异丙酚对颅脑损伤患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽含量的影响

目的 探讨异丙酚对颅脑损伤患者开颅手术间血浆内皮素（ＥＴ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的影响。方法 急性颅脑损伤（ＡＣＩ）患者４０例,随机分为观察组（异丙酚组,ｎ＝２０,Ａ组）和对照组（γ－羟基丁酸钠组,ｎ＝２０,Ｂ组）以放射免疫分析方法测定了４０例ＡＣＩ患者麻醉前后血浆ＥＴ,ＣＧＲＰ含量,并以４０例健康献血者为术前对照。结果 ＡＣＩ患者术前ＥＴ及ＥＴ／ＣＧＲＰ明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０     

静脉输注异丙酚对糖尿病大鼠颈动脉窦压力感受性反射的影响

目的 探讨静脉输注异丙酚对糖尿病大鼠颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的影响.方法 健康清洁级成年雄性Wistar大鼠,体重180 ～ 220 g,采用腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠36只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):对照组(DC组)、低剂量异丙酚组(DP1组)和高剂量异丙酚组(DP2组).另取非糖尿病大鼠36只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):对照组(NC组)、低剂量异丙酚组(NP1组)和高剂量异丙酚组(NP2组).经右股静脉输注生理盐水12 ml·kg-1·h-1(对照组)或异丙酚30 mg·kg-1·h-1(低剂量异丙酚组)或异丙酚60 mg· kg-1·-1(高剂量异丙酚组),30 min后测定CSR,记录CSR机能参数:阈压(TP)、饱和压(SP)、平衡压(EP)、压力感受器的工作范围(OR),绘制颈动脉窦压力感受器机能曲线,并确定曲线的最大斜率(PS)和MAP反射性下降的最大值(RD).结果 与DC组比较,DP组TP、SP升高,EP、RD和OR降低,DP2组TP、SP升高,EP、RD和PS降低,NC组TP、SP、EP和OR降低,RD和PS升高(P＜0.01);与DP1组比较,DP2组TP、SP和OR升高,EP、PS和RD降低,NP1组TP、SP和OR降低,EP、PS和RD升高(P＜0.01);与DP2组比较,NP2组TP、SP和OR降低,EP、PS和RD升高(P＜0.01).结论 静脉输注异丙酚可通过窦外机制抑制糖尿病和非糖尿病大鼠CSR,且对糖尿病大鼠CSR的抑制效应更强.     

急性胰腺炎患者血浆内皮素和一氧化氮的变化及其临床意义

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)患者血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)的变化特点及其临床意义。方法　采用放射免疫法测定血浆中ET ,分光光度法测定血浆中NO。结果　入院 2 4h内重症胰腺炎 (SAP)ET为 (176± 8)pg/ml、NO为 (97± 11) μmol/L、ET/NO比值为 (1 83± 0 12 ) ,均显著高于其他组 (P <0 0 1) ;非胰腺炎急腹症和急性轻型胰腺炎 (MAP)与健康对照比较 ,ET和NO明显增高(P <0 0 1) ,但ET/NO比值差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;MAP组治疗后ET和NO分别为 (6 2± 6 )pg/ml和 (5 2± 11) μmol/L ,较治疗前明显降低 (P <0 0 1) ;SAP组治疗后第 3天ET为 (142± 6 )pg/ml、NO为(80± 12 ) μmol/L ,第 7天ET为 (95± 8)pg/ml、NO为 (5 5± 11) μmol/L ,与治疗前相比 ,ET和NO均明显降低 (P <0 0 1) ,治疗后第 7天ET/NO比值 (1 6 5± 0 2 3)明显降低 (P <0 0 1)。结论　内皮细胞功能严重受损 ,ET/NO比值显著上升可能是SAP微循环障碍的一个重要中间环节。早期动态检测AP患者的血浆ET和NO有助于对病情和预后的判断。     

