血清甲胎蛋白、白细胞介素-6和高尔基体蛋白73在肝脏疾病中的表达特点及其对肝细胞癌的诊断价值

目的探讨血清甲胎蛋白(AFP)、白细胞介素-6(IL-6)和高尔基体蛋白73(GP73)在肝病中的表达特点及对HBV相关原发性肝癌(PHC)的临床诊断价值。方法选择2015年1月至2016年3月于解放军第一八〇医院肝病中心住院的慢性HBV感染者共391例为研究对象,采用全自动电化学发光免疫分析仪和酶联免疫法分别检测患者血清AFP、IL-6与GP73的表达水平,分析这3种血清标志物对PHC的诊断价值。结果 CHB、乙型肝炎肝硬化(HLC)、PHC三组人群中,血清IL-6和GP73水平随病情加重而逐渐升高(P均0.05),失代偿期HLC组血清IL-6和GP73水平显著高于代偿期组(P均0.001),AFP表达水平于PHCⅡ期、Ⅲ期患者中显著升高(Z=3.305、P=0.001,Z=2.902、P=0.003),血清IL-6和GP73水平随肝细胞癌等级升高而升高(P均0.05)。血清IL-6与GP73呈对数正相关(r=0.553,P0.001)。3种血清标志物诊断PHC的曲线下面积分别为0.788、0.787和0.649。AFP+IL-6联合患者组曲线下面积为0.873,敏感性显著升高,与AFP相比差异具有统计学意义(χ~2=49.891、P0.001)。AFP+IL-6+GP73联合组与AFP+IL-6联合组诊断价值差异无统计学意义(Z=1.256、P=0.209)。IL-6与GP73对失代偿期肝硬化和肝细胞癌的鉴别诊断价值不高,曲线下面积均低于0.6。结论 IL-6可作为AFP诊断肝癌的补充预测因子,而GP73对肝癌的诊断价值不高。     

肝切除术后血清高尔基体蛋白73的变化与肝癌复发的关系

目的 探讨肝血管瘤和肝癌行肝切除术后的血清高尔基体蛋白73(Golgi membrane protein 73,GP73)变化趋势及其与肝癌复发、患者预后生存间的联系.方法 采用Western blot定量测定61例手术切除的肝血管瘤和65例肝癌患者术前、术后GP73,并在肝癌组患者中临床诊断肝癌复发时监测GP73变化.结合患者的临床资料及生存预后观察GP73能否作为判断预后的指标.结果 肝血管瘤患者术前及术后各时间点间GP73值差异无统计学意义.肝癌组患者术前GP73值为9.9(3.7～15.8) RU,术后3、7、14 d GP73值分别为9.1(3.4～13.3) RU,4.3(1.7 ～9.0)RU,3.3(2.1 ～5.4)RU,各时间点间比较差异有统计学意义(F =72.606,P＜0.001).肝癌组患者中21例复发,复发者术前GP73值为9.9(2.9 ～ 15.0)RU,复发时GP73值为11.0(8.4～ 13.8) RU,两者间差异无统计学意义(Z=1.185,P＞0.05).未复发肝癌44例,术前GP73值为10.5(3.9 ～16.1)RU,与复发者相比差异无统计学意义(Z=-1.546,P＞1.05).结论 肝癌切除导致GP73的下降,肝癌复发伴随着GP73水平上升,GP73可以作为肝癌术后复发的监测指标.     

