西格列汀对肥胖大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4表达水平的影响

目的：研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标、血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)及附睾脂肪、肝脏组织 RBP4表达水平的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照组( ND组,n=10)和高脂组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)、西格列汀干预组( SITA 组, n =8)。分别测定干预前后体重(BW)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素( FINS)及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)。 Western blot法检测大鼠附睾脂肪和肝脏组织RBP4表达水平。结果①与 ND 组相比, HD 组 BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HDL-C降低,差异有统计学意义(P <0．05,P <0．01)。在 HD 组中,OB 组、SITA组间各指标差异无统计学意义。西格列汀干预后, SITA 组较 OB 组 FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HDL-C升高,差异有统计学意义( P<0．05,P<0．01)。②与ND组比较,OB组附睾脂肪RBP4蛋白表达水平显著增加( P <0．05);与 OB 组相比, SITA 组附睾脂肪RBP4蛋白表达水平显著降低( P<0．01)。③ Pearson相关分析显示ND组、血清RBP4与TG呈正相关性;HD组、血清RBP4与FINS、HOMA-IR、TG、附睾脂肪 RBP4呈正相关性,与HDL-C呈负相关性。结论肥胖大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪RBP4表达水平增高。西格列汀干预能显著降低肥胖大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪中RBP4蛋白表达水平,并可改善糖脂代谢。     

西格列汀对需要大剂量胰岛素治疗的老年T2DM患者胰岛素抵抗及血糖波动的影响

目的 观察西格列汀对需要大剂量胰岛素治疗的老年2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗及血糖波动的影响.方法 100例需要大剂量胰岛素治疗的老年T2DM患者分成两组:西格列汀组应用磷酸西格列汀片,每次100 mg,1次/天,口服;吡格列酮组应用盐酸吡格列酮片,每次15 mg,1次/天,口服.两组均同时应用胰岛素,疗程均为12周.比较两组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、24 h葡萄糖曲线下面积(AUC)、血糖变异系数(CV)、空腹C肽(FCP)、餐后2hC肽(2hPCP)、空腹胰高血糖素(PGG)、餐后2h胰高血糖素(2hPGG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、日胰岛素用量(DID)、体质量指数(BMI)、血清CA19-9及血尿酸(BUA)、低血糖发生的频次及药物的不良反应.结果 治疗12周后,西格列汀组患者的FPG、2hPG、HbA1c、AUC、CV、PGG、2hPGG、TC、TG、SBP、DBP、DID及BMI均较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01);吡格列酮组患者的FPG、2hPG、HbA1c、AUC、CV及BUA均较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01);西格列汀组患者治疗后的2hPG、HbA1c、AUC、CV、PGG、2hPGG、TC、TG、SBP、DBP、DID及BMI均低于吡格列酮组(均P＜0.05),西格列汀组患者治疗后的FCP及2hPCP均高于吡格列酮组(P＜0.01);西格列汀组的低血糖发生率低于吡格列酮组(P=0.045).西格列汀组的不良反应发生率低于对照组(P=0.043).结论 与吡格列酮相比,对需要大剂量胰岛素治疗的老年T2DM患者应用西格列汀可以减轻胰岛素抵抗,减少胰岛素剂量,降低低血糖发生率.     

DPP-4抑制剂对胰岛素治疗2型糖尿病患者血糖波动的影响

目的 探讨西格列汀对门冬胰岛素30控制不佳的2型糖尿病(T2DM)患者血糖波动性的影响.方法 选择广东医科大学附属中山医院2014年1月1日至2014年12月31日门冬胰岛素30控制不佳的2型糖尿病患者90例,随机分为三组:单纯持续皮下胰岛素注射治疗组(CSII组),阿卡波糖联合CSII组(CSII+ Aca组),西格列汀联合CSII组(CSII+ Sig组).每组各30例,强化治疗2周,最后3d行72 h动态血糖监测(CGMS),观察24 h内平均血糖(24 h MBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)、1日内平均血糖波动幅度(MAGE)、餐后血糖尖峰值(PGS)、餐后血糖达峰时间(△t)、餐后血糖漂移幅度(PPGE),餐后血糖漂移时间(T总).治疗结束时比较胰岛素用量之差(△胰岛素)、低血糖发生率、血糖达标率、血糖谱.结果 治疗2周后,CSII+ Sig组和CSII+ Aca组的日内血糖波动指标(24 h MBG、LAGE及MAGE)及餐后血糖波动指标(PGS≧△t、PPGE、T总)均显著低于CSII组(P＜0.05);而CSII+ Sig组与CSII+ Aca组之间血糖波动指标的差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后比较3组△胰岛素、低血糖发生率、血糖达标率,CSII+ Sig组均偏低(P＜0.05).结论 短期CSII治疗联合应用西格列汀,其降糖效果不低于联合应用阿卡波糖,能平稳降糖,减轻该类患者全天血糖波动,有效减少△胰岛素,低血糖发生率更低.     

