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相似文献
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1.
目的 探讨孕激素受体(PR)、17β羟类固醇脱氢酶(17βHSD)在子宫内膜异位症(内异症)在位与异位内膜的表达与发病的关系.方法 2005年6月至2006年10月在中国医科大学盛京医院和解放军463医院采集内异症(内异症组)38例和宫颈上皮内瘤样病变(对照组)25例行子宫切除的分泌期子宫内膜,内异症患者配对卵巢巧克力囊肿组织作为研究标本.Western印迹杂交检测PRA与PRB蛋白表达,RT-PCR检测17βHSD2mRNA表达.结果 内异症组在位内膜PRA蛋白相对表达量70.79±10.82,对照组78.99±16.02(P>0.05);内异症组在位内膜PRB蛋白相对表达量64.87±10.10,对照组156.13±21.46,内异症组PRB蛋白表达显著低于对照组(P<0.01);内异症组卵巢异位内膜PRA蛋白相对表达量67.04±6.90,配对在位内膜70.79±10.82(P>0.05);卵巢异位内膜PRB蛋白相对表达量60.75±6.73,配对在位内膜64.87±10.10(P>0.05).内异症组在位内膜17βHSD2mRNA表达量1.04±0.11,对照组1.10±0.16(P>0.05);卵巢异位内膜17βHSD2mRNA表达量0.17±0.02,配对在位内膜1.04±0.11,异位内膜低于配对在位内膜(P<0.05).结论 内异症患者在位内膜和异位内膜PRB阴性表达与内异症发病有关;内异症患者异位内膜缺乏17βHSD2与内异症发病有关.  相似文献   

2.
内膜异位蛋白-Ⅰ是子宫内膜上皮细胞合成和分泌的一种蛋白质,内膜异位蛋白-Ⅰ与子宫内膜异位症(内异症)的发生有关,可能参与了内异症发病机制的某些环节。研究内膜异位蛋白-Ⅰ的mRNA表达和蛋白定位及生物学功能,将为内异症的无创性诊断、免疫学治疗提供一个新的思路。  相似文献   

3.
目的:建立子宫内膜异位症裸鼠模型,观察子宫内膜的雌激素受体(ERs)、孕激素受体(PRs)及其亚型的表达情况,为进一步探讨内异症子宫内膜孕激素抵抗的发生机制提供研究模型。方法:建立子宫内膜异位症裸鼠模型,分别于造模后1月、2月、3月取裸鼠子宫内膜,利用RT-qPCR和Western blot法检测其孕激素受体(PRA、PRB)和雌激素受体(ERα、ERβ)表达情况。结果:与对照组相比,内异症组裸鼠内膜的PRB和ERα表达降低,在造模后3月最明显;PR和ERβ表达升高,PRB/PRA和ERα/ERβ比值降低,均在造模后3月最明显。结论:子宫内膜异位症裸鼠模型是研究内异症的理想模型之一,造模后的裸鼠内膜存在孕激素抵抗。  相似文献   

4.
目的 :探讨细胞色素芳香化酶P - 45 0在子宫内膜异位症 (内异症 )发病中的作用 ,检测子宫内膜细胞色素芳香化酶P - 45 0的表达用于诊断内异症的可行性。方法 :应用免疫组化方法检测正常子宫内膜和内异症的在位及异位内膜细胞色素芳香化酶P - 45 0的表达。结果 :细胞色素芳香化酶P - 45 0在正常子宫内膜无表达 ,在内异症的在位和异位内膜均有强表达 ,增殖期与分泌期无差别。检测子宫内膜细胞色素芳香化酶P - 45 0的表达 ,用于诊断内异症的敏感度为 91 5 % ,特异度为 10 0 % ,阳性预测值为 10 0 %。内异症子宫内膜细胞色素芳香化酶P - 45 0的表达与AFS分期无相关性。结论 :子宫内膜细胞色素芳香化酶P - 45 0分泌增加促进内异症的发生 ;内异症子宫内膜细胞色素芳香化酶P -45 0的强表达对内异症的诊断有重要意义  相似文献   