高尔基体糖蛋白73检测对原发性肝癌的诊断价值探讨

目的：研究高尔基体糖蛋白73（GP73）、甲胎蛋白（AFP）、血管内皮生长因子（VEGF）在原发性肝癌（PHC）患者血清中的表达意义。方法43例PHC及9例肝良性肿瘤患者接受双抗体夹心ELISA法检测血清GP73、VEGF浓度及电化学发光法检测血清AFP浓度。结果 GP73在不同年龄、性别、肿瘤大小间的表达差异无统计学意义。伴乙肝病毒携带的患者其GP73表达水平高于不伴有乙肝病毒携带的患者（P＜0.05）,伴有肝硬化的患者其GP73表达水平高于不伴有肝硬化的患者（P＜0.05）。PHC组高于肝良性肿瘤组[（241.413±77.079）μg/L vs（101.866±74.192）μg/L,P＜0.01]。手术前GP73、AFP和VEGF表达水平均高于手术后[（674.176±1090.083）μg/Lvs（178.560±289.330）μg/L,（256.666±164.760）μg/L vs（149.072±158.643）μg/L,P＜0.01]。AFP、GP73、VEGF在PHC鉴别诊断的ROC曲线下面积分别为0.894、0.791、0.612,GP73面积为最大。GP73诊断PHC组敏感性及特异性为88.4%、77.7%,高于AFP。将AFP及GP73并联检测后发现,敏感度为96.8%,特异度为63.7%,与单项检测相比,GP73联合AFP可明显提高PHC诊断的准确性。结论 GP73是一种灵敏度、特异度更高的PHC诊断的血清标志物,而GP73、AFP联合检测可提高PHC诊断准确性。     

高尔基体糖蛋白-73在腹部外科常见恶性肿瘤组织中的表达及意义

目的 检测高尔基体糖蛋白-73 (GP73)在肝癌、胃癌、结肠癌、胆囊癌等腹部恶性肿瘤组织中的表达情况,并探讨其意义.方法 采用免疫组织化学SABC法检测本试验收集到的20例肝癌组织,20例正常肝脏组织;20例胃癌组织,20例正常胃组织;20例结肠癌组织,20例正常结肠组织;6例胆囊癌组织,20例正常胆囊组织中GP73的表达情况.结果 GP73在肝癌组织中的表达明显高于正常肝组织(P＜0.05),而在胃癌、结肠癌、胆囊癌组织及与其对应的正常胃、结肠、胆囊组织中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GP73在肝癌组织中高表达,提示GP73可能是肝癌的特异性标志物.     

AFP、GP73、SOD联合检测在原发性肝癌患者诊断中应用价值

目的:探讨甲胎蛋白(AFP)、高尔基体糖蛋白73(GP73)、超氧化物歧化酶(SOD)联合检测对原发性肝癌的诊断价值。方法:选取收治的原发性肝癌和肝硬化患者各100例(分别为肝癌组和肝硬化组),抽取患者静脉血,采用电化学发光法检测AFP、酶联免疫吸附法检测GP73、黄嘌呤氧化酶法检测SOD,并与100例同期健康体检者(对照组)进行对照,绘制受试者工作特征曲线(ROC),观察AFP、GP73及SOD联合检测对原发性肝癌的诊断价值。结果:肝癌组血清AFP、GP73显著高于肝硬化组和对照组(P0.05),SOD水平明显低于肝硬化组和对照组(P0.05)。AFP、GP73及SOD单纯检测在原发性肝癌患者诊断中最佳节点分别为150.29μg/L、214.78μg/L和55.61 IU/m L,联合检测AUC高达0.902,明显高于单纯检测AFP、GP73及SOD的0.726、0.813及0.791。结论:AFP、GP73及SOD联合检测用于原发性肝癌的诊断,可显著提高检出率。     

GP73的研究进展

高尔基体糖蛋白-73(Golgi Protein73,GP73)又称Ⅱ型高尔基体膜蛋白(Golgi phosphoprotein 2,GOLPH2)和GOLM1,因其在SDS-PAGE中显示相对分子质量为7.3×104,所以称为GP73[1]。近期研究表明,GP73在多种疾病中     

行业新闻

GP73是肝癌早诊和术后复发病情评估武器 北京协和医院肝脏外科通过在国际上率先完成的超过4000例大样本、多中心、多种族的高尔基体跨膜糖蛋白73（GP73）系列相关研究,证实GP73足肝癌早期诊断和术后复发病情评估的理想血清标记物,其敏感性、特异性远高于40年前问世的甲胎蛋白（AFP）,     

