坎地沙坦治疗原发性高血压效果观察

目的观察坎地沙坦治疗原发性高血压的临床效果。方法 160例原发性高血压患者随机分为对照组和治疗组各80例,对照组服用非洛地平,治疗组服用坎地沙坦。结果对照组总有效率为88.8%,治疗组总有效率为90.0%;不良反应对照组3例,治疗组3例。结论坎地沙坦具有良好的降压效果,不良反应小,耐受性、依从性好,在治疗高血压的同时还可保护靶器官并防治相关的伴发疾病,值得临床推广应用。     

坎地沙坦，持久平稳的理想降血压

自从上世纪九十年代初,第一个血管紧张素ⅡATl受体阻滞剂（简称ARB）——氯沙坦（科素亚）问世以来,这类药得到如火如荼的发展。目前临床上广泛使用的ARB类药物除氯沙坦外,还有缬沙坦（商品名代文）、厄贝沙坦（商品名安博维）、替米沙坦（商品名美卡素）、奥美沙坦（商品名傲坦）和坎地沙坦（商品名必洛斯）,共6种。     

坎地沙坦对阵发性房颤P波离散度的影响

<正>心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常,发病率随年龄增长而增加,许多持续性房颤常由阵发性房颤发展而来,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都具有致血管栓塞的危险,因此维持窦性心律致关重要。有研究发现:肾素—血管紧张素系统参与房颤的电重构和结构重构,导致心房不定期缩短及离散,传导速度下降和传导的各异向性,心电图上主要表现为P波离散度(P wave dispersion,Pd)增加,     

坎地沙坦联合苯磺酸氨氯地平对高血压蛋白尿的作用探析

目的：探究苯磺酸氨氯地平、坎地沙坦联合治疗对高血压蛋白尿患者的临床疗效。方法：选取本院2009年11月-2012年11月200例高血压伴蛋白尿患者,按随机数字表分为联合组及单用组各100例,对比两组患者间临床疗效及安全性。结果：联合组比单用组收缩压、舒张压下降幅度大,血压控制良好;尿白蛋白总量、血肌酐水平呈降低改变（P〈0．05）。结论：氨氯地平、坎地沙坦联合应用协同效果可,不仅有效降压,而且在不同机制下降低肾灌注压及滤过压,更有效减少蛋白尿,保护。肾脏,临床效果好,且不良反应少。     

坎地沙坦酯对原发性高血压患者肾功能的影响

目的探讨坎地沙坦酯对原发性高血压患者肾功能的影响.方法选择2002年4月～2004年12月在我院确诊为原发性高血压患者88列,随机分为对照组与治疗组.治疗组口服坎地沙坦酯,同时保留其他原有抗高血压药物;对照组保留原抗高血压药物治疗,除外坎地沙坦酯.两组患者均随访12个月,血压控制目标均为＜140/90mmHg,在入选时和入选后12个月两组均检测血浆肾素活性(PRA)、血β2微球蛋白(血β2-MG)、尿微量自蛋白排泄率(UMAE)、尿β2微球蛋白(尿β2-MG)、尿N-乙酰-B-D氨基葡萄糖苷酶(尿NAG酶)和内生肌酐清除率(CCr).结果入选本临床研究时,血PRA、血β2-MG、UMAE、尿β2-MG、尿NAG、CCr和血压水平在两组间的比较均无显著性差异;入选治疗12个月后,治疗组PRA、血β2-MG、UMAE、尿β2-MG、尿NAG酶水平罗对照组显著降低,而且CCr水平较对照组明显升高.结论坎地沙坦酯不仅具有降压功能,更重要的是对原发性高血压患者具有独特的保护肾功能的作用.     