体外循环对先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆一氧化氮、内皮素、肾上腺髓质素水平的影响

目的 探讨体外循环（CPB）对先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、肾上腺髓质素（ADM）水平的影响。方法 选择先天性心脏病拟在CPB下行心脏畸形矫正术患者36例,根据术前肺动脉收缩压（PASP）分为Ⅰ组（PASP＜30 mm Hg,n=8）、Ⅱ组（PASP 30～50 mm Hg,n=15）和Ⅲ组（PASP＞50 mm Hg,n=13）。分别于麻醉诱导前（基础值）、CPB即刻、CPB结束、CPB后3h、6h和24h采集桡动脉血,测定血浆NO、ET、ADM浓度。结果 Ⅱ组、Ⅲ组麻醉诱导前血浆ADM、ET、NO浓度高于Ⅰ组,其中ADM浓度随PASP的增高而升高（P＜0．05）,两者呈正相关（r= 0．858,P＜0．01）;与基础值相比,3组CPB后血浆ADM和ET浓度均增加,Ⅱ组、Ⅲ组CPB后NO浓度下降（P＜0．05）,Ⅰ组NO浓度变化无统计学意义（P＞0．05）。结论 ADM水平随PASP的增高而升高;CPB可引起先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆ET、ADM水平增高,NO水平降低。     

一氧化氮和内皮素在肝脏再灌注损伤和缺血预处理中作用的研究

目的 :观察缺血预处理一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的变化及其与再灌注损伤和微循环变化的关系。方法 :建立大鼠肝脏 70 %缺血再灌注损伤模型 ,分为对照组、缺血组、缺血预处理组、L 精氨酸组、L NAME组 ,观察各组肝功能变化 ,检测肝组织和血清中NO和ET及透明质酸 (HA)的水平 ,以HA代表肝脏微循环情况。结果 :再灌注损伤后微循环的破坏和NO和ET的变化相关 ,缺血预处理可减少NO水平的下降和血浆ET升高 ,减少微循环破坏和肝功酶的升高 (P <0 .0 5 )。外源性给予NO合成前体L 精氨酸在升高NO水平降低ET水平的同时 ,可达到类似预处理的保护作用。结论 :血管活性介质NO的减少和ET水平增加是导致再灌注损伤微循环变化的原因之一。缺血预处理可诱导增加NO和减少ET ,并可能是其改善微循环和减少再灌注损伤的因素之一。给予外源性NO可起到类似缺血预处理的保护效果 ,而抑制NO产生并不能加重再灌注损伤。     

利多卡因和异丙酚预先给药对哮喘大鼠肺组织NO和内皮素水平的影响

目的通过观察预先给予利多卡因和异丙酚对哮喘大鼠内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的影响,探讨其对哮喘作用的机制。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组（n=8）：对照组（Ⅰ组）、哮喘组（Ⅱ组）、异丙酚组（Ⅲ组）和利多卡因组（Ⅳ组）。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组大鼠用卵清蛋白辅以氢氧化铝注射致敏及雾化吸入诱发哮喘。Ⅲ组、Ⅳ组在诱发前30 min分别从股静脉输注异丙酚50 mg·kg^-1·h^-1或利多卡因12 mg·kg^-1·h^-1。哮喘发作后10 min,采集动脉血行动脉循环内皮细胞（CEC）计数,处死大鼠后,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中ET、NO浓度,计算NO/ET比值;取肺组织,计算肺湿干重比（W/D）、观察肺组织病理学结果。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D增加,Ⅱ组BALF中ET、NO浓度增高,NO/ET比值下降（P＜0．05）;与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D降低, BALF中ET、NO浓度下降,NO/ET比值升高（P＜0．05）。Ⅱ组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,Ⅲ组、Ⅳ组病理损伤程度减轻。结论利多卡因和异丙酚预先给药可通过降低肺组织ET、NO的水平、调节NO/ET的平衡,减轻了大鼠哮喘的发作程度。     

