皮细胞形态不规则、呈游走状;超微结构出现胞核增大、核仁增大、核浆比例增大,内质网疏松、变形,细胞表面窗孔加深,细胞间隙加大和细胞表面纤毛减少;半定量RTPCR值均较对照上调,其半定量值与对照组比较:ESM/β2m(0.60±0.28,P<0.01)、IGFBP3/β2m(0.54±0.30,P<0.05)、αvβ3/β2m(0.58±0.23,P<0.01)、VEC/β2m(0.51±0.17,P<0.01)及Tie22/β2m(0.55±0.21,P<0.05)。结论共培养后的内皮细胞有明显的趋瘤特征和血管新生能力,推测活体内乳腺癌生长中通过对相邻内皮细胞的作用促进血管新生且新生血管的内皮细胞性质与行为不同于正常内皮细胞。     

氨氯地平对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231侵袭影响的体外实验

目的 探讨氨氯地平对人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231体外侵袭的影响及其相关机制.方法 用8.34 μmol/L氨氯地平处理肿瘤细胞,以人工重组基底膜侵袭小室(Transwell)观察氨氯地平对MDA-MB-231细胞侵袭的影响;免疫细胞化学方法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix met-allo-proteinaae,MMP-9)的表达.结果 8.34 μmol/L的氨氯地平可显著抑制MDA-MB-231细胞的侵袭能力,侵袭抑制率为36.27%;免疫细胞化学检测结果显示,MMP-9和VEGF蛋白的表达在MDA-MB-231细胞中亦明显降低.结论 氨氯地平对MDA-MB-231细胞体外侵袭具有明显的抑制作用,此作用与降低肿瘤细胞的MMP-9和VEGF的表达有关.     

全反式维甲酸及其衍生物对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响

目的：研究全反式维甲酸( ATRA)及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯( ATPR)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外凋亡的影响。方法不同浓度ATRA及其衍生物ATPR分别处理MDA-MB-231细胞48 h后,Hoechst染色及流式细胞术检测细胞凋亡的变化,RT-PCR检测凋亡蛋白Caspase-3 mRNA水平的变化, Western blot法检测相关凋亡蛋白表达水平的变化。结果与ATRA相比,相同浓度的ATPR能明显促进MDA-MB-231细胞的凋亡,随着浓度的增加,凋亡作用越加显著( P<0．05)。 RT-PCR显示 ATPR作用后Caspase-3 mRNA 水平显著上调( P <0．05)。 Western blot法显示ATPR能下调抗凋亡蛋白Bcl-2、NF-κB、survivin的表达( P<0．05) ,上调促凋亡蛋白Bax、Grim-19、Caspase-3的表达(P<0．05)。结论 ATPR比ATRA更明显地促进人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。     

两种MDA-MB-231乳腺癌细胞原位移植型裸鼠模型制作比较

目的比较组织块法和细胞悬液法制作MDA-MB-231细胞乳腺癌原位移植型裸鼠模型的生物学特性与形态学特征。方法20只BALB/c小鼠随机分为两组,每组10只。将组织瘤块和细胞悬液分别接种于两组裸鼠右侧第二对乳腺的脂肪垫内,制作小鼠原位乳腺癌模型。比较两组的成瘤时间、成瘤率、肿瘤生长速度、肿瘤形态、肿瘤中心坏死、肿瘤表面血管分布情况和肿瘤表面溃疡出现时间,并观察肿瘤的组织学表现。结果两组的成瘤率无显著性差异。组织块法的成瘤时间早,瘤块形态欠规则,肿瘤血管少,易形成肿瘤中心坏死和表面溃疡;细胞悬液法的成瘤时间晚,瘤块形态规则,肿瘤血管丰富,中心坏死少,表面溃疡出现晚。病理学检查两组无显著差异。结论组织块法和细胞悬液法均可成功制作小鼠原位乳腺癌模型,其生物学特性较一致,形态学各有特点,可根据实验要求选择不同的制作方法建立动物模型。     