5.
目的 :研究整合素α4、α5、β1亚单位及αvβ3在子宫内膜异位症中的表达。 方法 :采用免疫组化法分析子宫内膜异位症 2 7例的在位内膜和异位内膜整合素α4、α5、β1及αvβ3的表达 ,并选择同期正常育龄 13例子宫内膜进行对照。 结果 :整合素α4、α5、β1及αvβ3在正常子宫内膜以及内异症患者的在位内膜和异位内膜腺上皮均有不同程度表达 ,α5在内异症中表达显著低于正常子宫内膜 ;而αvβ3在血管内皮细胞中有极显著性的阳性表达 ,以增生期异位灶为甚。结论 :推测内异症中整合素α5的低表达和血管内皮细胞中αvβ3的高表达可能与内异症发病有关。  相似文献   

6.
子宫内膜异位症(内异症)是最常见的妇科疾患之一,几乎发生在有月经的育龄期妇女。故认为是雌激素刺激异位的子宫内膜组织生长。并也在内异症病损中发现有雌激素受体ER-α存在。最近ER-β又被克隆。为评价ER-α和ER-βmRNA在卵巢内异症中的表达,使用逆转录-聚合酶链反应  相似文献   

7.
目的 研究正常人子宫内膜和子宫内膜异位症 (内异症 )的在位内膜和异位内膜Bcl- 2、 Bax的表达和细胞凋亡率 ,探讨细胞凋亡在月经周期变化和内异症发生中的作用。方法 应用免疫组织化学方法和流式细胞学检测技术 ,检测 6 0例正常人子宫内膜和 4 7例内异症患者子宫内膜Bcl - 2、Bax的表达及细胞凋亡率。结果 ①正常子宫内膜Bcl- 2在增生期表达进行性增强 ,在分泌期无表达。Bax在增生期弱表达 ,在分泌期表达增强 ;②Bcl- 2在内异症的在位内膜、异位内膜的表达增生期强于分泌期 ,异位内膜强于在位内膜。Bax在内异症的在位内膜、异位内膜的表达增生期弱于分泌期 ,异位内膜弱于在位内膜 ;③分泌期正常子宫内膜的凋亡率高于内异症的在位内膜和异位内膜。结论 Bcl- 2、Bax参与调控正常子宫内膜形态与功能变化 ,其异常表达导致子宫内膜细胞凋亡失调 ,是内膜异位症发生的分子机制之一。  相似文献   

8.
研究表明 ,经血逆流是子宫内膜异位症 (内异症 )发病的一个必要条件。同时 ,内异症发病还需具备逆行的内膜细胞侵入性、粘附性、增殖能力增强 ,腹腔的内环境适于异位内膜细胞的植入及增殖等因素。现将内异症子宫内膜及腹腔液成分的研究进展综述如下。一、内异症子宫内膜的变化1 侵蚀性及粘附性增强 :研究发现 ,内异症患者异位内膜中的纤溶酶原、尿激酶及其受体含量显著高于在位内膜[1,2 ] 。同样 ,基质金属蛋白酶 (MMP) 1、MMP 3、MMP 2及MMP 7表达量增高 ,而MMP的组织抑制剂 (TIMP) 1及TIMP 2的表达量显著降低[3]…  相似文献   

9.
目的:研究GnRHⅡ对子宫内膜异位症(内异症)患者离体培养的异位及在位子宫内膜间质细胞凋亡的影响。方法:体外原代培养人内异症异位及在位子宫内膜间质细胞,用不同浓度的GnRHⅡ(0、10-10、10-8、10-6mol/L)干预,采用Hoechst染色和流式细胞术检测离体培养子宫内膜间质细胞的凋亡发生情况。结果:GnRHⅡ可诱导离体培养的在位或异位子宫内膜间质细胞的凋亡,随着浓度增加,差异有统计学意义(P0.05),呈剂量依赖性;且对异位内膜间质细胞的促凋亡作用明显强于在位者(P0.05)。结论:外源性GnRHⅡ可明显促进人内异症异位及在位子宫内膜间质细胞的凋亡,为开发内异症促凋亡治疗方面的新药提供了实验依据。  相似文献   