卡托普利对气管插管时循环血中一氧化氮/内皮素平衡的影响

目的 探讨气管插管时循环血中一氧化氮/内皮素(NO/ET)平衡的变化及卡托普利对其的影响。方法 择期手术病人30例随机分为两组各15例,A组为卡托普利组,B组为对照组。两组均以氟哌啶、芬太尼、硫喷妥钠、氯化琥珀胆碱诱导插管。分别于诱导前、插管即刻、插管后1～1.5min、5min测定血浆NO、ET的浓度及平均动脉压(MAP)、心率(HR)。结果A组插管期间MAP、HR及ET无明显变化(P>0.05),血清NO含量于插管即刻及其后1～1.5min和NO/ET比值于插管即刻较诱导前均显著升高(P<0.05或0.01)。B组插管时及其后MAP、HR及ET明显增高(P<0.05或0.01),插管时及其后NO和NO/ET比值较诱导前明显降低(P<0.05或0.01)。与B组相比,A组插管时及其后1～1.5min的MAP、HR显著降低(P<0.01),插管后1～1.5min的ET显著降低(P<0.05),而NO于插管即刻及NO/ET于插管时及其后显著增高(P<0.05或0.01)。结论 气管插管心血管副反应期间循环血中NO与ET失衡,使NO/ET比值降低;卡托普利可改善NO/ET的失衡,并使NO/ET比值增加,有利于插管期间血液动力学的稳定。     

七氟醚和硝普钠控制性降压对患者一氧化氮、内皮素及氧自由基的影响

目的 探讨七氟醚和硝普钠(SNP)控制性降压对患者一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和氧自由基的影响.方法 择期手术病人48例,年龄28～64岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=16):七氟醚常压组(Ⅰ组)、七氟醚降压组(Ⅱ组)和SNP降压组(Ⅲ组).3组麻醉诱导后均吸入七氟醚1 MAC.手术开始后10 min,Ⅱ组吸入七氟醚浓度增加至3 MAC,Ⅲ组开始持续静脉输注0.01% SNP 2～5 μg·kg-1·min-1,使平均动脉压(MAP)快速降至基础值的60%-70%(55-73 mm Hg),再调整七氟醚呼气末浓度(1.87～2.54 MAC)和SNP输注速率(1.5～4 μg·ks-1·min-1)维持降压,降压40 min后,Ⅱ组七氟醚呼气末浓度降至0.8 MAC;Ⅲ组停止输注SNP,使血压很快升至降压前水平.分别于手术开始后10 min(降压前即刻,T0)、降压20 min(T1)、40 min(T2)和停止降压后20 min(T3)采集静脉血,测定血浆NO、ET、丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与T0比较,Ⅰ组和Ⅱ组血浆NO浓度在T1～3时降低,Ⅲ组血浆NO浓度在T1,2时升高,Ⅲ组在T1,2时血浆ET浓度升高,3组在T1～3,时血浆MDA和SOD浓度均升高(P＜0.05或0.01);与Ⅰ组比较,Ⅱ组在T1,2时血浆NO浓度降低,Ⅲ组在T1～3时血浆NO浓度升高,Ⅲ组血浆ET浓度在T1～3时升高(P＜0.05),Ⅱ组各时点血浆NO浓度差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅱ组在T1～3时血浆MDA和SOD水平升高(P＜0.05).结论 七氟醚控制性降压可降低患者血浆NO浓度,SNP控制性降压可升高血浆NO及ET浓度;七氟醚控制性降压及硝普钠控制性降压均可导致患者氧自由基生成增加,七氟醚控制性降压使氧自由基增加的程度更高.     

胰腺癌患者血浆中内皮素水平变化及其意义的研究

目的　检测胰腺癌患者围手术期血浆中内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ , Ｅ Ｔ） 水平,探讨内皮素与胰腺癌的关系及其临床意义。 方法　 应用放射免疫分析法对胰腺癌３４ 例（ 胰头癌２７ 例,胰体尾癌７ 例）患者血浆中 Ｅ Ｔ 水平进行测定,并对其行姑息性手术及根治性手术前后 Ｅ Ｔ 水平的变化进行观察。结果　本组胰头癌患者术前 Ｅ Ｔ 水平〔（５８ ±７） ｎｇ／ Ｌ〕明显高于胰体尾癌组〔（５１ ±４） ｎｇ／ Ｌ, Ｐ＜ ００１〕及正常人组〔（５１ ±６） ｎｇ／ Ｌ, Ｐ＜ ００１〕,在减轻黄疸的手术后胰头癌组降至（５２ ±５） ｎｇ／ Ｌ,胰体尾组降至（５２ ±３） ｎｇ／ Ｌ 与正常水平相近。根治术后,胰头癌组 Ｅ Ｔ 水平为（５５ ±３） ｎｇ／ Ｌ,胰体尾癌组为（５３ ±３）ｎｇ／ Ｌ,均较姑息手术后有所升高,但差异均无显著意义（ Ｐ＞ ００５） 。 结论　 胰腺癌患者血浆中内皮素水平升高主要为合并梗阻性黄疸所致,胰腺癌虽可产生内皮素,但其可能仅是参与癌细胞间的调节作用。     

