肝脏及肢体缺血预处理抗大鼠肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的研究肝脏缺血预处理(经典缺血预处理IPC)的第一保护窗(FW)与肢体缺血预处理(远端缺血预处理RPC)的第二保护窗(SW)及两者联合应用对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能机制。方法大鼠随机分成5组:I/R组不行预处理;IPC组以肝缺血5 min行预处理;RPC组以双后肢缺血5 min,反复3次行预处理;RPC+IPC组先行RPC,24 h后行IPC作预处理;S组仅行开腹,不行其他处理。3个预处理组及I/R组均行肝缺血1 h再灌注3 h。取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与血清谷草转氨酶(AST)检测。切取肝组织用于测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)和热休克蛋白70(HSP70)的表达、湿干比(W/D)及观察显微、超微结构的变化。结果与I/R组比较,IPC组,RPC组及RPC+IPC组ALT,AST,W/D及TNF-α阳性表达均明显降低(P0.01),HSP70表达量明显增加(P0.01),肝脏的显微及超微结构损伤减轻;IPC,RPC,RPC+IPC组3组间各项指标差异无统计学意义(P0.05)。结论IPC的FW,RPC的SW及两者联合应用对大鼠肝脏I/R损伤均有明显的保护作用,三者在保护强度上无明显差异。其机制可能与抑制TNF-α的产生、诱导保护性蛋白HSP70的表达、减轻肝脏水肿、改善肝组织微循环有关。     

c-Jun氨基末端激酶在瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)在瑞芬太尼预处理(RPC)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠126只,体重300-350 g,随机分为5组:缺血再灌注组(I/R组)(n=38)、缺血预处理组(IPC组)(m=38)、RPC组(n=38)、SP+IPC组(n=6)和SP+RPC组(n=6).采用结扎左冠状动脉30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.IPC组在缺血前30min行IPC:缺血5 min,再灌注5 min,重复3次;RPC组在缺血前30 min 行RPC:静脉输注瑞芬太尼6 ug·kg-1·min-1 5 min,停止5 min,重复3次;SP+RPC组和SP+IPC组分别于RPC或IPC前5 min腹腔注射JNK选择性阻滞剂SP600125 6 mg/kg.I/R组、IPC组和RPC组于缺血前即刻、缺血5.30 min和再灌注5、30、60 min时随机处死5只大鼠,测定左心室磷酸化JNK(p-JNK)的表达.于再灌注末处死其余大鼠,取心肌,计算左心室(LV)与右心室(RV)体积之和(LV+RV)、梗死区(IS)面积占缺血危险区(AAR)面积的百分比(IS/AAR).结果 与I/R组相比,IPC组和RPC组IS/AAR降低(P＜0.01),SP+PRC组和SP+IPC组IS/AAR差异无统计学意义(P＞0.05);缺血前即刻IPC组心肌p-JNK表达增加,缺血5min时RPC组和IPC组心肌p-JNK表达均降低,再灌注期间RPC组和IPC组心肌p-JNK表达均增加(P＜0.01).结论 JNK参与了瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

p38 MAPK在瑞芬太尼预处理对心脏缺血再灌注损伤保护机制中的角色

瑞芬太尼可以模拟缺血预处理（IPC）对心脏缺血再灌注损伤产生保护作用,瑞芬太尼预处理（RPC）对缺血再灌注后心脏保护作用的信号可能是通过激动心脏上的阿片受体而产生的机制,这些保护作用信号通过蛋白激酶C（PKC）传导,最终作用于线粒体产生保护作用,其保护作用机制与IPC有相同之处。丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）是MAPK家族中重要成员之一,p38 MAPK在IPC的保护作用信号转导机制中起着一定的作用,而p38 MAPK在RPC中的作用尚是未知。本研究旨在探讨p38 MAPK在RPC对心脏缺血再灌注损伤保护中的作用。     

p38 MAPK在吗啡预处理对缺血-再灌注损伤心脏保护中的作用

目的 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）p38（p38 MAPK）是MAPK家族中重要成员之一,在缺血预处理（IPC）的保护作用信号传导机制中起着一定的作用,本研究旨在探讨p38 MAPK在吗啡预处理（MPC）对心脏缺血-再灌注损伤保护中的角色.方法 在麻醉开胸大鼠在体心脏模型,随机将54只雄性大鼠分为八组：所有心脏都经历30 min缺血和120 min再灌注,对照组（CON组,n=9）;缺血预处理组（IPC组,n=9）：在缺血-再灌注前经历3次5 min缺血,3次5 min再灌注;吗啡预处理组（MPC组,n=6）：在缺血和再灌注前5 min内分别静注吗啡100 μg/kg,再停止5 min共三个循环;SB＋MPC组（n=6）和SB＋IPC组（n=6）分别于MPC或IPC前15 min给予p38 MAPK选择性拮抗药（SB 203580）0.2 mg/kg静注.MPC＋SB组（n=6）或IPC＋SB组（n=6）分别于缺血前5min给予SB 203580 0.2 mg/kg静注.以及SB组（n=6）：缺血-再灌注前静脉给予SB 203580 0.2mg/kg.观察血流动力学指标、心肌缺血梗死区（IS/AAR）、p38 MAPK和磷酸化的p38 MAPK（pp38 MAPK）的表达.结果 MPC或IPC前应用SB 203580可以明显消除IPC的作用,但并没有消除MPC的作用.而30 min缺血前给予SB 203580可以消除MPC和IPC降低心脏IS/AAR的作用IPC组pp38 MAPK分别在缺血5 min和再灌注30 min蛋白表达密度明显高于CON组（P＜0.01）.然而在MPC组pp38 MAPK仅在再灌注30 min明显高于CON组（P＜0.01）.结论 p38 MAPK的激活是MPC对大鼠缺血后心肌保护信号机制中的介导因子而不是触发因子.     