血清高尔基体膜蛋白73在原发性肝细胞癌早期诊断中的应用

目的:探讨原发性肝细胞癌患者血清中高尔基体膜蛋白-73(GP73)的表达水平及其早期诊断价值。方法:选择我院2012年10月—2014年10月门诊、住院患者和健康体检人群,分别用酶联免疫吸附法和化学发光免疫分析法检测63例原发性肝细胞癌、56例肝硬化、87例慢性乙型肝炎、48例其他恶性肿瘤、58例健康对照组血清GP73与甲胎蛋白(AFP)水平,分析两指标各组间差别,绘制其诊断原发性肝细胞癌的ROC曲线。结果:GP73在不同年龄、性别、肿瘤大小间及不同AFP浓度的表达差异无统计学意义,GP73、AFP在原发性肝细胞癌鉴别诊断的ROC曲线下面积分别为0.808、0.758。GP73诊断PHC组敏感性及特异性分别为88.6%,92.1%,均显著高于AFP。结论:血清GP73对原发性肝细胞癌的诊断价值优于AFP,有望成为原发性肝细胞癌早期诊断的血清标记物。     

血清GP73在肝脏肿瘤中的表达及意义

在Kladney研究发现组织中高尔基糖蛋白73(Golgi protein73,GP73)与肝炎、肝硬化、肝癌有相关性后,有学者认为GP73很可能成为诊断肝癌的新标志物~([1-4]).本研究初步探讨GP73在肝脏良恶性肿瘤患者的血清GP73的定量表达水平.     

联合GGT、GP73、AFP诊断早期原发性肝癌的价值

目的探讨谷氨酰转肽酶(GGT)、高尔基体糖蛋白73(GP73)、甲胎蛋白(AFP)联合诊断早期原发性肝癌的价值。方法收集2015年9月～2016年9月我院收治的36例原发性肝癌患者,选择同时期我院收治的肝硬化患者40例作为对照1组、健康体检的40例人员作为对照组2组,比较三组人员GGT、GP73、AFP检测情况。结果①观察组AFP水平(975.8±16.2)ng/ml、GP73水平(228.0±15.9)ng/ml、GGT水平(19.9±4.2)ng/ml显著高于对照1组、对照组2组水平,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。对照组1组、对照组2组GGT、GP73、AFP水平无显著差异(P0.05)。②观察组AFP阳性率75.0%、GP73阳性率70.0%、GGT阳性率62.5%、三者联合阳性率87.5%显著高于对照1组、对照组2组水平,三者联合阳性检测率均显著高于各单一指标检测结果,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。对照组1组GGT、GP73、AFP及三者联合阳性率显著高于对照2组,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论联合应用GGT、GP73、AFP有助于提高早期原发性肝癌的诊断准确率。     

流行性感冒患者血清高尔基体蛋白73水平变化

目的探讨血清高尔基体蛋白73（GP73）水平在流行性感冒（流感）患者中的变化以及对预后转归的影响。 方法收集2017年7月至2018年10月于中国人民解放军联勤保障部队第九一O医院住院的流行性感冒患者83例（流感患者组），选择同期健康体检者50例为对照组。采用ELISA法检测血清GP73浓度，观察流感患者入院发热时、退热后及出院随访1个月时血清GP73水平、降钙素原（PCT）和白细胞介素-6（IL-6）的变化。血清GP73、PCT和IL-6水平采用中位数（四分位间距）表示。采用方差分析进行组间差异比较，治疗前后各指标变化采用Wilcoxon检验，变量间相关性分析采用线性回归和Spearman秩相关系数（r）进行评价。 结果83例流感患者检出A型流感病毒72例（86.75%），B型流感病毒11例（13.25%）。72例A型流感病毒中，检出H3亚型65例（90.28%），H1亚型7例（9.72%），未检出H5、H7、H9等其他亚型流感病毒。流感患者入院发热时血清GP73浓度为137.7（100.6，179.4）ng/ml，显著高于健康体检者[32.9（23.0，52.25）ng/ml]，差异有统计学意义（F = 12.30、P < 0.001）。流感患者入院发热时IL-6浓度为[12.98（11.28，19.80）] ng/ml，显著高于健康体检者[1.52（1.31，1.72）ng/ml]，差异有统计学意义（F = 15.61、P < 0.001）；血清PCT含量为0.032（0.022，0.082）ng/ml略高于健康体检者[0.025 ng/ml（0.019，0.035）ng/ml]，但差异无统计学意义（F = 1.52、P = 0.253）。流感患者退热后血清GP73含量快速下降，退热后及随访1个月血清GP73含量分别为80.13（60.20，96.54）ng/ml和46.65（40.47，55.59）ng/ml，与流感患者入院发热时血清GP73浓度[137.7（100.6，179.4）ng/ml]比较，差异均具有统计学意义（Z退热后vs.发热时=－9.46、P < 0.001；Z随访1个月vs.发热时=－15.23、P < 0.001）。 结论流感患者发热时血清GP73浓度显著升高，退热后快速下降。血清GP73可能作为急性期炎症损伤或修复的快速反应蛋白，参与流感患者炎症损伤和修复过程。     