异丙酚和安氟醚对单肺通气肺内分流及血浆一氧化氮和内皮素的影响

目的观察异丙酚和安氟醚对单肺通气(OLV)肺内分流的影响,及其肺动、静脉血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的变化。方法择期开胸OLV病人30例,随机均分为两组,安氟醚组吸入浓度1．8％,而异丙酚组微泵输入剂量6mg·kg-1·h-1。监测双肺通气(TLV)30min、OLV30、60min时的桡、肺动脉血气及肺动、静脉血浆NO和ET浓度。结果OLV后,两组病人不同时点肺内分流值(Qs／Qt)均比TLV时显著增加(P<0．01),其中安氟醚组较异丙酚组增加更为明显(P<0．05)。两组肺动、静脉血NO浓度在TLV、OLV期间变化不显著(P>0．05)。异丙酚组OLV后肺静脉血ET浓度比TLV时上升(P<0．01),而安氟醚组其变化不明显(P>0．05)。结论临床剂量异丙酚对缺氧性肺血管收缩无明显抑制作用。OLV肺泡缺氧可引起肺内皮细胞分泌ET或肺组织对ET清除作用减弱,安氟醚对其有抑制作用。     

丙泊酚和七氟醚对耳鼻咽喉手术患者一氧化氮代谢影响的比较

目的 观察丙泊酚和七氟醚麻醉耳鼻咽喉手术患者红细胞和血清中一氧化氮(NO)、亚硝酸盐(NO2-)、硝酸盐(NO3-)含量的变化.方法 18例择期行耳鼻咽喉手术患者,男13例,女5例,年龄18～52岁,体重51～100 kg,随机均分为丙泊酚(P组)和七氟醚(S组),麻醉诱导P组采用咪达唑仑0.06 mg/kg、舒芬太尼0.5μg/kg、丙泊酚2 mg/kg、阿曲库铵0.15 mg/kg,S组采用吸入浓度3％～5％的七氟醚,余同P组.麻醉维持P组泵注丙泊酚6～8 mg·kg-1·h-1和瑞芬太尼0.05～0.10μg·kg-1·min-1,S组泵注等量的瑞芬太尼和吸入挥发罐浓度为1.5％～2.0％的七氟醚.检测诱导前和麻醉后2h血清和红细胞中NO、NO2-、NO3-和黄嘌呤氧化酶(XOD)的浓度及变化.结果 与诱导前比较,P组和S组麻醉后2h红细胞NO和XOD浓度明显升高(P＜0.05),同时NO3-和NO2-浓度明显降低(P＜0.05),血清中NO、NO2-和NO3-水平均明显降低(P＜0.05),XOD水平均明显增加(P＜0.05).与P组比较,S组麻醉后2h血清中NO、NO3-水平明显降低(P＜0.05).红细胞中,两组诱导前以及S组麻醉后2 hNO与XOD呈明显线性相关.结论 耳鼻咽喉手术全麻患者术中红细胞NO生成增加,丙泊酚比七氟醚影响显著;而血清NO降低,七氟醚比丙泊酚影响显著,其机制可能与XOD的增加有关.     

