门脉高压性胃病的相关因素分析

门脉高压性胃病（PHG）是肝硬化门脉高压患者首次出血的主要原因,为探讨其与门静脉、脾静脉内径、肝硬化临床Child-Pugh分级及食管静脉曲张的关系,现对2001年12月～2003年6月本院收治的226例肝炎肝硬化患者的临床资料分析如下。     

乙型肝炎肝硬化患者发生门脉高压性胃病出血相关因素分析

目的 分析乙型肝炎肝硬化患者发生门脉高压性胃病出血的相关因素。方法 2014年1月~2015年12月纳入128例乙型肝炎肝硬化患者,对其临床资料进行回顾性分析。根据因素的不同分类,进行单因素分析,对有统计学意义的因素赋值,再行Logistic多因素回归分析,以获得影响乙型肝炎肝硬化患者发生门脉高压性胃病出血的独立危险因素。结果 在符合纳入条件的128例乙型肝炎肝硬化患者中,49例（38.3%）发生门脉高压性胃病出血,其中粘膜炎症性糜烂出血41例（32.0%）,溃疡性出血8例（6.3%）;胃部有基础疾病的患者发生门脉高压性胃病出血的比例为60.0%,显著高于胃部没有基础疾病的患者（30.1%,P<0.05）,有幽门螺旋杆菌（HP）感染的患者发生门脉高压性胃病出血的比例为54.8%,显著高于无HP感染的患者（33.0%,P<0.05）,存在腹水的患者发生门脉高压性胃病出血的比例为46.3%,显著高于无腹水的患者（23.9%,P<0.05）,Child-Pugh C级、B级和A级患者发生门脉高压性胃病出血的比例分别为58.3%、41.5%和15.4%（P<0.05）,重度、中度和轻度食管静脉曲张（EV）患者发生门脉高压性胃病出血的比例分别为51.8%、41.9%和6.9%（P<0.05）,抗病毒治疗不规律的患者发生门脉高压性胃病出血的比例为55.6%,显著高于抗病毒治疗规律的患者（31.5%,P<0.05）,门静脉内径>14 mm的患者发生门脉高压性胃病出血的比例为48.3%,显著高于门静脉内径≤14 mm的患者（30.0%,P<0.05）,脾静脉内径>9 mm的患者发生门脉高压性胃病出血的比例为48.4%,显著高于脾静脉内径≤9 mm的（28.8%,P<0.05）;多因素分析显示胃部存在基础疾病、Child-Pugh 分级差、EV程度高和门静脉内径宽为发生门脉高压性胃病出血的独立危险因素。结论 应针对存在出血风险的乙型肝炎肝硬化患者给予风险控制,早期防治。     

门脉高压性胃病研究进展

门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG）是各种原因引起门静脉高压导致的胃黏膜非炎性病变,常见于肝硬化门脉高压症,可并发消化道出血,是肝脏疾病中除食管胃底静脉曲张引起消化道出血的第二大原因,严重者可危及生命。近年来,国内外对有关PHG的发病机制、诊断和治疗进行了相关研究,本文对研究进展进行了综述。     

门脉高压性胃病

门脉高压性胃病王子强综述徐章审校（东风汽车公司中心医院郧阳）门脉高压症（ＰＶＨ）发生上消化道出血时，一般均归因于食管静脉曲张破裂（ＥＶＢ），但急诊胃镜检查结果ＥＶＢ仅占１３～４１％，而胃粘膜糜烂溃烂溃疡性病变所致的出血却占２９～５７％［１］。对ＰＶＨ...     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病 (ＰＨＧ )系由门脉高压 (ＰＨＴ)引起的胃粘膜非炎症性病变 ,是引起非静脉曲张破裂出血的较常见原因。关于ＰＨＧ的发病率报道差别较大。肝硬化中半数以上可见ＰＨＧ。本文就ＰＨＧ的发病机理、内镜下表现、食管曲张静脉治疗的影响、ＰＨＧ的治疗现状进地简要综述。1　ＰＨＧ的发病机理肝硬化ＰＨＴ时 ,由于门静脉压力高于胃静脉压力 ,使胃静脉血回流障碍 ,导致胃微循环发生改变。随着肝硬化的加重 ,门静脉压力升高 ,胃壁单位面积内动静脉分流密度渐进性增加 ,并与门静脉压力上升呈正相关。其可能机制是门静脉压力上升 ,毛细…     