营养性肥胖大鼠模型的建立与血糖、血脂变化

目的: 建立贴近临床的营养性肥胖大鼠模型,观察肥胖大鼠模型的形态与血糖、血脂变化情况。方法: 用高脂饲料喂养成年大鼠80天,观测大鼠体重、体长、Lee's指数及血糖、血脂水平。结果: 应用高脂饲料喂养后,大鼠体重、体长、Lee's指数与对照组差异均有统计学意义(P<0.001),大鼠的血糖、甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白均明显高于对照组(P<0.01~P<0.001),而高密度脂蛋白明显低于对照组(P<0.001)。结论: 高脂饲料可以使成年大鼠发生营养性肥胖,肥胖大鼠的血糖、血脂水平与对照组相比差异有统计学意义。     

肥胖患者血清单核细胞趋化蛋白-1浓度与葡萄糖钳夹试验中胰岛素敏感性的关系

目的 评价超重及肥胖患者血清单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 浓度与葡萄糖钳夹试验中胰岛素敏感性的关系.方法 分别对20例正常体重者 (体重指数<25 kg/m~2、20例超重者 (25 kg/m~2≤体重指数<30kg/m~2) ,20例肥胖者 (体重指数≥30 kg/m~2) 进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,以钳夹稳态期胰岛素介导的葡萄糖利用率 (Rd) 来判定周围组织胰岛素敏感性.同时用酶联免疫吸附法 (ELISA) 测定血清MCP-1水平,并测定其他临床指标,分析各指标之间的相关性及与胰岛素敏感性的关系.结果 与正常体重组相比,高于正常体重的两组外周血MCP-1水平明显升高 (P<0.01) ,Rd值明显降低 (P<0.01) ,肥胖者变化明显大于超重者.两指标呈明显负相关 (r=-0.661,P<0.001 ) .MCP-1是胰岛素敏感性的独立影响因素.结论 外周血MCP-1是胰岛素抵抗的独立影响因素,又与腰围、体重指数 (BMI) 、血糖等紧密联系,促进胰岛素抵抗的发展.预防和控制腹型肥胖、高血糖将有助于降低MCP-1,改善IR.     

应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常个体的胰岛素敏感性

目的应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常者的胰岛素敏感性。方法按照WHO1998肥胖及WHO1999糖尿病诊断标准,将52例研究对象分为正常体重-正常糖耐量组、超重/肥胖-正常糖耐量组、超重/肥胖糖耐量减退组及超重/肥胖糖尿病组;将超重/肥胖-正常糖耐量者进一步分为3个亚组:超重亚组、轻度肥胖亚组、中度肥胖亚组。应用核磁共振对所有研究对象进行腹内脂肪测量,以腹腔内脂肪面积100cm2为切割点,将正常糖耐量者分为非腹内型肥胖组(non-VA)及腹内型肥胖组(VA)。以扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测机体胰岛素敏感性。结果单纯超重/肥胖、超重/肥胖伴糖耐量减退或糖尿病者的葡萄糖消失率分别为(3·25±0·13)、(3·06±0·26)和(3·19±0·44)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组的(5·86±0·65)mg·kg-1·min-1显著减少(P<0·05,P<0·01);超重、轻度肥胖及中度肥胖但糖耐量正常亚组的葡萄糖消失率分别为:(3·50±0·19)、(3·03±0·13)和(2·75±0·24)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组显著降低(P<0·05,P<0·01)。腹型肥胖组的葡萄糖消失率(2·97±0·12)mg·kg-1·min-1、葡萄糖氧化率(1·47±0·19)mg·kg-1·min-1较非腹型肥胖组的(4·55±0·43)mg·kg-1·min-1和(2·24±0·19)mg·kg-1·min-1显著减少(P<0·05,P<0·01)。体重指数、腰臀比、腰围、腹腔内脂肪面积分别与葡萄糖利用率呈负相关(P<0·05,P<0·01)。体重指数、腹腔内脂肪面积及腹部皮下脂肪面积分别是影响葡萄糖利用率的主要因素。结论超重/肥胖无论伴或不伴糖代谢异常,胰岛素敏感性均显著降低,腹内脂肪增多者胰岛素介导的葡萄糖利用率显著减少,总体脂和腹部脂肪与精确胰岛素敏感性指数呈负相关,总体脂和腹部脂肪是影响机体胰岛素敏感性的主要因素。     