两种MDA-MB-231乳腺癌细胞原位移植型裸鼠模型制作比较

目的 比较组织块法和细胞悬液法制作MDA-MB-231细胞乳腺癌原位移植型裸鼠模型的生物学特性与形态学特征.方法 20只BALB/c小鼠随机分为两组,每组10只.将组织瘤块和细胞悬液分别接种于两组裸鼠右侧第二对乳腺的脂肪垫内,制作小鼠原位乳腺癌模型.比较两组的成瘤时间、成瘤率、肿瘤生长速度、肿瘤形态、肿瘤中心坏死、肿瘤表面血管分布情况和肿瘤表面溃疡出现时间,并观察肿瘤的组织学表现.结果 两组的成瘤率无显著性差异.组织块法的成瘤时间早,瘤块形态欠规则,肿瘤血管少,易形成肿瘤中心坏死和表面溃疡;细胞悬液法的成瘤时间晚,瘤块形态规则,肿瘤血管丰富,中心坏死少,表面溃疡出现晚.病理学检查两组无显著差异.结论 组织块法和细胞悬液法均可成功制作小鼠原位乳腺癌模型,其生物学特性较一致,形态学各有特点,可根据实验要求选择不同的制作方法建立动物模型.     

重组质粒pDNR-Dual-Rab25的构建及其在人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达

目的:构建真核表达质粒pDNR-Dual-Rab25,并在人乳腺癌细胞MDA-MB-231(MM231)中表达.方法:采用DNA重组技术将Rab25cDNA片段与载体pDNR-Dual连接,转染至人乳腺癌细胞株MM231中, G418筛选细胞,RT-PCR检测MM231细胞中Rab25基因的表达, MTT法检测MM231细胞增殖活性,绘制细胞生长曲线.结果:经PCR、酶切及测序鉴定均证实重组质粒pDNR-Dual-Rab25构建成功,转染的人乳腺癌细胞株MM231中能扩增出与Rab25目的基因片段大小一致的DNA片段,说明该质粒经转染后能够在MM231细胞中稳定表达.经MTT法检测,转染重组质粒pDNR-Dual-Rab25的MM231细胞的增殖力明显增强.结论:成功构建真核表达质粒pDNR-Dual-Rab25,转染至MM231细胞后成功表达,且细胞增殖力明显增强,为研究Rab25基因对乳腺癌的影响提供了实验依据.     

益气活血方对乳腺癌MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞的影响

目的:观察益气活血方对乳腺癌MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝法观察益气活血方对人乳腺癌MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞增殖的影响;釆用四甲基偶氮唑蓝法等观察益气活血方对MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞黏附能力的影响;采用Transwell小室模型观察益气活血方对MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞侵袭能力的作用。结果:益气活血方对MDA-MB-435S和MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用,呈现时间和质量浓度依赖性(P0.05)。益气活血方对MDA-MB-435S和MDA-MB-231细胞体外黏附具有抑制作用,当质量浓度为80mg·L-1时,对MDA-MB-435S细胞体外黏附抑制作用呈现时间依赖性(P0.05);益气活血方对MDA-MB-231细胞体外黏附的抑制作用呈现时间和质量浓度依赖性(P0.05)。益气活血方对MDA-MB-435S和MDA-MB-231细胞侵袭能力具有抑制作用,呈质量浓度依赖性(P0.05)。结论:益气活血方可以通过抑制影响乳腺癌MDA-MB-435S细胞和MDA-MB-231细胞的增殖、黏附和侵袭,达到抑制乳腺癌转移的作用。     

青蒿琥酯对乳腺癌细胞株MDA-MB-231生长的影响

目的探讨青蒿琥蒿酯对乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响及可能机制。方法以不同浓度（0、25、50、100μg/m l）的青蒿琥酯处理MDA-MB-231细胞,然后用MTT（四甲基偶氮唑盐）法检测各组细胞生长情况,用显微镜计数各组分裂期细胞所占比例,用流式细胞仪分析细胞周期（主要为G2/M期细胞和凋亡细胞比例）。结果 MTT显示青蒿琥酯对MDA-MB-231细胞增殖有抑制作用,且随着药物浓度的增加和药物处理时间的延长,抑制作用增加,各实验组与对照组比较,经统计分析差异有统计学意义（P〈0.05）;细胞分裂指数结果、流式细胞仪分析结果显示青蒿琥酯可明显增加MDA-MB-231细胞的分裂期细胞或G2/M比例和凋亡细胞比例,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论青蒿琥酯可通过抑制MDA-MB-231细胞分裂而阻碍其增殖,同时还具有诱导细胞凋亡的作用,青蒿琥酯可作为治疗乳腺的一个潜在药物。     