10.
子宫内膜异位症患者在位子宫内膜的研究   总被引:9,自引:2,他引:7  
子宫内膜异位症(内异症)是妇科常见病,病因不清。根据Sampson的种植学说,子宫内膜随经血逆流入腹腔导致发病。近年人们开始关注异位种植的“种子”,即内异症患者正常位置子宫内膜(在位内膜)的特性,以探讨其发病机理。现将有关内异症在位内膜的研究综述如下。一、在位内膜变化在内异症发病中的作用(一)细胞凋亡率降低Ding等[1]研究发现,正常妇女子宫内膜细胞凋亡在增殖早期和分泌晚期达高峰,内异症患者的在位内膜腺上皮和间质的细胞凋亡率较正常妇女低3~4倍。患者异位内膜细胞凋亡率较相应的在位内膜更低[2],并且异位内膜细胞对…  相似文献   

11.
目的检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在子宫内膜异位症(内异症)患者子宫内膜组织中的表达情况,并探讨其与内异症发病的关系。方法内异症患者30例作为研究组,非内异症患者20例作为对照组。用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测两组子宫内膜组织中MCP-1信使核糖核酸(mRNA)的阳性表达率及相对水平。结果研究组26例(87%)内膜组织中可检测到MCP-1mRNA的表达,其中19例为强阳性表达,但其表达强度与内异症的严重程度无明显相关性。对照组15例(75%)内膜组织中可检测到MCP-1mRNA表达,仅3例为强阳性表达。研究组内膜组织中MCP-1mRNA的表达强度高于对照组(两组相对表达强度分别为0.746±0.345及0.460±0.341,P<0.05)。结论内异症患者的子宫内膜组织中MCP-1mRNA的表达增强,MCP-1对内异症的发病有一定促进作用。  相似文献   

12.
Yin LR  Sun JJ  Ma HD  Mi SL  Guo SJ  Shi Y 《中华妇产科杂志》2006,41(5):295-298
目的探讨白细胞介素(IL)1α、β mRNA和γ干扰素(IFN-γ)mRNA在子宫内膜异位症(内异症)患者异位和在位内膜巨噬细胞中的表达变化及意义.方法采用原位杂交技术检测40例内异症患者(内异症组)异位和在位内膜(增生期18例,分泌期22例)和15例子宫肌瘤患者(对照组)的内膜(增生期8例,分泌期7例)巨噬细胞中IL-1α、β和IFN-γmRNA表达水平.结果(1)内异症组患者异位、在位内膜及对照组内膜巨噬细胞中IL-1α mRNA阳性表达率分别为70%(28/40)、38%(15/40)和20%(3/15),表达水平分别为3.12±0.32、2.65±0.34、1.32±0.23;IL-1βmRNA阳性表达率分别为75%(30/40)、40%(16/40)和20%(3/15),表达水平分别为3.45±0.43、2.74±0.39、1.45±0.18;内异症组IL-1α、β mRNA的表达水平较对照组明显升高,内异症组异位内膜较在位内膜的表达水平也明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).(2)内异症组在位内膜和对照组内膜巨噬细胞中IL-1α、β mRNA表达分泌期高于增生期,差异也有统计学意义(P<0.05).(3)内异症组内膜巨噬细胞中IFN-γmRNA的表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),且无周期性变化.结论内异症患者在位内膜和异位内膜巨噬细胞IL-1表达明显增强,而IFN-γ表达则无明显变化,推测内膜巨噬细胞及其分泌的细胞因子,可能参与了内异症的发生、发展过程.  相似文献   