1005-8982（2018）23-0053-04 体重管理干预对肥胖型PCOS 患者 糖脂代谢的影响

目的 探讨体重管理干预对肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖脂代谢的影响。方法 选取 肥胖型PCOS 患者70 例,按照患者是否愿意接受体重管理,将其分为干预组和对照组,分别测定并分析两组 患者0、15、30 及45 d 干预糖脂代谢指标。结果 ①干预后不同时间点的TG、TC、FPG、2 h PPG、FINS 及PINS 比较有差异（P <0.05）;②两组患者干预后的TG、TC、2 h PPG、FINS 及PINS 比较有差异（P <0.05）; ③两组患者的TG、TC、2 h PPG 及PINS 变化趋势比较有差异（P <0.05）。结论 肥胖型PCOS 患者在药物 治疗的基础上实施体重管理,能更有效地改善患者糖脂代谢异常,增强药物疗效。     

水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激水平的影响

目的 探讨水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及其作用机制.方法 分别给大鼠静脉输注脂肪乳+肝素、脂肪乳+肝素+水杨酸钠和生理盐水7 h,并在输注的最后2 h行清醒状态高胰岛素-正血糖钳夹试验,观察水杨酸钠对肝葡萄糖生成(HGP)能力的影响,检测肝脏中MDA的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性.结果 与生理盐水组比较,脂肪乳组HGP增多(P<0.05),肝脏MDA的水平升高,GSH-PX的活性明显降低(P<0.05).水杨酸钠治疗后,HGP减少,肝脏中MDA的水平较脂肪乳组降低了63%(P<0.05),GSH-PX的活性升高了35%(P<0.05).结论 FFA增高引起的肝脏内氧化应激增强及肝葡萄糖生成增多,可能是导致肝脏胰岛素抵抗发生的机制之一.应用水杨酸钠,大鼠肝脏氧化应激程度减弱,肝糖生成减少.抗炎药物水杨酸钠可能通过降低肝脏氧化应激途径而发挥改善肝脏胰岛素抵抗的作用.IKKβ及NF-κB可能是联系炎症和氧化应激的关键枢纽.     

肝缺血再灌注诱导大鼠肝纤维化动物模型的建立

目的 建立肝缺血再灌注诱导大鼠肝纤维化动物模型.方法 将16只SD雄性大鼠分为假手术组(Sham组)及肝纤维化模型组(HF组),每组8只.HF组用无创动脉夹夹闭大鼠肝左叶和中叶的肝动脉、门静脉,造成70％的肝脏缺血,夹闭90min后,开夹,继续饲养4周.Sham组仅行肝蒂部骚扰.4周后处死动物,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、放射免疫法测定血清透明质酸(HA)及层粘连蛋白(LN)水平;测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平;Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝纤维化的程度.结果 与Sham组比较,HF组血清ALT、AST、HA及LN水平明显升高(P＜0.05),肝组织Hyp水平升高(P＜0.05).Western blot结果显示,HF组α-SMA蛋白的表达量明显高于Sham组(P＜0.05).光镜下HF组肝细胞变性和坏死程度较Sham组明显加重,炎性细胞浸润明显,部分有纤维隔的形成.结论 肝缺血再灌注操作可以成功诱导大鼠肝纤维化动物模型.     

肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素和下丘脑瘦素水平的变化

目的 建立营养性肥胖鼠的动物模型,观察营养性肥胖鼠中糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗及瘦素抵抗的情况。方法 （1）高脂饮食诱导建立肥胖大鼠模型;（2）采用放射免疫法测定其血清胰岛素．瘦素和下丘脑组织的瘦素水平。结果 （1）肥胖和超重大鼠血糖、血脂、血清瘦素水平程度显著升高;（2）肥胖组和超重组大鼠下丘脑组织的瘦素含量低于正常组;（3）大鼠的体重、TG、HOMA—IR与血清瘦素水平呈显著正相关,而与下丘脑瘦素水平呈负相关。结论 肥胖鼠体内存在糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗,同时还存在瘦素抵抗。这些代谢紊乱对肥胖的发生具有重要意义。     

利拉鲁肽对肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的肝脏脂肪沉积的影响研究

目的 探讨利拉鲁肽对肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的肝脏脂肪沉积的影响.方法 71例经二甲双胍单药治疗血糖控制不佳的肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者使用利拉鲁肽治疗6个月,观察治疗后血糖、血脂、血压相关指标的变化,采用瞬时弹性成像技术评价肝脏脂肪沉积情况.结果 加用利拉鲁肽治疗后患者的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质量指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较治疗前降低(P＜0.01);脂肪受控衰减参数及肝脏硬度也明显降低(P＜0.01).结论 利拉鲁肽治疗肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者能降低血糖、血脂和血压水平,还可以改善患者的肝脏脂肪沉积.     

灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用.方法 健康雌性Wister大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组[10 mg/(kg·d)]、灯盏花素高剂量组[20 mg/(kg·d)],每组10只.连续7d经腹腔注射灯盏花素或生理盐水后,建立肝缺血再灌注肺损伤模型.分别检测各组大鼠肺组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织病理学变化.结果 与假手术组相比,模型组MDA含量升高,T-AOC降低(P＜0.05);与模型组比较,灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组MDA含量降低,TAOC升高(P＜0.05).病理学检查显示,模型组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并伴有中性粒细胞浸润;灯盏花素组肺的损伤明显减轻.结论 灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

大蒜素对二甲基亚硝胺诱发的肝纤维化大鼠的保护作用

目的　研究大蒜素对实验性肝纤维化大鼠的保护作用。方法　 SD大鼠随机分为 5组 :正常对照组、模型组(给等量蒸馏水 )、大蒜素 (11、2 2 mg/ kg)组、秋水仙碱 (0 .15 g/ kg)组。二甲基亚硝胺 (DMN)诱发大鼠肝纤维化模型 ,各组在造模开始时 ig给药 ,实验共进行 4 2 d。腹主动脉取血 ,制备血清 ,进行肝功能、血脂、肝细胞病理学检查。结果　大蒜素各组均能明显降低实验性肝纤维化大鼠血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、谷草转氨酶 (AST) (P<0 .0 5、0 .0 1)水平 ,以大蒜素 2 2 mg/ kg组作用明显 ,而秋水仙碱对肝功能没有明显的改善作用 (P>0 .0 5 )。大蒜素均能明显降低血清甘油三酯 (TG)、胆固醇 (TC)水平 ,提高血清白蛋白 (AL B)含量。病理学检查结果 ,大蒜素组肝细胞的坏死、空泡变性、出血及脂肪沉积较模型组和秋水仙碱组明显减轻 ,炎症细胞明显减少。电镜检查结果显示 ,大蒜素 11mg/ kg组肝细胞坏死、自溶较模型组明显减轻 ,大蒜素 2 2 mg/ kg组肝细胞接近正常。结论　大蒜素对 DMN所致肝损伤具有保护作用。     

Upregulation of TNF-α mRNA in hepatic fibrosis rats induced by dimethylnitrosamine

Objective：To observe the expression level of TNF-α mRNA in rats with hepatic fibrosis induced by dimethylnitrosamine （DMN） and to explore its relationship with collagen metabolism and its diagnostic value for hepatic fibrosis.Methods： Twenty-five male Wistar rats were randomly divided into normal control group （n=10） and model group （n=15）. Model rats were induced by DMN for 4 weeks and at final stage were executed. TNF-α mRNA were detected by RT-PCR and the inflammatory necrosis and collagen deposition in hepatic tissue were observed by HE stain and Sirius red stain. The liver functions were determined by automatic biochemical analytic device. The serum marks of liver fibrosis, such as HA, LN and Ⅳ-C were measured with ELISA and RIA. Results： In this study, the rat model of liver fibrosis induced by DMN was successfully constructed. RT-PCR reveals that TNF-α mRNA expression in control group is lower than that of model group. The liver functions of model group were impaired compared with those of the control group （P〈0.01）. Semi-quantitive analysis revealed that TNF-α/β-actin of normal rats was 0.39±0.12, while 0.93±0.05 of model rats. The concentration of HA （434.44±98.81 vs 252.9±26.59 ng/ml, P〈0.01）, LN （70.67±6.32 vs 37.90±5.97 ng/ml, P〈0.01） and Ⅳ-C （79.39±10.52 vs 21.40±4.17 ng/ml, P〈0.01） were significantly increased in the model group as well. Changes of the indexes were similar to the pathological damage of the liver. Conclusion： The results suggested that activation of TNF-α in liver tissues may be the common pathogenic mechanism of liver fibrosis. TNF-α may be a useful index for the diagnosis of hepatic fibrosis which worthies further investigation.     