坎地沙坦治疗老年人轻中度高血压临床疗效观察

目的观察坎地沙坦治疗老年轻中度原发性高血压的疗效和安全性。方法将80例临床确诊为轻中度高血压病的患者随机分为2组,治疗组40例,服用坎地沙坦酯4-8mg/D,对照组40例,服用卡托普利37.5-75mg/D。治疗前后进行血压观察,如舒张压≥90mmhg(1mmhg=0.133KPA)。则治疗量加倍,2个月为一个疗程。结果 2个月后,2组血压均有明显下降,治疗组下降率为90%,对照组为71%,2组有效率比较,治疗组明显高于对照组。结论坎地沙坦酯能安全,平稳,有效的治疗老年轻中度高血压病。     

观察坎地沙坦酯治疗老年高血压的疗效和安全性

目的观察坎地沙坦酯治疗老年人轻、中度高血压的疗效与安全性。方法以依那普利为对照,选择80例60岁以上老年原发性轻、中度高血压患者,进行8周的随机、双盲、平行对照治疗观察。结果治疗8周后,两组患者血压均得到明显降低（P〈0．05）,治疗组疗效较显著,且不良反应发生率较少。结论坎地沙坦酯能有效地治疗老年原发性轻、中度高血压,且耐受性好、安全、不良反应少。     

观察坎地沙坦酯治疗老年高血压的疗效和安全性

目的观察坎地沙坦酯治疗老年人轻、中度高血压的疗效与安全性。方法以依那普利为对照,选择80例60岁以上老年原发性轻、中度高血压患者,进行8周的随机、双盲、平行对照治疗观察。结果治疗8周后,两组患者血压均得到明显降低(P<0.05),治疗组疗效较显著,且不良反应发生率较少。结论坎地沙坦酯能有效地治疗老年原发性轻、中度高血压,且耐受性好、安全、不良反应少。     

黄葵联合坎地沙坦治疗早期糖尿病肾病疗效特点

目的研究分析黄葵联合坎地沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床治疗效果。方法选取我院于2010年7月—2013年4月收治的56例早期糖尿病肾病的患者,将其随机划分为两组,对照组31例患者接受坎地沙坦治疗,治疗组25例患者接受黄葵联合坎地沙坦治疗,对比两组患者治疗前以及治疗后的第3个月、第6个月检测平均动脉压(MAP)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿蛋白排泄率(AER)。结果两组患者的各项指标在治疗前均无明显差异,对比无统计学意义(P>0.05),治疗组下降水平显著优于对照组下降水平,差异有统计学意义(P<0.05),两组不良反应发生情况对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用黄葵联合坎地沙坦治疗早期糖尿病肾病,可对肾功能起到较好的保护作用,减少患者的微量白蛋白,临床治疗效果显著,值得推广使用。     

坎地沙坦联合胺碘酮治疗心房颤动的临床观察

目的 观察口服胺碘酮联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）坎地沙坦治疗心房颤动的疗效,及对左心房功能的影响.方法 入选62例持续性心房颤动患者,随机分为两组,单纯口服胺碘酮（观察组）31例,口服胺碘酮＋坎地沙坦（对照组）31例,疗程观察18个月.结果 共61例完成治疗,随访18个月,两组患者治疗12～18个月后左心房内径观察组显著高于对照组（P〈0.05）;治疗后对照组窦性心律维持12～18个月的均明显高于观察组（P〈0.05）.结论 口服胺碘酮联合坎地沙坦可逆转左心房扩大,比单用胺碘酮能更有效地转复房颤,维持窦性心律.     