13.
彭丽秀  张怡  周昌菊 《生殖与避孕》2006,26(11):672-675
目的:探讨肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在子宫内膜异位症(内异症)和子宫腺肌病(腺肌病)的表达及在其发病机制中的作用。方法:采用免疫组化SABC法检测33例内异位症患者(内异症组)和40例腺肌病患者(腺肌病组)在位及异位子宫内膜TNFR1的表达,并与20例非内异症(对照组)在位内膜进行比较。结果:内异症组和腺肌病组异位内膜TNFR1的表达水平显著低于其在位内膜和对照组(P<0.05);TNFR1在内异症Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期间无显著差异(P>0.05),与内异症r-AFS临床分期亦无直线相关关系(P>0.05);TNFR1在分泌期的表达为内异症、腺肌病异位内膜<其在位内膜<对照组内膜(P<0.05)。结论:异位内膜TNFR1的低表达可能在内异症和腺肌病的发生中起重要作用。TNFR1与内异症严重程度无关。  相似文献   

14.
目的:探讨Wnt信号通路在子宫内膜异位症(EMs)发病机制中的作用。方法:体外分离培养内异症患者在位内膜间质细胞,应用RT-PCR检测不同浓度(0mol/L,10-14mol/L,10-12mol/L,10-10mol/L,10-8mol/L,10-6mol/L)17β-雌二醇(17β-E2)作用子宫内膜间质细胞48h和17β-E2(10-10mol/L)作用子宫内膜间质细胞不同时间(0h,12h,24h,48h)后β-catenin mRNA的表达水平。同法检测雌激素受体拮抗剂ICI182,780(10-6mol/L)对17β-E2促进β-catenin mRNA表达的影响。结果:17β-E2体外能明显促进在位内膜间质细胞β-catenin mRNA的表达,并呈剂量和时间依赖性,于10-10mol/L17β-E2作用48h最明显。ICI182,780能明显抑制雌激素对在位内膜间质细胞β-catenin mRNA的表达。结论:Wnt信号通路可能参与了EMs的发生及发展。  相似文献   

15.
目的 :研究子宫内膜异位症患者子宫在位内膜和异位内膜IL 18的表达 ,探讨IL 18在内异症发病机制中的意义。方法 :用免疫组化和半定量逆转录聚合酶链反应法检测对照组子宫内膜、子宫腺肌症患者子宫内膜和内异症患者的子宫在位内膜与异位内膜IL 18蛋白的表达位置及其mRNA表达水平。结果 :各组标本IL 18蛋白和mRNA的表达均阳性 ,内异症患者子宫在位内膜与异位内膜的IL 18mRNA表达水平分别为 1.0 5±0 .4 0、0 .77± 0 .39,均低于对照组子宫内膜 (1.6 5± 0 .6 4) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;子宫腺肌症组IL 18mRNA表达水平为 1.6 3± 0 .6 0 ,与对照组子宫内膜IL 18mRNA表达水平差异无显著性。结论 :IL 18可能参与了子宫内膜异位症的发病 ,IL 18mRNA在内异症患者在位和异位内膜的低水平表达 ,可能是影响内异症形成和发展的重要因素之一。  相似文献   

16.
子宫内膜异位症(内异症)是指在子宫外出现子宫内膜样的腺体或间质.疼痛是内异症的症状之一,主要表现为痛经、性交痛、排便痛及慢性盆腔痛.内异症疼痛的机制尚未完全阐明,以往的研究认为,疼痛的类型和程度与内异症的分期、内异症病灶的大小、深度及生化指标无明显相关,而与前列腺素及激肽、组胺、白细胞介素(IL)等炎症介质的释放密切联系.  相似文献   