异丙酚对高血压大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 评价异丙酚对高血压大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 SD大鼠,雌雄各半,体重240～ 280 g,采用皮下注射去氧皮质酮的方法制备高血压模型,采用随机数字表法,将64只造模成功的大鼠随机分为4组(n＝16):高血压组(H组)、小剂量异丙酚组(P1组)、中剂量异丙酚组(P2组)和大剂量异丙酚组(P3组).P1组、P2组和P3组分别静脉输注异丙酚20、30、40 mg·kg-1·h-13 h,H组给予等容量生理盐水.分别于给药前、给药1h、3h时记录平均动脉压(MAP).给药3h时处死大鼠,摘眼球法采集血样,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(N0)浓度,取胸主动脉,采用RT-PCR和Western blot法测定eNOS mRNA、iNOS mRNA及其蛋白表达水平.结果 与H组比较,P1组、P2组和P3组给药3h时MAP降低,血清NO浓度升高,主动脉eNOS mRNA及其蛋白表达上调,主动脉iNOS mRNA及其蛋白表达下调,且呈剂量依赖性(P<0.05或0.01).结论 异丙酚降低高血压大鼠血压的机制与下调iNOS表达,上调血管内皮细胞eNOS表达,促进NO释放有关.     

Effect of hemodialysis on plasma nitric oxide levels

Nitric oxide (NO) is produced in excess in various pathological states, including sepsis and hepatic cirrhosis, and appears to be related to inflammatory status. In uremia, one would expect the levels of NO to increase. We aimed to determine whether hemodialysis (HD) would remove NO from the systemic circulation of uremic patients. Blood was collected before, after, and 1 day after HD from 12 uremic patients. Plasma nitrite and nitrate (NOx-) levels were measured by colorimetric Greiss reaction and cGMP was measured by an enzyme immunoassay kit. Our study demonstrated that uremic patients have high plasma NO levels, and HD led to a significant drop in plasma NOx- level (63 +/- 15% reduction). The level rose back to the pre-HD level on the following day. Plasma cGMP in the patients also decreased significantly after HD (27 +/- 14% reduction). In conclusion, we hypothesized that HD might be a possible approach for the removal of excess NO in pathological conditions such as sepsis and hepatic cirrhosis.     

异丙酚对慢性神经痛大鼠脊髓诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 研究不同剂量异丙酚对慢性神经痛大鼠触诱发痛痛阈及其脊髓组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机分为四组,Ⅰ组为空白对照;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组结扎左侧坐骨神经。术后第7天,Ⅰ、Ⅱ组腹腔注射生理盐水50 ml·kg-1,Ⅲ、Ⅳ组腹腔注射异丙酚50 ml·kg-1或75ml·kg-1,每天一次共6 d。在术后第6、10和12天,使用Von Frey法分别测定各组大鼠触诱发痛痛阈,比较不同剂量的异丙酚对大鼠痛阈的影响。术后第12天取L4-5和L5-6节段脊神经节和脊髓组织,采用半定量RT-PCR法,对各组大鼠脊髓组织iNOS mRNA表达进行检测。结果 术后第10和12天,Ⅲ、Ⅳ组大鼠双侧的痛阈值高于Ⅱ组(P<0.05);术后第12天,Ⅲ、Ⅳ组大鼠脊髓组织iNOS mRNA表达低于Ⅱ组(P<0.05)。结论 异丙酚通过抑制脊髓组织iNOS mRNA转录,降低其表达,而起到一定的抗伤害作用。     