慢性乙型肝炎病毒感染者恩替卡韦抗病毒治疗前后血清高尔基体蛋白GP73的变化

目的观察慢性乙型肝炎病毒感染患者恩替卡韦（ETV）抗病毒治疗前后血清GP73浓度的变化,探讨血清GP73水平对CHB病情进展和疾病转归的影响。 方法2012年1月至2014年10月于解放军第一八〇医院就诊的慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者1 150例,其中慢性HBV携带者（HBV-C）100例,CHB 550例,HBV相关肝硬化（LC）250例、原发性肝细胞癌（HCC）250例。选择同期50名健康体检者作为对照。采用ELISA法检测血清GP73浓度。入组患者中在知情同意基础上行肝组织活检的30例CHB患者肝组织标本进行免疫组织化学染色检查,探讨血清GP73浓度与肝组织GP73表达的相关性。550例CHB患者中共200例接受ETV抗病毒治疗1年以上,观察治疗前及治疗后1个月、3个月、6个月、9个月和12个月血清GP73浓度的变化。 结果慢性HBV感染者血清GP73水平显著高于对照组（F =191.60、P = 0.000）,且随着病情的进展,血清GP73浓度在HBV-C [（47.21 ± 17.69）ng/ml]、CHB [（101.56 ± 67.18）ng/ml]、HCC [（195.01 ± 104.22）ng/ml]和LC [（225.71 ± 99.37）ng/ml]中持续升高,各组间,差异均具有统计学意义（q_{HBV-C vs CHB} = 7.82,P = 0.000;q_{CHB vs HCC} = 15.85,P = 0.000;q_{HCC vs LC} = 2.63,P = 0.009）。经过相关性分析,血清GP73含量与慢性HBV感染者病情严重程度呈正相关（r = 0.576、P = 0.000）。30例CHB肝组织标本中,肝组织GP73表达呈弱阳性、中度阳性和强阳性的分别为6例（20.00%）、16例（53.33%）和8例（26.67%）。随着肝组织GP73表达程度的加重,其血清GP73浓度亦同步升高（F = 7.285、P = 0.003）。经过相关性分析,血清GP73浓度与肝组织GP73表达程度呈正相关（r = 0.592、P = 0.001）。200例CHB患者已接受ETV抗病毒治疗1年以上,随着病情的恢复,血清GP73浓度在ETV抗病毒治疗1、3、6、9和12个月后逐渐下降,分别为（97.26 ± 42.52）ng/ml、（68.21 ± 33.65）ng/ml、（58.57 ± 29.52）ng/ml、（51.76 ± 25.39）ng/ml和（53.37 ± 21.62）ng/ml,与治疗前血清GP73浓度[（113.09 ± 48.91）ng/ml]比较,差异均具有统计学意义（t_{1月后vs治疗前} = 3.45,P = 0.001;t_{3月后vs治疗前} = 10.69,P = 0.000;t_{6月后vs治疗前} = 13.50,P = 0.000;t_{9月后vs治疗前} = 15.74,P = 0.000;t_{12月后vs治疗前} = 15.79,P = 0.000）。血清GP73浓度在ETV抗病毒治疗3个月内下降幅度最大,与病情缓解及丙氨酸氨基转移酶复常相符合。 结论血清GP73水平与慢性HBV感染者疾病进展密切相关。接受ETV抗病毒治疗后血清GP73浓度的下降,提示肝脏炎症损伤的缓解。血清GP73可用于慢性肝病的预后监测指标。     

