神经胶质细胞与急性一氧化碳中毒性脑损害关系的研究进展CSCD

一氧化碳（carbonmonoxide,CO）是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体,属于抑制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性毒物。机体吸入一定量的CO后可出现一系列中毒症状,甚至危及生命,称为CO中毒。CO中毒可造中枢神经系统、心血管系统等多脏器损害,其中以脑损伤对患者的预后影响最为重要。首先急性CO中毒性脑损伤患者急性期会出现以急性脑缺血缺氧症状为主的一系列临床表现;其次,急性CO中毒患者经过积极治疗,意识障碍恢复后,经过2—60d的“假愈期”,     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的功能性MRI研究

一氧化碳（CO）中毒是急诊内科中的常见病和多发病,而急性一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）是CO中毒后的常见神经系统并发症,是在急性CO中毒经临床治疗后,患者意识障碍恢复,经过2～60d左右的“假愈期”后又出现一系列以认知和学习记忆功能障碍为主的神经精神症状。     

低场强MRI对急性CO中毒脑损伤的诊断价值

目的探讨低场强MRI在急性CO中毒脑损伤诊断中的价值。方法回顾性分析29例经临床确诊的急性CO中毒脑损伤患者的颅脑MRI和临床资料。结果CO中毒脑损伤的MRI表现主要为双侧大脑半球白质及苍白球出现长T1、长T2信号灶,两侧对称。MRI表现可分3型,即脑白质型、苍白球型及脑混合型。结论MRI检查可确定急性CO中毒脑损伤的程度及范围,对急性CO中毒脑损伤的治疗和判断预后有重要的临床指导价值。     

急性CO中毒致昏迷的抢救与护理

急性CO中毒是较为常见的生活性和职业性中毒，代谢旺盛的器官如大脑等最易遭受损害而出现昏迷。如不及时正确地进行救治，将会使病情加重导致迟发性脑病或死亡率的增加。现对我科收治的38例急性CO中毒致昏迷患者的急救与护理进行总结，报告如下。     

有机磷中毒致小脑性共济失调的高压氧综合治疗效果观察

有机磷中毒所导致的神经系统损害以周围神经多见,常以急性中毒症状消失后数天或数周逐渐出现四肢无力为主要表现,但以小脑性共济失调为主要表现较少见,现将2000年10月至2010年8月在我院收治的92例急性有机磷农药中毒后出现小脑性共济失调患者的诊治情况报告如下.     

纳洛酮加高压氧治疗急性重症一氧化碳中毒34例临床观察

目的　探讨纳洛酮加高压氧治疗急性CO中毒的疗效。方法　纳洛酮加高压氧与单纯高压氧治疗急性CO中毒后不同时刻GCS评分来判定疗效。结果　纳洛酮加高压氧治疗急性CO中毒与单纯高压氧相比GCS评分均有提高 ,6h时差异显著 ,6～ 2 4h差异非常显著。结论　纳洛酮具有促醒作用还可减轻和防止CO中毒的并发症和后遗症     

正确处理一氧化碳中毒救治中的矛盾问题

一氧化碳 (CO)中毒在我国约占各种中毒事故的4 8.7% ,每年因 CO中毒致死人数为各种中毒死亡的首位。CO中毒往往既是急诊医学 ,又属危重病医学。高压氧(HBO)配合药物救治使 CO中毒治愈率明显提高 ,但如存在多种并发症或合并多种脏器功能障碍或衰竭时 ,在临床救治中往往存在一些矛盾问题 ,如果不分病情轻重缓急 ,不抓主要矛盾方面 ,顾此失彼 ,就有可能使病情加重 ,以致出现致命性后果。现将 CO中毒救治中常遇到的矛盾问题以及我们处理体会介绍如下。一、脑水肿与肺水肿并存的处理原则脑水肿需用甘露醇等脱水剂 ,而如伴有心肺功能不全或…     

急性中重度硫化氢中毒的胸部CT表现与临床表现的比较研究

硫化氢中毒占我国职业性急性中毒的第2位,仅次于一氧化碳中毒,主要经呼吸道进人人体.急性硫化氢中毒是指短期内吸人较大量硫化氢气体所引起的以急性呼吸系统损害为主要表现的全身性疾病[1].机体受损害程度与吸入量、浓度、时间、个体差异及当时采取的防护措施等因素密切相关.临床上可出现咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状,严重时发生急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),甚至危及生命[2].胸部CT检查能较早地发现器质性病变,可以直接反映中毒后呼吸系统损伤情况及病程变化的情况,对指导临床合理及时的治疗具有重要意义.目前有关硫化氢中毒事件时有报道[1-5],但关于急性中重度硫化氢中毒患者的胸部CT表现与临床表现关系的报道较少.笔者回顾性分析近年来本院收治的15例急性中重度硫化氢中毒患者的胸部CT表现,并与临床表现进行比较研究,以期更准确地掌握急性中重度硫化氢中毒患者病情的发展规律,提高诊治水平.     