大剂量N-乙酰半胱氨酸对染尘大鼠肺组织的影响

目的 观察大剂量N-乙酰半胱氨酸(NAC)对矽肺形成过程中炎症和纤维化反应的影响.方法 将Wisar大鼠随机分为模型组、干预组、对照组,每组32只.模型组和干预组以二氧化硅结晶体诱发染尘大鼠模型,干预组以大剂量NAC进行干预.分别在染尘后的第3、7、14、28天处死8只大鼠.对大鼠肺组织进行HE染色及Masson染色,观察肺组织病理变化.用酶联免疫法(EusA)测定肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的含量.结果 NAC干预组病理观察显示,肺泡炎症和纤维化程度均较模型组明显减轻.与模型组(13.84±1.61、9.23±0.87、11.23±1.25、9.56±0.76)比较,第3、7、14、28天十预组肺脏系数(9.30±0.78、6.29±0.74、7.63±0.88、6.06±1.16)均明显降低.差异有统计学意义(P＜0.01.与对照组相比,各时间点模型组肺泡灌洗液中TNF-α和IL-8含量均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比,各时间点干预组的TNF-α和IL-8含量均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 早期大剂量NAC干预能够明显减轻染尘大鼠的肺组织炎症,降低肺泡灌洗液中TNF-α和IL-8含量,抑制和延缓肺纤维化的发生.

Abstract：

Objective To explore the effects of high-dose N-acetylcysteine on the lung tissues of rats exposed to silica. Methods Ninety-six Wistar rats were randomly divided into model group, intervention group and control group (32 rats for each group). The rats of model group and intervention group were exposed to silica by intratracheal infusion of silica dust suspension. The rats in the intervention group were orally given high dose N-acetylcysteine. In 3,7,14,28 days after exposure, eight rats in each group were sacrificed, respectively and the lung samples were collected. The pathological changes of lung were evaluated by HE and Masson staining methods. The levels of TNF-α and IL-8 in the BALF were detected by ELISA. Results Compared with the control group, the alveolitis and pulmonary fibrosis in the intervention group were significantly reduced. In 3,7,14,28 days after exposure, the lung/body coefficients in the intervention group were 9.30±0.78, 6.29±0.74,7.63±0.88,6.06+1.16 respectively, which were significantly lower than those (13.84±1.61,9.23±0.87, 11.23±1.25,9.56±0.76, P＜0.01 )in the model group (P＜0.01). At the different time points, the levels of TNF-α and IL-8 in the BALF in the intervention group were significantly higher than those in the control group (P＜0.01), but were significantly lower than those in the model group (P＜0.01). Conclusion The intervention with high dose N-acetylcysteine can significantly reduce the alveolitis and the TNF-α and IL-8 levels in the BALF, therefore, inhibit and delay the development of pulmonary fibrosis of rats exposed to silicon dioxide.     

染矽尘大鼠肺组织纤维化及自噬相关蛋白的变化

目的 探讨游离二氧化硅(SiO2)粉尘暴露大鼠肺组织不同时间点自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(Microtubules associated protein 1 light chain 3,LC3)和酵母自噬相关基因6(Beclin1)的变化。 方法 将72只无特定病原体级(SPF)Wistar雄性大鼠随机分为溶剂对照组和SiO2模型组,模型组大鼠采用非暴露式气管滴注法一次性给予SiO2悬浮液建立矽肺模型,溶剂对照组大鼠给予等量生理盐水。造模后两组分别于1、7、14、21、28、60 d处死6只大鼠,用苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察两组大鼠不同时间点肺组织常规病理变化和纤维化程度;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织匀浆中转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-1和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平;用Western blot法检测肺组织中自噬相关蛋白LC3和Beclin1的相对表达水平。 结果 HE染色结果显示,模型组大鼠肺组织在第1天至第60天持续存在炎性反应,炎性评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Masson染色观察结果显示,模型组大鼠肺组织从第14天开始出现少量胶原纤维增生,至第60天可见大量胶原纤维,纤维化评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组大鼠肺组织未见胶原纤维增生。ELISA法测定结果显示,模型组大鼠在染尘后各时间点肺组织匀浆中IL-1、TNF-α和TGF-β的含量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,模型组大鼠肺组织Beclin1蛋白表达水平在第7、14、21、28和60天时呈下降趋势,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠肺组织LC3II/LC3I的比值在第1、7、14、21、28和60天时呈下降趋势,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 游离SiO2粉尘致大鼠矽肺发病过程中,自噬相关蛋白LC3和Beclin1的表达水平与矽肺的不同发展阶段有关。在大鼠染矽尘早期,肺组织以炎性变化为主;随着染矽尘大鼠纤维化程度的加重。     