戊型肝炎患者血清GP73变化特征及意义

目的观察戊型肝炎患者血清GP73变化特征。 方法分析80例健康体检者（对照组）和66例戊型肝炎患者（观察组）血清GP73水平的变化。 结果对照组研究对象血清GP73水平为（38.82 ± 15.67）ng/ml,观察组患者血清GP73为（80.06 ± 52.33）ng/ml,较对照组显著升高,差异具有统计学意义（t = 6.785、P < 0.00）;患者血清GP73水平与丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性（r = 0.28、P = 0.015）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性（r = 0.36、P = 0.002）总胆红素（TBil）水平（r = 0.47、P < 0.001）均呈正相关,而与凝血酶原活动度（PTA）水平呈负相关（r =－0.329、P = 0.004）。 结论血清GP73显著升高的人群需考虑急性戊型肝炎病毒感染的可能。戊型肝炎患者的血清GP73水平可能与肝功能损伤程度具有一定的相关性。     

比较GP73和AFP联合检测与AFP单项检测对原发性肝癌的诊断价值的meta分析

目的探讨血清标志物GP73和AFP联合检测在原发性肝癌中的诊断价值。方法通过计算机及手工查阅获得联合检测血清GP73和AFP来诊断原发性肝癌的文献,按纳入与排除标准筛选文献、提取数据,采用MetaDisc 1.4软件检验研究间的异质性,对诊断准确度指标进行Meta分析,绘制综合受试者工作特征曲线。结果从145篇文献中筛选出12篇符合纳入标准的研究。异质性检验提示GP73和AFP联合不存在阈值效应,但存在其他原因导致的异质性,采用随机效应模型做Meta分析。结果显示:GP73和AFP联合检测和AFP单项检测诊断原发性肝癌的汇总灵敏度、特异度分别为0.889、0.831;0.617、0.835。两者的综合受试者工作特征曲线下面积分别为0.9282、0.7845,Q指数分别为0.8629、0.7225。结论 GP73和AFP联合检测可以明显提高诊断灵敏度,其对肝癌的诊断敏感性可达到88.9%,而特异度保持在较高水平(83.1%),弥补了AFP的不足,提高了原发性肝癌的诊断率。     

肝癌行肝切除术后的血清GP73变化及与患者预后的关系

目的观察肝癌行肝切除术后的血清GP73变化及与患者预后的关系。方法以2013年3月至2014年3月接受肝切除术的80肝癌患者为观察对象,并根据其预后分为好转组(48例)和恶化组(32例)。采用SPSS11.5统计软件进行分析。两组患者GP73水平采用均数±标准差表示,不同临床特征的比较采用单因素方差分析或t检验;相关性分析采用Pearson相关分析法计算其相关系数(r)。P0.05为差异有统计学意义。结果恶化组患者术后血清中的GP73水平为(242.75±18.03)ng/ml,明显高于好转组(155.89±20.32)ng/ml,t=19.576,P0.05;分化程度低、肿瘤直径≥5 cm、有远处转移、乙型肝炎病毒(HBV)阳性、侵犯血管、侵犯淋巴和AFP≥400 ng/ml的肝癌患者术后血清GP73水平较高;肝切除术后GP73水平与AST、ALT等肝功能指标以及CA19-9、AFP等肿瘤标志物指标呈正相关,以上差异均有统计学意义。结论肝癌患者行肝切除术后病情恶化的患者血清GP73水平较高,且GP73水平受多种因素的影响,其与患者术后的肝功能和肿瘤标志物水平呈正相关。     

血清高尔基体蛋白73在乙型肝炎相关性肝细胞癌早期诊断中的价值

目的定量检测GP73在乙型肝炎相关性肝脏疾病中的表达,探讨其在乙型肝炎相关性肝细胞癌早期诊断中的价值。方法收集血清标本88例,其中健康人16例,慢性乙型肝炎患者16例,肝硬化患者16例,早期肝细胞癌患者40例,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组人群中GP73的表达情况,并与AFP进行比较。结果所有肝脏疾病组（肝细胞癌组、肝硬化组及肝炎组）患者血清GP73水平均显著高于健康对照组（P〈0.01或0.05）;肝细胞癌组患者血清GP73水平明显高于肝炎组（P〈0.05）,但与肝硬化组差异无统计学意义;当以104.5ng/ml为截取值时,血清GP73诊断早期肝细胞癌的敏感度为67.5%,特异度为81.3%,与本研究中AFP的敏感度（47.5%）相比显著提高。GP73诊断早期肝细胞癌的ROC曲线下面积（AUROC）为0.81。结论血清GP73在以乙型肝炎为基础的原发性肝细胞癌中的早期诊断价值优于AFP,但在与肝硬化鉴别诊断中的价值有待于进一步探讨。     

