熊果酸通过过氧化物酶增殖受体α和γ信号通路改善KKAy小鼠肝脏胰岛素抵抗的机制

目的：探讨熊果酸改善自发性2型糖尿病KKAy小鼠肝脏胰岛素抵抗的作用和机制。方法：KKAy小鼠35只,随机分为对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、熊果酸高剂量组和熊果酸低剂量组,每组7只,以C57BL/6J小鼠作为正常对照。干预4周后,酶联免疫吸附法检测血清游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和脂联素含量,蛋白质印迹法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEP-CK）、胰岛素受体底物2（insulin receptor substrate-2,IRS-2）及葡萄糖转运因子2（glucose transport factor-2,GLUT-2）的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测PEPCK、IRS-2及GLUT-2mRNA的表达,免疫组织化学法观察肝脏组织中过氧化物酶增殖受体α（peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα）和PPARγ的表达。结果：经药物干预后,与对照组相比,熊果酸高剂量组小鼠血清FFA、TNF-α含量明显降低,脂联素水平明显升高（P〈0.01）;药物干预4周后,高剂量熊果酸对PEPCK蛋白及其mRNA表达具有明显的抑制作用（P〈0.01）;低剂量熊果酸能抑制PEPCKmRNA的表达,并可诱导IRS-2磷酸化（P〈0.05）;高、低剂量熊果酸均可增强KKAy小鼠肝脏中PPARα的表达（P〈0.01）。结论：熊果酸可能通过提高肝脏组织PPARα的蛋白表达,调节下游信号转导通路PEPCK转录和诱导IRS-2的磷酸化,影响细胞因子FFA、TNF-α和脂联素的水平,从而改善KKAy小鼠的肝胰岛素抵抗。     

内脂素通过PI3K/Akt/FoxO1信号通路对糖尿病KKAy小鼠骨骼肌糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的探讨内脂素对糖尿病KKAy小鼠骨骼肌糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,初步分析其通过PI3K/Akt/FoxO1途径对糖尿病小鼠骨骼肌组织可能的作用机制。方法 8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为普食(ND)组、普食+内脂素(ND+V)组、高脂(HFD)组和高脂+内脂素(HFD+V)组,同周龄雄性KKAy小鼠成模后随机分为糖尿病(DM)组和糖尿病+内脂素(DM+V)组,其中ND+V组、HFD+V组和DM+V组连续3 d腹腔注射内脂素重组蛋白。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)及空腹胰岛素(FIns),并进行葡萄糖耐量实验(GTT)、胰岛素耐量实验(ITT),计算曲线下面积(AUC)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR); RT-qPCR及Western blot检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、叉头框转录因子1(FoxO1)、丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)等相关分子的表达水平。结果分别与ND组和HFD组比较,DM组小鼠的体重、摄食、FBG、PBG、TC、TG、FFA、FIns、AUC_(GTT)、AUC_(ITT)及HOMA-IR水平均显著增高(P0.05)。与DM组相比,DM+V组FBG、TC、TG、AUC_(GTT)、AUC_(ITT)及HOMA-IR水平均显著降低(P0.05)。分别与ND组和HFD组比较,DM组PI3K、Akt的mRNA表达水平均显著降低(P0.001),而FoxO1的mRNA表达水平显著增高(P0.05);与DM组比较,DM+V组PI3K及Akt的mRNA表达均显著增高,FoxO1的mRNA表达显著降低(P0.01)。与ND组比较,DM组PI3K_(110α)、p-Akt蛋白表达水平显著降低,FoxO1、p-FoxO1和PDK4的蛋白表达水平均显著增高(P0.05);与HFD组相比,DM组的p-Akt、p-FoxO1的蛋白表达水平均显著降低,FoxO1、PDK4和PEPCK的蛋白表达水平均显著增高(P0.05);与DM组比较,DM+V组中PI3K_(110α)、p-Akt及p-FoxO1的蛋白表达均显著增高,而FoxO1、PDK4和PEPCK的蛋白表达水平均显著降低(P0.05)。结论内脂素可能通过PI3K/Akt/FoxO1途径下调糖尿病小鼠骨骼肌PDK4的表达,发挥改善糖脂代谢和胰岛素抵抗的作用。     