缬草提取物对肺纤维化大鼠转化生长因子-β1的影响

目的探讨缬草提取物对博莱霉素所致肺纤维化大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）的影响。方法健康Wistar大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg／kg制造肺纤维化模型,取造模存活大鼠65只,随机分为缬草高剂量组（16只）、缬草低剂量组（16只）、秋水仙碱组（16只）及模型组（17只）4组。造模后第2天始分别灌胃给予缬草提取物100mg／kg、缬草提取物20mg／kg、秋水仙碱100μg／kg及生理盐水10ml／kg,1次／d次。模型组及用药组于第7天各处死大鼠6只,28d处死剩存大鼠。另取8只大鼠,气管内一次性注入生理盐水1．0mL／kg,灌胃给予生理盐水10ml／（kg·d）作为健康对照组,于第28天处死。大鼠处死后,取右下肺叶做HE染色和Masson染色观察肺组织结构的改变;免疫组织化学法检测肺组织中的TGF-β1表达改变。结果模型组鼠观察期内死亡3只（17．65％）,7d肺组织呈现重度肺泡炎改变,合并有TGF-β1表达显著升高,28d肺组织胶原纤维重度增生;缬草组及秋水仙碱组第7天时肺泡炎较模型组减轻,TGF-β1表达较模型组弱（P〈0．05）,第28d缬草组及秋水仙碱组肺纤维化病变较模型组减轻,TGF-β1表达较模型组弱。结论缬草提取物可以有效防治博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化,其机制可能是通过降低TGF-β1的表达来实现。     

姜黄素对大鼠肺间质纤维化影响的机制研究

目的 研究姜黄素对大鼠肺间质纤维化的治疗作用及其可能机制.方法 健康雄性SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、泼尼松组和姜黄素组,每组20只.除正常对照组外,其余各组大鼠气管内一次性注入博来霉素诱导肺纤维化.造模后第15天起,姜黄素组和泼尼松组分别给予姜黄素（300 mg/kg）和泼尼松（5 mg/kg）每日灌胃一次,其余两组每日给予1%羧甲基纤维素钠（10 ml/kg）灌胃一次.各组动物分别于造模后第21、28、42及56天随机处死5只,取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨酸（HYP）含量,免疫组化法测定肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板源性生长因子（PDGF）的表达.结果 姜黄素组肺纤维化程度,肺组织HYP含量在第42和56天显著低于同期模型组[42 d：1.28±0.61 vs 2.28±0.39,P〈0.01;（1.73±0.22）mg/g vs（2.50±0.37）mg/g,P〈0.01;56 d：1.00±0.59 vs 1.73±0.36,P〈0.05;（1.57±0.36）mg/g vs（2.20±0.42）mg/g,P〈0.01],第42天姜黄素组HYP含量显著低于同期泼尼松组（P〈0.05）,肺组织TGF-β1、PDGF蛋白表达于造模后第28、42及56天显著低于模型组（28d：TGF-β1：3642.05±839.31 vs 5067.35±738.39,P〈0.05;PDGF：2957.55±739.16 vs 4457.75±568.39,P〈0.05;42 d：TGF-β1：2689.73±529.22 vs 4089.50±619.37,P〈0.01;PDGF：2834.46±567.16 vs 3239.52±628.26,P〈0.01;56 d：TGF-β1：1968.57±408.36 vs 2968.20±498.42,P〈0.01;PDGF：1083.36±381.35 vs 2019.40±412.36,P〈0.01）,第42、56天显著低于泼尼松组（42 d,TGF-β1：3529.07±981.35,PDGF：2618.34±813.34;56 d,TGF-β1：2530.83±439.37,PDGF：1738.35±536.62,P均〈0.05）,其中第56天时与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 在博来霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素于预能有效减轻肺纤维化程度,可能机制为姜黄素抑制了TGF-β1、PDGF蛋白在肺组织的表达.     