急性一氧化碳中毒院前急救临床分析

急性CO中毒是急诊科常见急症,多发于秋冬季和冬春季,主要表现为急性缺氧性脑病及其它脏器的缺氧性损坏,抢救应争分夺秒,如不及时得到救治可出现死亡和迟发性后遗症。我院自1996年12月至2006年12月期间共救治210例急性CO中毒患者,总结报道如下。     

急性一氧化碳中毒心肌酶谱与短期病死率相关性分析

目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒患者心肌酶谱与短期病死率的相关性。方法选取我院2009年5月—2010年3月急诊入院的急性CO中毒患者98例,进行心肌酶谱临床数据观察,并比较与短期病死率的相关性。结果轻度CO中毒者心肌酶谱与对照组比较无统计学差异,中度、重度中毒者分别与轻度、中度中毒者比较,心肌酶谱显著增高;轻度、中度中毒者无死亡;重度中毒者中,死亡者的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、AST较存活者显著增高,肌酸激酶同工酶(CK-MB)无统计学差异。结论 CO中毒可致心肌损害。重度中毒者有一定病死率,并且心肌酶谱中CK、LDH、AST与短期病死率有相关性,对急性CO中毒的预后具有一定的诊断价值。     

基于TBSS的急性CO中毒患者脑白质微细结构损伤研究

目的应用扩散张量成像(DTI)观察急性CO中毒患者脑白质结构的改变,应用影像技术量化脑白质损害程度,推测急性CO中毒迟发性脑病相关机制。方法对25例急性CO中毒患者和25例性别与年龄相匹配的健康志愿者进行头部磁共振DTI扫描,采用基于纤维束示踪的空间统计方法(TBSS),分析急性CO中毒患者脑白质平均扩散系数(MD)、各向异性分数(FA)的变化,探讨其与患者认知功能障碍间的相关性。结果与健康对照组对比,急性CO中毒患者组的放射冠、胼胝体的MD增高而FA降低(P<0.05);双侧上纵束,内、外囊,丘脑和脑干的MD增加但无FA改变(P<0.05)。与临床量表分数相关性比较发现,差异脑区FA值与MMSE评分呈一定正相关(P<0.05),差异脑区MD值与MMSE评分呈一定负相关(P<0.05)。结论DTI准确反映急性CO中毒导致脑内白质广泛的血管源性水肿以及脑白质纤维束完整性损害,可能量化反应病情缺氧脑损伤程度、预测迟发性脑病,同时DTI参数的改变还可以一定程度反映患者认知障碍情况。     

高压氧治疗一氧化碳中毒继发急性脑病及心肌损害105例疗效观察

目的:探讨高压氧(HBO)治疗一氧化碳(CO)中毒继发急性脑病及心肌损害的临床疗效。方法:回顾性分析2015年3月至2020年3月山东淄博矿业集团中心医院高压氧科收治的CO中毒患者451例,其中发生急性脑病105例,且均继发不同程度的心肌损害。给予脱水、营养神经、改善循环、促醒、保护脏器、抗感染及其他支持对症治疗的同时...     

高压氧对急性一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的　观测急性一氧化碳 (CO)中毒患者血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 - 1(ET- 1)含量的变化及高压氧 (HBO)的影响。方法　 6 6例 CO中毒的患者被分为轻、中、重度三组 ,分别用硝酸还原酶法、放免分析法测定治疗前后三组患者及对照组的 NO、ET- 1含量的变化。结果　 HBO治疗前不同中毒程度组患者的血浆 ET- 1的含量较对照组明显升高 ,而 NO的含量则显著降低 (P<0 .0 1) ,同时各组间差异均有显著性 ;HBO治疗前后比较发现 ,HBO治疗 1次后 NO、ET- 1较治疗前有明显变化 ,但仍明显高于对照组 ;而 10次 HBO治疗后接近对照值。结论　急性 CO中毒患者血浆 ET- 1的升高及 NO的降低参与 CO造成的意识障碍的发生过程 ;这两个指标的变化可用于判断 CO中毒意识障碍程度及 HBO的疗效 ;HBO治疗对 NO、ET- 1含量的变化有有益的调节作用 ,可改善 CO的病理损害作用。     