辛开苦降方对初发2型糖尿病KKay小鼠肝脏IRS-2/PI3K通路的影响

目的 研究辛开苦降方对KKay 2型糖尿病（T2DM）小鼠肝脏胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路（IRS-2/PI3K）的影响.方法 将小鼠随机分为辛开组、苦降组、辛开苦降组、罗格列酮组、模型组.对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只.对照组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液（CMC）.灌胃给药四周后测血浆葡萄糖（FBG）,及胰岛素浓度（FINS）,免疫蛋白质印迹法（Western blotting）测定肝组织IRS-2、P-IRS-2（磷酸化胰岛素受体底物-2）、PI3K、P-PI3K（磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶）、IRS-3、IRS-4蛋白表达水平,RT-PCR法测定肝组织PI3K 、IRS-2、IRS-3、InsR（胰岛素受体）的mRNA表达水平.结果 与模型组比较,苦降组、马来酸罗格列酮组血糖明显降低（P＜0.05）.与模型组比较,各给药组小鼠胰岛素浓度均降低,IAI均升高（P＜0.05）.辛开苦降组、辛开组、苦降组可增强T2DM KKay小鼠IRS-2及其磷酸化形式的蛋白表达（P＜0.05）,抑制负性调节因子IRS-3、4蛋白表达（P＜0.05）.辛开苦降组可以增强PI3K、P-PI3K蛋白表达量及PI3-K mRNA表达（P＜0.05）.各给药组间相比,各指标差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 辛开苦降方及其拆方可改善胰岛素抵抗,可能是通过恢复肝脏细胞内正调控和负调控IRS蛋白的平衡实现的.     

大黄素对KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2表达的影响

目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠肝脏胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 将SPF级KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组(DM),大黄素治疗组(EM组,按50mg/kg·d剂量灌胃),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周.8周后测定血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白-2mRNA(GluT-2mRNA)在肝脏的表达水平.结果 与NC组比较,DM组FPG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA的表达丰度明显降低(P<0.05);与DM组比较EM组FPG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,肝脏PPAR-γ蛋白表达明显升高,积分光密度有统计学差异,GluT-2mRNA的表达丰度明显升高(P<0.05).结论 大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA表达,降血糖并改善胰岛素敏感性.     

石斛合剂改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床研究

目的观察石斛合剂改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床疗效。方法将60例2型糖尿病胰岛素抵抗患者随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组服用盐酸二甲双胍和石斛合剂加减,对照组单纯服用盐酸二甲双胍。两组疗程均为90d,治疗前后分别检测空腹血糖（FPG）、餐后血糖（2hBG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果两组治疗前后各项检测指标比较均有显著性差异（P〈0．01）,组间比较治疗组检测指标更为理想（P〈0．05）。结论石斛合剂对2型糖尿病有确切的临床疗效,而且能明显改善患者的HOMA—IR,降低胰岛素抵抗。     

IRS-1的表达和泛素化在KKAy及C57BL/6J小鼠糖尿病发展过程中的意义

目的:探讨胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达和泛素化水平在糖尿病发展过程中的作用。方法:20只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(正常饲料喂养,n=10)和胰岛素抵抗组(高脂饲料喂养,n=10)。8周龄KKAy小鼠8只,高脂饲料喂养,为2型糖尿病组。检测各组小鼠体重、血糖和血胰岛素水平。12周后免疫印迹检测各组动物肝组织IRS-1的表达量,同时采用剥离免疫印迹法检测肝组织IRS-1的泛素化水平。结果:高脂喂养12周后C57BL/6J小鼠出现胰岛素抵抗,KKAy小鼠出现肥胖和糖尿病。2型糖尿病组IRS-1的表达显著低于正常对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),而IRS-1的泛素化水平则显著高于胰岛素抵抗组(P<0.05),与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:2型糖尿病时IRS-1的表达下调,IRS-1泛素化水平增加是导致胰岛素信号转导障碍的重要原因。     