染矽尘大鼠早期肺组织蛋白质双向电泳图谱差异分析

目的 应用比较蛋白质组学方法分析染矽尘大鼠早期肺组织蛋白质表达的变化,寻找矽肺发病早期差异表达蛋白,以探讨矽肺发生发展的相关机制.方法 采用随机数字表法将Wistar大鼠分为对照组和染矽尘组(每组4只).气管暴露法建立染矽尘大鼠模型,14 d时处死大鼠取肺组织,提取总蛋白,双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)结合基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)分析鉴定差异蛋白.免疫印迹法(Western blotting)检测差异蛋白在肺组织中的表达.结果 初步筛选出存在明显差异的11个蛋白点,经质谱鉴定得到6种蛋白质.与对照组相比,染矽尘组组织蛋白酶D前体、硫氧还蛋白过氧化物酶-1(peroxiredoxin-1,Prx-1)、热休克71 000同源蛋白(heat shockcognate 71 000 protein,HSP7C)、不均一核糖核酸核蛋白A3(hnRNPA3)、表皮脂肪酸结合蛋白(E-FABP)表达上调,两组中吸光度值(A值)分别为116.50±12.56、148.75±22.40;40.00±1.63、66.00±13.93;51.25±7.37、92.75±8.69;83.00±6.48、122.75±24.62;50.75±6.50、93.50±23.10;100.25±19.99、142.50±21.21;差异有统计学意义(t值分别为-2.51、-3.71、-7.28、-3.12、-3.56、-2.90,P值均<0.05).而SEC14类蛋白3表达下调,两组A值为153.00±11.28、109.75±18.32,差异有统计学意义(t=4.02,P<0.01).Western blotting结果显示差异表达蛋白Prx-1在染矽尘组与对照组中A值分别为0.61±0.05、0.35±0.05,染矽尘组中表达上调(t=-7.24,P<0.01),与双向电泳结果一致.结论 应用2-DE建立了染矽尘大鼠早期肺组织双向电泳图谱,分离并初步鉴定了6种与矽肺相关的差异表达的蛋白质,为研究矽肺发生发展相关机制提供了新的线索.     

染矽尘大鼠早期肺组织病理变化观察

目的探讨大鼠染矽尘早期肺组织病理改变。方法 Wistar大鼠随机分为对照组和15、30、60mg/ml染矽尘实验组,每组42只。一次性气管内注入染尘建立大鼠矽肺模型,每组分6个时间点(1、3、7、14、21、28d)分别取7只大鼠处死,取肺脏称重,福尔马林固定,石蜡包埋,HE染色,普通光镜下观察肺组织病理变化。结果各剂量染尘大鼠各时间点肺组织脏器系数均高于对照组(P<0.05),且随时间延长和染尘剂量增加其增高幅度增大(P<0.05);肺组织肉眼观察可见,随着染尘时间的延长,肺表面逐渐出现颜色变深、体积增大、不规则斑块增多、弹性减弱等症状;HE染色显示,大鼠染尘后28d内,肺组织以炎症反应为主伴发肺间质的弥漫性纤维化。实验大鼠炎症反应程度随染尘剂量的增加加重,在染尘后7～14d肺组织的炎症反应比较明显。肺间质纤维化程度随实验时间的延长及染尘剂量的增加有逐渐加重的趋势。结论矽肺早期炎症反应明显,主要表现为细胞浸润聚集,肺泡间隔增厚,纤维组织增生,肺泡正常组织发生改变。     