隐丹参酮诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的研究

目的探讨隐丹参酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的隐丹参酮处理MDA-MB-231细胞24 h。采用MTT、流式细胞术检测不同浓度隐丹参酮对MDA-MB-231细胞活性、凋亡的影响。采用Western blot检测MDA-MB-231细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果与0μmol/L对照组相比,10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L隐丹参酮组MDA-MB-231细胞存活率显著降低,且呈剂量依赖(P0.05)。流式细胞仪检测显示隐丹参酮在20μmol/L浓度时MDA-MB-231细胞凋亡率为(6.34±0.52)%,与对照组(6.09±0.76)%相比无统计学差异(P0.05)。在40μmol/L、80μmol/L浓度时MDA-MB-231细胞凋亡率分别是(18.74±0.65)%、(28.04±3.08)%,与对照组相比有统计学差异(P0.05),且两浓度组之间相比差异亦有统计学意义(P0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,隐丹参酮在40μmol/L、80μmol/L浓度时,MDA-MB-231细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调(P0.05),同时,促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达显著增加(P0.05)。结论隐丹参酮可诱导三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,其机制可能与激活Bax、Caspase-3和抑制Bcl-2等凋亡调控基因有关。     

青葙苷A抑制缺氧乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭能力的研究

目的 探索中药青葙子中的齐墩果烷型三萜化合物青葙苷A(celosin A,CA)对缺氧人乳腺癌MDAMB-231细胞的抗肿瘤作用及其相关机制。方法 CoCl2造模MDA-MB-231细胞缺氧状态,建立细胞体外缺氧的CA给药培养体系。采用细胞计数试剂盒（MTT）检测细胞活力,免疫荧光法观察细胞形态学和核凋亡变化。流式细胞术（FCM）法检测细胞凋亡比例;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测CA对肿瘤细胞迁移和侵袭的抑制能力;Western blot实验检测缺氧相关蛋白表达水平和EMT标志蛋白表达水平。结果 在缺氧状态下,高剂量的CA(20、40μmol/L)能抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,诱导肿瘤细胞核凋亡的形态学改变,并且能有效促进早晚期细胞的凋亡率（PI-Annexin V-FITC促凋亡率：20μmol/L:+6.09%;40μmol/L:+18.50%）,有效抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、单核细胞趋化蛋白（MCP）、血管内皮生长因子（VEGF）表达;同时低剂量的CA(5、10μmol/L)能抑制乳腺癌MDA-MB...     

Bullatacin对ER(-)乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响

目的测试番荔枝内酯单体Bullatacin,研究其对ER(-)人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响,为抗乳腺癌新药开发提供实验依据。方法 MTT法观察Bullatacin体外对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并筛选出有效剂量和作用时间;流式细胞仪检测其对细胞周期的影响。结果 Bullacatin对MDA-MB-231细胞增殖抑制有剂量和时间依赖性;能使G1期的细胞比率减少,S期的细胞比率增加,细胞周期明显阻滞在S期。结论 Bullatacin可以抑制MDA-MB-231细胞的增殖,使细胞周期阻滞在S期。     

莲心碱对乳腺癌细胞MDA-MB-231自噬功能的影响

目的 观察莲心碱作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231后,自噬表型的变化,初步论证莲心碱对乳腺癌细胞MDA-MB-231自噬功能的调控作用.方法 透射电子显微镜观察莲心碱处理后MDA-MB-231的亚细胞结构变化,激光共聚焦显微镜观察pEGFP-LC3或ptfLC3(mRFP-EGFP-LC3)转染后自噬小体的形成和自噬流的变化,Western blot检测自噬相关蛋白LC3B,SQSTM1/p62,Beclin1的表达,以及论证自噬流的变化.结果 透射电镜显示,与对照组比较,莲心碱处理后MDA-MB-231细胞内有较多自噬空泡出现,部分分裂的线粒体,但未见到高密度的嗜锇性的自噬溶酶体结构;EGFP-LC3转染后,莲心碱组自噬体数量显著多于对照组(P＜ 0.01);Western blot检测到自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ,SQSTM1/p62表达呈现量效性和时效性的增多[20 μmol/L组或24 h组与对照组比较(P＜0.01)],Beclin1未见显著变化[20 μmol/L组与对照组比较(P＞0.05)];mRFP-EGFP-LC3转染后,对照组可见少量自噬体和自噬溶酶体,莲心碱和Bafilomycin A1处理组均可见大量自噬体结构,未见显著自噬溶酶体结构;Westem blot证实莲心碱处理后增多的LC3B-Ⅱ不受Bafilomycin A1预处理的影响[莲心碱组LC3B-Ⅱ,SQSTM1/p62蛋白水平与Bafilomycin A1预处理加莲心碱组比较(P＞0.05)].结论 莲心碱抑制自噬小体成熟,阻断乳腺癌细胞MDA-MB-231自噬降解作用.     