罗格列酮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及白细胞介素-6的影响

目的探讨罗格列酮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法48例2型糖尿病患者,口服罗格列酮4 mg/d,共12周,分别测定治疗前后血清白细胞介素-6（IL-6）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1 c）、血脂、空腹血浆胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数。结果糖尿病组IL-6水平高于正常对照组（P〈0.05）,经罗格列酮治疗后IL-6水平下降,空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1 c）、空腹血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数均降低（P〈0.05）。结论糖尿病患者血清IL-6水平升高,罗格列酮能减少IL-6的表达,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,同时改善脂代谢。     

芪蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

目的：探讨芪蛭降糖胶囊(QJ)对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用,阐明其药物作用的分子药理机制。方法：100只Wistar大鼠采用高脂饮食联合注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组（DM）,参芪降糖颗粒阳性对照组（SQ）,芪蛭降糖胶囊低（QJL）、中 (QJM)和高剂量组(QJH),同时设立正常对照组（NC）。芪蛭降糖胶囊低、中和高剂量组药物浓度分别为0.34、0.68和1.35 g?kg-1;参芪降糖颗粒药物浓度为0.27 g?kg-1。大鼠建模成功后,给予相应浓度药物干预治疗8周。经药物干预后,应用血糖检测仪及全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和脂质代谢相关生化指标,Real Time PCR法测定肝脏组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因的mRNA表达水平,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂联素（ADPN）水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FINS和IRI显著升高（P<0.05或P<0.01）;血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高（P<0.05）,血清高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P<0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著下降（P<0.05）,血清TNF-α水平显著升高（P<0.05）,血清ADPN水平显著降低（P<0.05）。与模型组比较,芪蛭降糖胶囊低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组大鼠FBG和IRI显著降低（P<0.01）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组FINS显著降低（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TC、TG和LDL水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,HDL水平显著升高（P< 0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著上调（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TNF-α水平显著降低（P<0.05）,血清ADPN水平显著升高（P<0.05）。结论：芪蛭降糖胶囊具有改善糖尿病大鼠IR的作用,其作用机制与改善糖脂代谢、影响胰岛素信号传导通路有关。     

DJB手术对 2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗改善作用的研究

目的 建立DJB手术动物模型,观察术后GK大鼠胰岛素抵抗情况的变化, 研究DJB手术治疗2型糖尿病的机理。方法 雄性Wistar大鼠为空白对照组;雄性GK大鼠分为模型对照组和DJB手术组。分别于手术后3、6和9周每组随机抽取6只动物进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验;钳夹实验结束后1周,检测肝脏GcK、G6P以及PEPCK mRNA表达情况以及骨骼肌细胞膜GLUT4含量变化。结果 术后3周和6周,DJB手术组动物的葡萄糖输注率（GIR）较模型对照组无明显差异（P>0.05）,肝脏GcK、G6P以及PEPCK mRNA表达量较模型对照组也无明显差异（P>0.05）;术后9周,DJB手术组动物的葡萄糖输注率（GIR）显著高于模型对照组（P<0.05）,肝脏GcK表达量DJB手术组显著高于模型对照组（P<0.05）,而G6P以及PEPCK mRNA表达量显著低于模型对照组（P<0.05）;DJB手术后3、6和9周,DJB手术组骨骼肌细胞膜GLUT4的含量较模型对照组无明显差异（P>0.05）。结论 DJB手术改善血糖的水平是通过改善体内肝脏组织的胰岛素抵抗,通过调节糖代谢酶的表达,进而提高肝脏葡萄糖摄取并抑制肝脏糖异生作用。在实验周期内,DJB手术对于骨骼肌组织的胰岛素抵抗未发现有明显改善,提示DJB手术治疗2型糖尿病的效果与时间有一定关系。     