胆管癌中乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒的感染及其与p53异常表达的相关性

目的 探讨不同部位胆管癌中乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的感染及其与p53异常表达的相关性.方法 采用微粒酶免疫分析法检测312例肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)、73例肝门部胆管癌(perihilar cholangiocarcinoma,PHC)和26例远端胆管癌(distal cholangiocarcinoma,DC)患者HBV、HCV血清标志物乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和抗-HCV(anti-HCV),p53蛋白的检测采用免疫组织化学方法.结果 血清HBsAg阳性率在ICC中为48.4%(151/312),在PHC中为10.9%(8/73),在DC中为7.7%(2/26);anti-HCV阳性率在ICC中为2.9%(9/312),在PHC和DC中均为0.ICC、PHC和DC中p53异常表达率分别为30.1%(94/312)、23.3%(17/73)和19.2%(5/26);三组胆管癌中HBsAg和anti-HCV与p53异常表达均无显著性相关.结论 HBV,而非HCV感染可能与ICC的发生有关,p53基因的异常改变可能在HBV相关性ICC的发生过程中无重要作用.     

GP73在肝癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的：探讨GP73在肝癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法：采用RT-PCR及Western blot方法检测20例肝癌、相应癌旁组织和10例正常肝组织中GP73 mRNA及蛋白的表达情况,并分析其表达水平与临床病理特性的关系。结果：肝癌组织中,GP73 mRNA与蛋白表达水平均明显高于癌旁组织和正常肝组织（1.25±0.17 vs. 0.62±0.06,0.46±0.03;2.20±0.26 vs. 0.87±0.07,0.26±0.04）（均P<0.05）;GP73 mRNA及蛋白的表达水平在血管有无侵犯及肿瘤分化程度分组间差异有统计学意义,有血管侵犯和肿瘤分化低者GP73表达水平高于无侵犯及分化高者（均P<0.05）,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤数目及血清甲胎蛋白（AFP）水平无明显关系（均P>0.05）。结论：GP73在肝癌组织中高表达,其表达水平与肝癌侵袭性密切相关;它有望成为新的判断肝癌侵袭性及术后转移复发的标志物。     

微小RNA-128对肝癌细胞增殖和凋亡的影响和机制

目的探讨微小RNA-128(miR-128)对肝癌细胞增殖、凋亡的影响和机制。方法生物信息学结合双荧光素酶报告基因分析miR-128下游靶基因。肝癌细胞MHCC97H分为miR-128过表达组和阴性对照组,分别感染miR-128和阴性对照序列慢病毒。miR-128过表达稳定细胞系再次分为miR-128+空质粒组和miR-128+高尔基体蛋白73(GP73)组,感染包装对照和GP73基因的腺相关病毒。活细胞计数检测试剂盒检测各组细胞增殖,脱氧核糖核昔酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡并计算凋亡指数。6-8周Balb/c裸鼠30只随机分为过表达组和对照组,各15只,分别接种miR-128过表达组和阴性对照组肝癌细胞,随后测量肿瘤体积。结果生物信息学和双荧光素酶报告基因显示GP73是miR-128靶基因。与阴性对照组比较,miR-128过表达组增殖能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-128+空质粒组比较,miR-128+GP73组增殖能力提高,差异有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组比较,miR-128表达组凋亡指数增加,差异有统计学意义(P<0.05。与miR-128+空质粒组比较,miR-128+GP73组凋亡指数降低,差异有统计学意义(P<0.05)。裸鼠接种肿瘤细胞第5周时,过表达组肿瘤体积为(1209±108)mm^3,低于对照组(1985±298)mm^3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-128抑制肝癌细胞增殖,促进凋亡。miR-128通过靶向调节GP73基因影响肝癌细胞增殖和凋亡。miR-128/GP73为临床肝癌治疗靶点提供新参考。