福辛普利保护糖尿病肾病及其对肾组织TGFβ1 mRNA表达的影响

目的探讨福辛普利对糖尿病肾小球病变的保护作用与机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、福辛普利治疗组(C组),C组1 w后给予福辛普利灌胃给药。检测各组第1、2、4、12周血糖、24 h尿视黄醇结合蛋白以及尿白蛋白排泄率;分别于第4、12周每组各处死5只大鼠,计算肾脏肥大指数,检测皮质TGFβ1mRNA水平;检查肾小球基底膜、系膜区病理改变。结果第1周B和C组尿白蛋白排泄率与A组差异无统计学意义;第2、4、12周尿白蛋白和视黄醇结合蛋白排泄率,B组均显著高于A组;第4、12周,B组大鼠肾皮质TGFβ1mRNA表达较A组显著增加,C组TGFβ1mRNA表达明显低于B组,但较A组表达量仍然增加;B组肾小球毛细血管基底膜增厚;C组肾小球毛细血管基底膜也有不规则增厚,较同时期B组减轻。结论肾脏TGFβ1mRNA表达的上调可能是糖尿病肾病的发生机制之一,福辛普利对糖尿病肾病具有确切的保护作用。     

阿斯匹林对大鼠糖尿病肾转化生长因子-β1表达的影响

目的研究阿斯匹林对糖尿病大鼠肾脏的保护作用的机制。方法用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,给予阿斯匹林10 mg.kg-1.d-1治疗共6周。测定尿白蛋白排泄量、Ccr、肾组织光镜和电镜检查了解组织形态,肾组织免疫组化检查观察阿斯匹林对糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1表达影响。结果治疗6周后,阿斯匹林治疗组糖尿病大鼠的Ccr下降,尿白蛋白排泄量无明显下降,光镜下和电镜下系膜区基质增生明显减轻,肾脏皮质肾小球系膜区TGF-β1免疫染色强度比未治疗明显减轻(P<0.05)。结论阿斯匹林对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制与抑制糖尿病大鼠肾小球系膜区TGF-β1蛋白过度表达有关。     

染矽尘大鼠肺组织一氧化氮合酶的表达

目的　研究染矽尘大鼠早期炎性肺损伤过程中一氧化氮合酶 (NOS)的表达规律 ,为矽肺纤维化机制提供理论依据。方法　气管暴露法建立矽肺动物模型。测定支气管肺泡灌洗液 (BALF)中诱导型NOS(iNOS)的表达和总NOS的活力。在组织芯片上使用SP法检测大鼠肺组织iNOS的表达 ,并用Image ProPlus图像分析法对iNOS的表达进行定量测定。结果　iNOS主要表达在巨噬细胞和中性粒细胞胞浆内。与对照组相比 ,染矽尘大鼠肺组织中iNOS积分光密度于染尘后 3、7d时分别增加了1.47× 10 5 、2 .73× 10 5 ,2 8d时降低了 1.11× 10 5 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。大鼠BALF中iNOS活力在染尘后 3、7、14d时分别增加了 0 .86、1.89、0 .92U/ml ,差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。BALF总NOS活力在染尘后 1、3、7、14d时分别增加了 1.43、2 .0 5、2 .61、2 .19U/ml,差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　在矽尘诱导下 ,大鼠肺组织中表达iNOS的细胞主要是肺泡巨噬细胞和中性粒细胞 ,其肺组织中iNOS的表达从染尘后 1d至 2 8d有一抛物线型的过程     

血管紧张素-（1-7）对转化生长因子-β1诱导系膜细胞增殖及细胞外基质分泌的影响

目的探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导大鼠系膜细胞（GMC）增殖和细胞外基质分泌的影响。方法选择对数生长期GMC,分为对照组、Ang-（1-7）组、TGF-β1组、TGF-β1＋Ang-（1-7）组,采用WST-1检测系膜细胞增殖,RT-PCR法和放射免疫法检测细胞外基质层粘蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（COLIV）的表达。结果与对照组相比,Ang-（1-7）组细胞数目和细胞外基质减少（P〈0．05）;与TGF-β1组相比,Ang-（1-7）可抑制TGF-β1诱导的系膜细胞增殖、使细胞内LNmR-NA、COLⅣ mRNA表达量明显下调、同时导致上清液中细胞外基质LN、COLⅣ含量显著减少（P〈0．05）。结论Ang-（1-7）能抑制基础和TGF-β1诱导的GMC细胞增殖及细胞外基质的分泌,可能在抑制肾脏纤维化过程中发挥作用。