胃旁路术对2型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖转运体-2及葡萄糖激酶表达的影响

目的：观察胃旁路术（GBP）对自发性2型糖尿病（T2DM）大鼠（GK大鼠）肝细胞葡萄糖转运体-2（GLUT-2）及葡萄糖激酶（GCK）表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组（10只）、假手术组（10只）、饮食配对组（10只）,另8周龄雄性SD作为空白对照组（10只）。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平,应用蛋白印迹（Western blot）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCK mRNA及其蛋白的表达情况。结果 GK手术组术后1、2、4周FPG （（11.06±0.52） mmol／L、（7.49±0.34）mmol／L、（5.20±0.08）mmol／L）均低于术前水平（17.53±0.57）mmol／L）（均P＜0.05）;术后4周FINS由术前（11.90±0.75）mmol／L升至（14.20±1.23）mmol／L（P＜0.05）;术后4周GLUT-2、GCK mRNA及其蛋白表达明显增加（P＜0.01）。结论 GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达,增强胰岛素受体后的信号转导,提高胰岛素的敏感性。     

祛胰抵方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛的影响

目的：观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和胰岛的影响,并探讨其可能的分子机制。方法：清洁级大鼠80只,适应性喂养1周后,随机分为模型组70只与对照组10只,模型组大鼠予高脂饲料、对照组予基础饲料喂养4周后,模型组给予链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,造模成功大鼠测定各项基础指标,并评估胰岛素抵抗程度。将60只2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠随机分为生理盐水组,中药低、中、高浓度组,西药组,各12只。灌胃治疗12周后,测定大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂,检测胰岛病理及免疫组化。结果：治疗后,中药高、中浓度组、西药组大鼠FPG、FINS、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）与治疗前比较均明显降低（P〈0.05）,胰岛素敏感性（ISI）、高密度脂蛋白（HDL-C）上升（P〈0.01）;与生理盐水组比较,胰岛萎缩得到改善。结论：本研究表明祛胰抵方可有效控制空腹血糖,改善血脂紊乱,并有保护胰岛β细胞及恢复胰岛β细胞分泌功能的作用。     

养肝利胆颗粒对胆固醇结石豚鼠抗胰岛素抵抗的作用

目的：通过观察养肝利胆颗粒对胆囊胆固醇结石豚鼠胰岛素敏感指数的影响,探讨养肝柔肝法防治胆石病的作用机制。方法：选用80只豚鼠,雌雄各半,随机分成正常组、模型组、养肝利胆组和熊去氧胆酸组。建立豚鼠胆囊胆固醇结石动物模型,并予相应的药物干预。各组动物均于第7周末取材,测定胆结石成石率及空腹血糖（FPG）、血胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：模型组成石率为83．25％,其成石率显著高于正常组（P〈0．01）。熊去氧胆酸组和养肝利胆组的FPG及FINS水平相对于模型组均有所降低,ISI明显提高（P〈0．01）;养肝利胆组的FPG、FINS均低于熊去氧胆酸组,而ISI高于熊去氧胆酸组（P〈0．05）。熊去氧胆酸组和养肝利胆组的TG、TC、FFA相对于模型组而言均降低,但TG、TC熊去氧胆酸组和模型组之间的差异无显著性（P〉0．05）,养肝利胆组与模型组之间差异具有统计学意义（P〈0．01）,且养肝利胆组明显均低于熊去氧胆酸组（P〈0．05）;FFA两药物组均明显低于模型组（P〈0．01）,但两者之间无差异（P〉0．05）。结论：养肝利胆颗粒能显著降低豚鼠胆固醇结石率,其作用机制可能与降低TG、TC、FFA,改善胆固醇结石豚鼠胰岛素抵抗有关。     