依达拉奉联合注射用内给氧治疗一氧化碳中毒疗效观察

一氧化碳（CO）中毒诊断并不困难,但如治疗方法不当,可出现严重不良后果,甚至死亡。急性一氧化碳中毒时,机体组织和细胞严重缺氧形成低氧血症,可引起呼吸、循环和中枢神经系统并发症。中枢神经系统对缺氧最敏感,易引起脑缺氧和脑水肿,继发脑循环障碍,故及早改善低氧血症,提高血氧饱和度（SaO2）是避免出现脑水肿、脑疝及神经系统后遗症的重要手段。     

早期个体化高压氧治疗急性一氧化碳中毒143例

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是临床急症,它可以引发全身器官组织的中毒和缺氧损害,随着一氧化碳逐渐排出体外,重要脏器功能也逐渐得到恢复,绝大多数患者可完全康复,极少数患者因中毒和缺氧过于严重,可出现死亡或永久性植物状态.     

高压氧对急性CO中毒患者血清心脏肌钙蛋白T含量的影响(论著)

目的：观察高压氧（HBO）对急性一氧化碳（CO）中毒患者血清心脏肌钙蛋白T（troponinT，TnT）含量变化的影响，并探讨HBO对心肌损伤的疗效及机理。方法：对17例急性CO中毒患者，分别于HBO治疗前和1次治疗后评定Glasgow分数，同时测定血清TnT。对其中6例急性中、重度CO中毒患者在5次HBO治疗后复测血清TnT含量。结果：HBO治疗前后比较，急性轻度CO中毒患者血清TnT含量无显著差异（P＞0．05），急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量显著下降（P＜0．05）；而6例急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量，在HBO治疗1次、5次后均较治疗前非常明显下降（P＜0．01）。结论：急性中、重度CO中毒均有心肌损伤；HBO治疗可降低血清TnT，表明是治疗急性CO中毒心肌损伤的有效方法。     

急性CO中毒的高压氧治疗临床分析

急性CO中毒的主要原因是因使用燃气用具不当引起煤气泄漏所致,该病起病急,出现头痛、头晕、呕吐等症状,严重时出现昏迷,危及生命。高压氧治疗急性CO中毒患者治疗效果与常规治疗相比具独特治疗效果,见效快、疗效好、无明显不良反应。我科从2004年7月~2005年7月用高压氧治疗急性C     

急性一氧化碳中毒及其迟发脑病的诊断和治疗展望

一氧化碳 ( CO)中毒是生活和生产中常见的中毒性疾病 ,严重危害人类的健康和生命。据估计 ,美国每年约有 4万余例 CO中毒急诊患者 ,因 CO中毒死亡的约 2 1 0 0～ 60 0 0人 ( Gale等 ,1 999)。国内目前尚无 CO中毒的年发病率、死亡率的详细统计资料 ,但推断其绝对数应是相当高的。北京朝阳医院自 1 999年 1 0月～ 2 0 0 1年 4月 ,治疗了 CO中毒患者 2 30 0余例。近年来 ,国内外在急性 CO中毒及其迟发脑病的发病机制、预防和治疗等方面都有了较大的进展。因此 ,有必要对其加以介绍 ,以进一步加深认识、提高临床诊治水平。一、发病机制外…     

急性CO中毒迟发性脑病的MRI表现

目的：探讨急性CO中毒迟发性脑病（DEACMP）的MRI特征。方法：回顾性分析21例急性CO中毒迟发性脑病患者的MRI和临床资料。结果：急性CO中毒迟发性脑病MRI表现可分为3种：①神经核团受累：21例,典型表现为双侧苍白球对称性的长T1、长T2信号;②脑白质受累：11例,表现为双侧大脑半球白质对称云絮状长T1、长T2信号,胼胝体常受累;③皮层受累：6例,表现为双侧大脑半球皮层对称性弥漫长T1、长T2信号。结论：急性CO中毒迟发性脑病MRI表现有一定特征性,MRI对急性CO中毒迟发性脑病的诊断、鉴别诊断、判断预后具有重要价值。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病435例疗效分析

一氧化碳（CO）中毒迟发脑病是指急性CO中毒昏迷苏醒后，经过一段时间（2—60d）的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现。轻者影响劳动能力，重者生活能力丧失，甚至危及生命。国外本病发生率0．06％-40％，国内本病发生率2．5％-70％。现就我院1977—2004年收治的435例分析报告如下。