一氧化氮与门脉高压性胃病

一氧化氮在门脉高压性胃病的发生中起重要作用 ,其机制可能与其对胃粘膜屏障、胃粘膜血流量以及高动力学循环等作用有关 ,一氧化氮合酶抑制剂对改善门脉高压性胃病可能有一定的作用。本文对一氧化氮与门脉高压性胃病的关系进行综述。     

门脉高压性胃病

肝硬化门脉高压致上消化道主要的病变是食管 -胃底静脉曲张 ,最严重且死亡率高的是静脉曲张破裂出血 ,此外引起出血的尚有非静脉曲张破裂性疾病 ,其中较常见的为门脉高压性胃病 (ＰｏｒｔａｌＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＧａｓｔｒｏｐａｔｈｙ ,ＰＨＧ) ,其产生机理是门脉高压致胃粘膜毛细血管、小静脉扩张及粘膜水肿 ,此病只有在胃镜下才能做出诊断。肝硬化门脉高压性胃粘膜病变并非炎症性 ,无糜烂性变化 ,但可有显性或非显性出血。组织学特点为无炎症性或只有轻度炎性细胞浸润 ,具有特征性的镜下所见系粘膜或粘膜下小血管扩张。关于门脉高…     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropathy,PHG),表现为胃黏膜组织内小血管扩张,而无明显炎症.血管扩张、黏膜充血、水肿是PHG的特征性损害,炎症浸润和腺体萎缩是次要征象.PHG常见于肝硬化,其发病机制与多种因素有关,诊断主要依赖于内镜检查,多数是在肝硬化合并出血、寻找是否存在食管胃静脉曲张、及曲张静脉内镜治疗过程中发现其改变,常规检查依从性差,有其局限性,对症治疗是一种普遍方法,目前其有效的治疗尚需进一步研究.关注PHG可以减少出血和肝性脑病,提高患者生活质量.     

门脉高压性胃病发病机制的研究进展

近年来发现肝硬化门脉高压患者除食管、胃底静脉曲张破裂出血以外,上消化道大出血的另一个主要原因是由于门脉高压所致的胃粘膜损伤引起的。以往曾有许多名称,包括糜烂性胃炎、充血性胃炎、充血性胃病等用来形容这种胃粘膜损伤,后Sar feh[1] 等将其称为门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy ,PHG) ,得到大家公认。目前其发病机制还没有被完全阐明,随着近年来对门脉高压性胃病的逐渐认识和重视,关于其发病机制也有许多研究,现将肝硬化门脉高压性胃病的发病机制研究进展综述如下。1　门静脉压力增高门脉高压性胃病最主要的原因是由…     

门脉高压性胃病的进展

门脉高压性胃病（ponalhypertensivegastropathy，PHG）是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变，主要发生于肝硬化门脉高压症病人，也见于非肝硬化门脉高压症病人，临床主要表现为消化道出血等症状，严重时危急生命。1984年Sarfeh等提出PHG与非PHG在形态、功能、治疗上都有不同，因其病理组织学上炎性改变依据不足，可称其为门脉高压性胃病。PHG常与食管静脉曲张同时存在，而PHG出血可占门脉高压消化道出血的10％～60％。食管胃底静脉曲张、肝功能损害越重，则门脉高压性胃病并发消化道出血的发生率越高。在上消化道出血患者，食管静脉曲张程度较轻者以PHG合并出血为主，食管静脉曲张程度较重者则以曲张静脉破裂出血为主。     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病(portal hypertension gastopathy, PHG)是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变, 主要发生于肝硬化门脉高压症, 其临床主要表现为消化系出血症, 是上消化道出血的重要原因之一, 严重时危急生命. 近年来关于门脉高压性胃病的发病机制, 内镜下和影像学诊断、治疗发展较快. 本文就近年来门脉高压性胃病的研究作一综述.     