17.
目的 探讨子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜中cofilin-1(CFL1)蛋白表达水平与其种植能力的关系.方法 选择2008年3-12月在中国医科大学附属盛京医院妇产科经腹腔镜或开腹手术证实并接受子宫全切除术的20例Ⅲ~Ⅳ期内异症患者为内异症组,同期经病理检查证实为宫颈原位癌并接受子宫全切除术的患者20例为对照组.收集两组患者的子宫内膜组织,采用腹腔注射法分别建立内异症裸鼠模型,计算各组的建模成功率及裸鼠体内异位病灶的体积;采用蛋白免疫印迹法检测两组子宫内膜组织及裸鼠体内异位病灶中CFL1蛋白的表达水平;采用免疫组化染色法检测两组子宫内膜组织中CFL1蛋白阳性表达率.结果 内异症组裸鼠模型的异位病灶平均体积为(2.38±0.22)mm~3,对照组为(0.36±0.08)mm~3,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);内异症组建模成功率为95%(19/20),对照组为5%(1/20),两组比较,差异也有统计学意义(P<0.05).内异症组子宫内膜中CFL1蛋白表达水平、阳性表达率及裸鼠模型异位病灶中CFL1蛋白表达水平分别为0.82 ±0.06、90%(18/20)、0.85±0.03,对照组分别为0.21±0.03、20%(4/20)、0.22±0.02,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).两组40例患者的子宫内膜组织中,CFL1蛋白表达阳性及阴性者的建模成功率分别为86%(19/22)和6%(1/18),两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 内异症患者在位内膜体内种植能力及CFL1表达水平高于正常内膜,CFL1高表达可能与子宫内膜异位症在位内膜较强的种植能力密切相关.  相似文献   

18.
子宫内膜异位症 (内异症 )是妇科常见病和多发病 ,一般为良性过程 ,但据文献报道 ,内异症的癌变率为 1% [1] 。我们应用聚合酶链反应 (PCR)技术检测异位内膜组织、内异症癌变组织DNA的微卫星不稳定性 (MI) ,从分子水平探讨微卫星MI在内异症发生、发展及癌变过程中的作用。一、材料及方法1 病例来源 :选择我院 1986年 1月~ 1999年 11月 ,住院并手术治疗的卵巢内异症癌变患者 2 1例 (内异症癌变组 ) ,卵巢内异症患者 2 2例 (内异症组 )。内异症癌变组的标本选择 ,每例患者选择 2块石蜡组织 ,1块为肿瘤实质乳头组织 ,另 1块为自身正…  相似文献   

19.
目的探讨子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜及异位内膜中plastin(T亚型及L亚型)的表达在内异症发生和发展中的作用。方法采用原位杂交方法检测2007年5月至12月中国医科大学附属盛京医院妇产科收治的内异症患者(36例,研究组)在位内膜及异位内膜和非内异症、证实盆腔结构正常的妇女(22例,对照组)在位内膜中T-plastin及L-plastin的mRNA表达,并对其表达水平与月经周期进行相关性分析。结果(1)在内异症患者在位内膜中T-plastin的表达水平(0.1519±0.0267)与正常在位内膜(0.1535±0.0299)比较差异无统计学意义(P>0.05),但其两者中T-plastin的表达水平均显著高于在内异症患者异位内膜中(0.1153±0.0151)的表达(P<0.01);研究组在位内膜及异位内膜中L-plastin的表达水平(分别为0.1610±0.0126和0.1869±0.0268)显著高于对照组(0.1396±0.0088)(P<0.01),且异位内膜中显著高于在位内膜中(P<0.01)。(2)在研究组及对照组中,增殖期与分泌期T-plastin的表达水平差异均无统计学意义(P>0...  相似文献   

20.
子宫内膜异位症(内异症)可能是一种自身免疫性炎症疾病。内异症患者腹腔液、在位内膜和异位内膜中都可观察到细胞因子的失衡和表达异常。白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)可通过多个通路导致内异症的发生。本研究采用RT—PCR技术和免疫印迹法,检测了IL-1受体Ⅱ(IL-1RⅡ)基因及蛋白在正常子宫内膜以及内异症患者在位和异位内膜中的表达,现将结果报道如下。  相似文献   

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