Optiprep法分离大鼠肝星状细胞的实验研究

目的：建立一种合理、经济、便捷的大鼠原代肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSC）分离方法。方法：运用改良肝脏原位灌注D-Hanks后,改用Ⅳ型胶原酶和DNA酶Ⅰ离体灌注,10%、16%Optiprep密度梯度离心分离大鼠肝星状细胞,台盼蓝排斥试验鉴定细胞活力,α-SMA免疫细胞化学法鉴定细胞纯度。结果：我们采用Optiprep密度梯度离心法成功分离出大鼠HSC,且活力、纯度均达到研究要求,HSC得率约为2×107/肝,细胞存活率为95%以上,纯度为90%以上。结论：本方法分离大鼠HSC合理、经济、便捷。     

糖智宁胶囊对四氧嘧啶致高糖小鼠血糖的影响

目的研究糖智宁（TZN）胶囊对四氧嘧啶所致高血糖小鼠血糖的影响、方法以正常小鼠作为正常对照组,将四氧嘧啶诱导成功的糖尿病小鼠随机分为模型对照组,二甲双胍组,糖智宁胶囊大、中、小剂量组,给药20d后．测定小鼠血糖水平。结果糖智宁胶囊小、中剂量有较强的降低四氧嘧啶糖尿病小鼠空腹血糖的作用。结论糖智宁胶囊具有较好的降血糖的作用.     

四氯化碳和硫代乙酰胺诱导大鼠肝纤维化的对比研究

目的：采用四氯化碳（CCL4）和硫代乙酰胺（thioacetamide,TAA）两种试剂分别制备大鼠肝纤维化模型,探讨两种方法的优缺点及适用范围.方法：将60只SD大鼠随机分为4组,用CCL4和TAA制备肝纤维化模型并分别设立对照组.观察大鼠一般情况并于第28,56日称体质量,测定血清谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）以及透明质酸（HA）和IV型胶原（CIV）、肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,取肝组织进行HE和Masson染色,分别观察肝组织的损伤程度和胶原增生的情况.结果：第28日,两模型组的各项指标与其对照组比较均有显著差异,而模型组之间无显著差异;第56日,CCL4组各项指标有明显好转,部分指标与对照组无差异,而TAA组的各项指标进一步恶化,部分指标与CCL4组对比有显著差异.结论：CCL4所致的肝纤维化模型更适用于肝纤维化自发逆转机制以及相关治疗策略的研究.TAA所致的肝纤维化模型适用于肝纤维化的机制研究、治疗药物的筛选和肝纤维化血清学标记物的可靠性评价等.     

个体化减重干预对肥胖合并T2DM患者体质量指数、糖脂代谢的影响

目的 探讨个体化减重干预对肥胖合并2型糖尿病（T2DM）患者体质量指数（BMI）、糖脂代谢的影响。方法 选取2019年1月—2019年12月连云港第一人民医院收治的90例肥胖合并T2DM患者,随机分为对照组和观察组,每组45例。均予以常规降糖药物治疗,对照组同时予以基础饮食、运动干预,观察组同时予以个体化减重干预,均持续3个月。比较两组利拉鲁肽用药剂量;检测并比较治疗前、治疗1个月后、治疗2个月后、治疗3个月后的BMI、糖脂代谢指标;比较两组治疗期间不良事件发生率。结果 两组利拉鲁肽用药剂量比较,差异无统计学意义（P >0.05）;观察组与对照组治疗前、治疗1个月后、治疗2个月后、治疗3个月后的BMI、空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C有差异（P <0.05）;②两组的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C有差异（P <0.05）,观察组BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C均低于对照组,观察组HDL-C高于对照组;③两组的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C变化趋势有差异（P <0.05）。两组治疗期间不良事件发生率比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 个体化减重干预可降低肥胖合并T2DM患者的BMI,调节糖脂代谢,且不良事件不会显著增多,相较于常规干预作用更大。