2型糖尿病患者脂联素与胰岛素抵抗相关性研究

目的：探讨2型糖尿病脂联素与胰岛素抵抗的相关性。方法：选取2型糖尿病患者138例,分为非肥胖组68例,肥胖组70例。正常对照组：共80例,其中正常非肥胖者40例,正常肥胖者40例。采用酶免法（ELISA）测定血清脂联素,并分析其与胰岛素抵抗的相关性。结果：2型糖尿病组空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）高于对照组,脂联素水平低于对照组。肥胖组BMI、空腹胰岛素、HOMA-IR、脂联素水平低于非肥胖组。结论：FPG、FINS、BMI、脂联素是影响2型糖尿病胰岛素抵抗的主要危险因素。     

熊果酸对胰岛素抵抗大鼠糖代谢及肝脏葡萄糖激酶的影响

目的：观察熊果酸对大鼠胰岛素抵抗糖代谢的改善及可能作用机制。方法：采用高脂饲料喂养的方法诱导胰岛素抵抗模型。检测大鼠空腹l血糖、空腹胰岛素、口服葡萄糖耐量、肝脏葡萄糖激酶含量,葡萄糖激酶mRNA表达水平,葡萄糖激酶蛋白表达。计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果：熊果酸300mg/（kg·d）组和熊果酸150mg／（kg·d）组空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数降低,胰岛素敏感指数升高,葡萄糖耐量明显改善,肝脏葡萄糖激酶含量、mRNA及蛋白表达增加。结论：熊果酸对大鼠胰岛素抵抗的改善可能与肝脏葡萄糖激酶表达升高有关。     

血清骨保护素与2型糖尿病及合并冠心病的关系

目的：探讨血清骨保护素（ OPG）与2型糖尿病及合并冠心病的关系。方法选择健康个体、2型糖尿病患者及2型糖尿病合并冠心病患者各30例。用ELISA方法测定OPG,生化法测定空腹血糖（ FPG）及糖化血红蛋白（HbA1c）,免疫化学发光法测定空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并观察组间各指标的变化。结果2型糖尿病组及合并冠心病组血清OPG、FPG、HbA1c、HOMA-IR明显高于对照组（ P均＜0.01）,ISI明显低于对照组（ P＜0.01）。2型糖尿病合并冠心病组FINS显著高于对照组（ P＜0.05）。2型糖尿病组HbA1 c明显高于2型糖尿病合并冠心病组（ P＜0.01）。结论2型糖尿病及其合并冠心病患者血清OPG水平、血糖、胰岛素及HOMA-IR明显增高,2型糖尿病患者冠心病发生与血清OPG、血糖、胰岛素升高以及胰岛素抵抗有关,OPG作为心血管疾病的预测因子可能与胰岛素的影响有关。     

桑枝总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的作用研究

目的：观察桑枝总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的空腹血糖、糖化血清蛋白及胰岛素抵抗的影响,探究其可能的作用机制。方法：采用高糖高脂饮食加小剂量链脲菌素建立2型糖尿病大鼠模型,灌胃给药14天后测定空腹血糖（FPG）、糖化血清蛋白（GSP）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）等。结果：桑枝总黄酮提取物能够明显降低2型糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白,提高胰岛素敏感性指数,与对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：桑枝总黄酮提取物可降低2型糖尿病大鼠血糖并能够改善IR。     

番石榴叶对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的：研究天然植物番石榴叶（guava leaves）水煎剂对2型糖尿病大鼠空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）和胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）的影响．方法：80只Wistar大鼠随机抽取10只作为正常对照组,其余大鼠用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型,造模动物筛选后,随机分为二甲双胍对照组、模型对照组、番石榴叶大刺量组、番石榴叶中剂量组、番石榴叶小剂量组,每组10只,用番石榴叶水煎剂治疗8周,测定FBG,FINS,计算出ISI。结果：模型组FBG、FINS水平升高,ISI降低,与正常对照组比较,差异有显著性意义（P〈0．01）;番石榴叶各组大鼠FBG水平降低,血清FINS水平下降,ISI升高,与模型组比较差异有显著性意义。结论：番石榴叶能降低2型糖尿病大鼠的FBG和胰岛素抵抗。