亲骨转移乳腺癌细胞MDA-MB-231BO成瘤性的初步研究

目的 通过比较亲骨转移乳腺癌细胞(MDA-MB-231BO)和亲代乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长曲线和致瘤性,初步探讨MDA-MB-231BO细胞的生物学特性.方法 MTT法测定两种细胞的生长曲线,并将两种乳腺癌细胞接种于裸鼠腋窝处皮下,建立乳腺癌细胞异种移植瘤动物模型,30 d后处死裸鼠,肿瘤组织及相关脏器官做病理检查.结果 MTT法测得MDA-MB-231BO细胞生长速率高于MDA-MB-231细胞.接种两种乳腺癌细胞的裸鼠均长出肿瘤,成瘤率为100%.病理检查符合人乳腺癌细胞特征,MDA-MB-231BO组瘤体体积明显大于MDA-MB-231组(P<0.05).结论 MDA-MB-231BO细胞生长速率高于MDA-MB-231细胞,而且MDA-MB-231BO在裸鼠体内的致瘤性强于MDA-MB-231.     

黄芩苷诱导人乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡作用的研究

目的:探讨植物雌激素结构类似物黄芩苷诱导人乳腺癌雌激素受体阴性细胞株MDA-MB-231(ER-)凋亡的作用.方法:MTT法测定不同剂量黄芩苷对MDA-MB-231细胞株增殖的抑制作用;透射电镜检测细胞凋亡及黄芩苷的作用;流式细胞术分析黄芩苷对MDA-MB-231细胞周期变化的影响;RT-PCR技术分析黄芩苷对MDA-MB-231细胞bcl-2、bax mRNA水平表达的影响.结果:在一定剂量范围内,黄芩苷对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用呈时效、量效关系,IC50为151 μmol/L;透射电镜结果显示黄芩苷作用细胞48 h后出现明显的凋亡现象,流式细胞仪检测结果显示细胞凋亡率随着黄芩苷的浓度增加而增大,并阻滞细胞于G2/M期;RT-PCR结果表明,黄芩苷作用细胞后bax mRNA水平的表达增加而bcl-2的表达降低. 结论:黄芩苷可以抑制MDA-MB-231细胞的增殖,诱导细胞凋亡的发生,可能是通过调节bcl-2、bax的表达和干涉细胞周期而发挥诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用.     

微小核糖核酸101异常表达与乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的关系

目的探讨微小核糖核酸101（miRNA-101）在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达及其对MDAMB-231 细胞增殖的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测乳腺癌细胞MDA-MB-231和正常乳腺上皮细胞MCF-10A 中miRNA-101 的表达。采用Lipofectamine TM 2000 将miRNA-101-mimic/inhibitor/NC 分别转染至MDA-MB-231 细胞中,通过qRT-PCR检测miRNA-101 的转染效率,CCK-8 实验检测MDA-MB-231 细胞的增殖。结果miRNA-101 在MDA-MB-231 细胞中的表达水平低于正常乳腺细胞MCF-10a（ p<0.01）。转染miRNA-101 mimic 后MDA-MB-231 细胞的增殖能力减弱（p <0.05）,而转染miRNA-101 inhibitor后细胞的增殖能力增强（p <0.05）。结论miRNA-101 在乳腺癌细胞MDA-MB-231中低表达,转染miRNA-101 mimic后乳腺癌细胞MDA-MB-231 的增殖减弱。     

Livin靶向RNA干扰对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究凋亡抑制蛋白Livin靶向RNA干扰MDA-MB-231对细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的机制.方法 构建3个靶向Livin的siRNA真核表达载体,分别转染乳腺癌细胞MDA-MB-231后,通过RT-PCR、Western blot技术检测干扰前后MDA-MB-231细胞Livin、Caspase-3和Smac/DIABLO在mRNA、蛋白水平的表达;采用MTT法检测对细胞增殖的抑制作用,流式细胞法测细胞周期,TUNEL法检测细胞凋亡以及观察细胞形态变化.结果 成功构建了针对Livin基因的3个特异性siRNA表达载体.它们不同程度地抑制了MDA-MB-231细胞Livin基因的表达,以si-Livin2抑制效率最高,它对Livin的mRNA和蛋白的抑制率分别达76.4%,70.2%.si-Livin2转染48 h后,与未转染组相比,细胞增殖活力受到抑制,转染48 h抑制率达36.1%.细胞周期重新分布,G0/G1期上升为(71.75±1.31)%,S期下降为(18.06±1.46)%;细胞凋亡率上升为(13.28±1.65)%;电镜下可见典型的凋亡细胞特征.细胞内Caspase-3,Smac/DIABLO的mRNA、蛋白表达有所上升.结论 Livin靶向RNA干扰通过上调Caspase-3,Smac/DIABLO表达有效地抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进凋亡.     