吴氏方治疗门脉高压性胃病肝郁脾虚证20例

我们采用吴氏方治疗门脉高压性胃病肝郁脾虚证20例,取得较好疗效,现报告如下. 1 资料与方法 1.1 研究对象门脉高压性胃病(PHG)肝郁脾虚证患者30例均为2002年9月-2003年3我院消化内科、肝病科门诊和住院患者.其中男18例,女12例,年龄最大60岁,最小20岁,平均46岁,其中伴有腹水形成者19例,伴有食道静脉曲张者24例.30例患者均为慢性乙型肝炎肝硬化所致的PHG.     

食管曲张静脉套扎与门脉高压性胃病

目的 观察肝硬化门脉高压患者食管曲张静脉套扎（ＥＶＬ）术后门脉高压性胃病（ＰＨＧ）的发生及原ＰＨＧ加重情况。方法 由同一组医师对肝硬化食管静脉曲张病人进行胃镜检查,ＥＶＬ术直至曲张静脉消失或明显减轻为止,定期胃镜检查,观察ＰＨＧ的发生。结果 ５８例病人术前发现ＰＨＧ１０例（１７．２％）,２例合并消化道出血;５８例８９次ＥＶＬ术后发生ＰＨＧ１７例（２９．３％）,原有ＰＨＧ加重３例,６例合并上消化道出     

门脉高压性胃病发病机制的研究进展

门脉高压性胃病(PHG)是门静脉高压症伴发的一种特殊类型的胃黏膜病变,是肝硬化常见并发症之一.PHG临床上多表现为上消化道出血,在肝硬化患者上消化道出血的病因中,PHG仅次于食管胃底静脉曲张,故越来越受到重视.目前PHG的发病机制尚未完全明确,此文就近年来PHG发病机制的研究进展作一综述.     

门脉高压性胃病68例临床分析

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是肝硬化并发上消化道出血的重要原因,近年来该病越来越受到重视。1995年以来,我院消化科对收治的肝硬化患者进行胃镜检查,共诊断PHG 68例,现分析如下。 临床资料:本组68例均为1995年1月～2002年6月在我院消化科门诊就诊或住院的患者,其中男52例,女16例,平均年龄45.4岁。全部病例根据临床表现、实验室检查、B     

门脉高压性胃病76例临床分析

为探讨门脉高压性胃病(PHG)与肝功能损害、食管静脉曲张(EV)的关系，以及食管静脉曲张套扎术(EVL)对PHG的影响，我们对1999年6月至2003年6月收治的PHG患者的临床资料分析如下。     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病（Portal hypertensive gastropathy,PHG）,近年被认为是肝硬化或不合并肝硬化患者胃肠失血的常见原因,统计表明肝硬化门脉高压患者发生PHG的比例高于65%.PHG常是肝硬化患者更严重肝病的标志,也可能是静脉曲张出血的重要预测因素.本文对PHG作一综述.     

门脉高压性胃病40例临床分析

肝硬化门脉高压患引起胃粘膜损伤，发生消化道出血等症状，这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称门脉高压性胃病(portal hypertensire gastropathy，PHG)。随着急诊胃镜检查的广泛开展，发现肝硬化门脉高压合并上消化道出血病例中有相当部分是由PHG所致。我院自1990年1月～1997年底共收治40例经胃镜、B超检查确诊为PHG出血患，结合献报告如下。     

门脉高压性胃病患者胃黏膜Ghrelin的表达

目的研究Ghrelin在门脉高压性胃病(PHG)胃黏膜上的表达。方法用免疫组化方法检测36例门脉高压患者和15例对照组(内镜检查胃黏膜大致正常)胃黏膜Ghrelin的表达。结果门脉高压组胃黏膜Ghrelin表达阳性细胞面积(18.89%±5.47%)与对照组(8.51%±5.31%)比较,差异有显著性(P<0.001);PHG组胃黏膜Ghrelin表达阳性细胞面积(20.82%±6.35%)与单纯门脉高压症(PHT)组(17.51%±4.40%)比较有增高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论Ghrelin可能参与了门脉高压时高动力循环的形成和发展,分泌Ghrelin的内分泌细胞对PHG时胃黏膜损害具有相当的抵抗力。