洛沙坦对糖尿病大鼠肾组织一氧化氮水平的影响

目的 研究洛沙坦对糖尿病大鼠肾组织一氧化氮（NO）水平的影响。方法 雄性Wistar大鼠分为3组,A组（11只）为正常对照组,B组（11只）为糖尿病未干预组,C组（9只）为糖尿病大鼠洛沙坦干预组。以链脲菌素制备糖尿病大鼠模型,大鼠饲养18周后取出肾脏检测诱导型NO合成酶（iNOS）mRNA的表达,电镜检测大鼠肾小球基底膜厚度及系膜基质密度（系膜基质面积/系膜面积）。收集24h尿测定尿白蛋白排泄（UAE）及肌酐,并心脏内取血检测血肌酐。mRNA表达采用RT-PCR,以β-actin作为内对照。UAE测定采用大鼠白蛋白特异的酶免疫分析试剂盒。结果 肾组织iNOSmRNA表达在B组大鼠（0.30±0.12）显著高于A组（0.12±0.04,P<0.01）,C组（0.25±0.14）与B组比较差异无显著性意义（P>0.05）。肾组织NO水平在B组大鼠[（0.56±0.20）μmol/mg肾组织]显著低于A组[（1.05±0.25）μmol/mg肾组织]和C组[（1.13±0.62）μmol/mg肾组织,P均<0.01]。UAE在B组大鼠[（2.18±1.98）mg/d]显著高于A组[（0.41±0.47）mg/d]和C组[（0.65±0.89）mg/d,P均<0.05]。肌酥清除率在B组大鼠[（19.75±9.60）ml/d]显著低于A组[（59.63±22.75）ml/d]和C组[（40.88±25.57）ml/d,P均<0.05]。基底膜厚度在B组大鼠[（531.6±107.6）nm]显著高于A组[（312.4±25     

硬膜外阻滞对妊娠高血压综合征患者血浆一氧化氮和内皮素含量的影响

目的 研究硬膜外阻滞前后妊高征患者血浆中一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的变化。方法 选择20例择期剖宫产患者,正常妊娠组（NLP组）10例,妊高征组（PIH组）中度妊高征患者10例,分别于硬膜外阻滞前及阻滞完善后抽取母体静脉血,测定血浆一氧化氮和内皮素的浓度。结果 阻滞前PIH组血浆NO浓度明显低于NLP组（P＜0．01）,ET含量显著高于NLP组（P＜0．01）;阻滞后两组血浆NO水平均显著升高（P＜0．05）,ET水平明显降低（P＜0．05）。结论 血浆中NO含量降低和ET浓度增高是妊高征发病的一个重要环节,硬膜外阻滞可使妊高征患者血浆NO水平和ET浓度降低,是一种有效和安全的麻醉方法。     

丙泊酚在腹腔镜手术中对内源性一氧化氮代谢的影响

目的　研究不同剂量丙泊酚对内源性一氧化氮 (NO)代谢的影响 ,并对其机制进行探讨。方法　 42例择期腹腔镜妇科手术病人 ,据术中丙泊酚用量随机分为三组 :对照组 (A组 ) ,不用丙泊酚 ;亚临床剂量组 (B组 ) ,丙泊酚 1mg·kg-1·h-1;临床剂量组 (C组 ) ,丙泊酚 3mg·kg-1·h-1。分别于二氧化碳 (CO2 )气腹前、气腹后 10、30、6 0分钟抽取动脉血行血气分析 ,同期测定静脉血浆NO-2 /NO-3 水平。结果　三组气腹后 30、6 0分钟 ,A组PaCO2 、TCO2 、NO-2 /NO-3 水平均明显高于气腹前(P <0 0 5 ) ,C组明显低于A或B组 (P <0 0 1)。结论　临床剂量丙泊酚可以明显减少内源性NO的氧化代谢 ,两者有一定的协同作用     

颈动脉球囊扩张与支架置入术后血清一氧化氮和内皮素变化的实验与临床观察

目的:观察小型猪颈动脉球囊扩张前后和颈动脉狭窄患者狭窄扩张、支架置入术前后血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的变化.方法:选取12头广西巴马小型猪,分别于颈动脉球囊损伤前、损伤后2周和3周检测静脉血血清中NO和ET的浓度.同样方法检测19例颈动脉狭窄患者支架置入术前、术后静脉血及支架置入处动脉血血清中NO和ET的浓度.结果:小型猪颈动脉损伤后2周NO浓度较损伤前显著降低(P<0.05),ET浓度较损伤前升高,但无显著差异;损伤后3周ET浓度明显升高(P<0.01).支架置入患者中,术前、术后即刻和术后6 h周围静脉血的NO浓度和同一时间点的ET浓度变化差异均尢统计学意义.结论:小型猪颈动脉球囊损伤后可观察到NO降低和ET升高,可能与猪颈动脉粥样硬化性狭窄的发生相关;人颈动脉狭窄支架置入术后NO、ET的变化及其在术后动脉冉狭窄中的作用尚需进一步研究.