石榴皮多酚对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响

[目的]研究石榴皮多酚对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响。[方法]四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测石榴皮多酚对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡。[结果]石榴皮多酚对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖有抑制作用,且呈现浓度和时间依赖性;石榴皮多酚能诱导MDA-MB-231细胞凋亡,使癌细胞周期被阻滞在G2-M期。[结论]石榴皮多酚可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖,诱导癌细胞凋亡,并阻滞癌细胞在G2-M期。     

阿帕替尼对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞抑制作用体外研究

目的:探讨阿帕替尼对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231生长影响及其机制。方法:将不同浓度的阿帕替尼作用乳腺癌MDA-MB-231细胞24h、48h、72h,采用MTT法检测不同浓度及时间的阿帕替尼对MDA-MB-231细胞的生长抑制作用;采用流式细胞仪检测阿帕替尼对MDAMB-231细胞作用后的凋亡率及其细胞周期分布的影响。结果:阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞有明显的生长抑制作用,且存在时间剂量依赖关系;阿帕替尼可以明显的促进细胞凋亡,其凋亡率随时间延长而显著增加,与对照组相比,差异具有统计学意义;阿帕替尼对MDA-MB-231细胞的作用与其对细胞周期的相关性作用不明显。结论阿帕替尼能通过诱导细胞凋亡抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖能力。     

华蟾素注射液对乳腺癌MDA-MB-231细胞E-cad、N-cad表达的影响

目的观察华蟾素注射液对乳腺癌MDA-MB-231细胞E-cad、N-cad表达的影响,探讨华蟾素注射液对乳腺癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响,探讨华蟾素注射液抑制乳腺癌转移机制。方法采用四氮唑蓝(MTT)比色法观察高、中、低剂量华蟾素注射液(100mg/L、25mg/L、6.25mg/L)对MDA-MB-231细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测法检测MDA-MB-231细胞中E-cad/N-cad m RNA表达水平;蛋白印迹法(Westernblot)检测MDA-MB-231细胞中E-cad/Ncad蛋白表达水平。结果高浓度组华蟾素注射液48h对MDA-MB-231细胞抑制率较中、低剂量组明显(54.54%比50.20%、37.80%),差异有统计学意义(P0.05),q RT-PCR实验结果显示空白对照组、华蟾素注射液高剂量组、中剂量组、低剂量组E-cad相对表达量依次为(1.05±0.04)%、(8.77±1.54)%、(3.74±1.56)%、(1.64±0.30)%,N-cad相对表达量依次为(1.18±0.19)%、(0.34±0.19)%、(0.79±0.20)%、(0.84±0.07)%。华蟾素可以上调E-cad表达,下调N-cad表达,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.01)。Westernblot结果显示华蟾素注射液能降低N-cad蛋白的表达,上调E-cad蛋白的表达。结论华蟾素能通过上调E-cad表达和下调N-cad表达,抑制MDA-MB-231细胞的上皮间质转化(EMT)转变,从而降低乳腺癌MDA-MB-231细胞的转移能力。     

原花青素促进三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用机制研究

目的 研究原花青素(Procyanidins,PC)对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖及细胞凋亡的作用及其机制.方法 常规培养细胞,24 h后随机分为阳性对照组、 对照组和PC10、20、40、80、160、320μg/mL组.MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测FoxA1蛋白及抗凋亡蛋白bcl2、UCP2表达.结果 PC各剂量组均可显著抑制抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05);PC(10-160μg/mL)组剂量依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05),PC(40-320μg/mL)可以时间依赖性抑制细胞增殖(P<0.05);PC320μg/mL组各时间点细胞抑制率与PC160μg/mL组差异无显著性(P>0.05);160μg/mL PC可以时间依赖性促进MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05);160μg/mL PC作用24 h后,FoxA1蛋白表达显著上升(P<0.05),同时bcl2及UCP2表达降低(P<0.05).结论 PC抑制MDA-MB-231细胞,促进MDA-MB-231细胞凋亡,升高其FoxA1表达,同时降低bcl2及UCP2表达,表明PC可能通过促进FoxA1表达发挥促进MDA-MB-231细胞凋亡的作用.