沉默信息调节因子1在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,体重200 ～ 250 g,12周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和缺血预处理+SIRT1抑制剂组(IPC+ ex527组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,IPC组和IPC+ ex527组进行缺血预处理(缺血5 min,再灌注5 min,重复3个循环,共30 min),IPC+ ex527组分别于缺血前15 min及再灌注前1 min静脉注射ex527 1 μg/kg.分别于缺血前和再灌注120 min时采集股动脉血样,测定血清TNF-α和IL-6的浓度,处死大鼠,取心肌组织,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、SIRT1表达和NF-κB p65乙酰化水平.结果 与S组比较,I/R组和IPC+ ex527组再灌注120 min时血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性和NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,IPC组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平降低,心肌组织SIRT1表达上调(P＜0.05),IPC+ ex527组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与IPC组比较,IPC+ ex527组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调(P＜0.05).结论 SIRT1参与了缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

p38丝裂原活化蛋白激酶在肠缺血再灌注损伤大鼠炎性反应中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在肠缺血再灌注损伤大鼠炎性反应中的作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和p38MAPK抑制剂SB203580组（SB组）。采用夹闭肠系膜上动脉（SMA）的方法制备肠缺血再灌注损伤模型。I/R组和SB组夹闭SMA 1 h再灌注6 h,SB组缺血前30 min经股静脉注射p38MAPK特异性抑制剂SB203580 100μg/kg。于再灌注6 h时,处死大鼠,测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度、双胺氧化酶（DAO）活性及小肠组织TNF-α含量、p38MAPK、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达水平,在光镜下观察小肠组织病理学,并进行小肠组织损伤程度评分。结果与S组比较,I/R组血浆TNF-α浓度、DAO活性及小肠组织p38MAPK、ICAM-1表达、TNF-α含量、小肠组织损伤程度评分升高,SB组血浆DAO活性、小肠组织ICAM-1表达、TNF-α含量及小肠组织损伤程度评分升高（P〈0.05）;与I/R组比较,SB组血浆TNF-α浓度、DAO活性及小肠组织p38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量、小肠组织损伤程度评分降低（P〈0.05）。结论p38MAPK参与了肠缺血再灌注损伤大鼠炎性反应。     

瑞芬太尼对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠30只,体重260～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):肝硬化组(C组)、肝硬化+肝缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼组(R组).C组、I/R组和R组采用四因素综合法制备大鼠肝硬化模型,I/R组和R组在肝硬化模型制备成功后1周制备大鼠70％肝脏缺血再灌注模型,R组于缺血前10 min开始静脉输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-至再灌注结束.于再灌注4h时取静脉血样和肝组织,测定血清ALT和AST活性、肝细胞Bcl-2和Bax表达及肝细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数,光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与C组比较,I/R组血清ALT和AST的活性升高,肝细胞Bcl-2表达下调,Bax表达上调,细胞凋亡指数升高(P＜0.05);与I/R组比较,R组血清ALT和AST的活性降低,肝细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下调,细胞凋亡指数降低(P＜0.05).R组肝组织病理学损伤轻于I/R组.结论 瑞芬太尼可减轻肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制与平衡肝细胞Bcl-2与Bax表达而抑制肝细胞凋亡有关.     

缺血预处理对大鼠缺血再灌注肝组织NF-κB表达、炎症及氧化应激反应的影响

目的：探讨缺血预处理（IP）减轻大鼠肝缺血再灌注（I/R）损伤的作用及机制。
　　方法：将15只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、I/R组、IP+I/R组,采用Pringle法制作肝I/R模型（缺血30min+再灌注3h）,IP采用I/R前肝缺血10min+再灌注10min诱导。各组大鼠于再灌注3h后处死取材,行肝组织病理学、血请谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）检测,同时检测肝组织NF-κB蛋白的表达,以及炎性细胞因子IL-1β、TNF-α与氧化应激指标丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）水平。
　　结果：除假手术组外,I/R组与IP+I/R组大鼠肝组织均出现肝损伤是病理学改变,IP+I/R组的损伤程度明显轻于I/R组;与假手术组比较,I/R组与IP+I/R组大鼠血清AST、ALT水平明显升高,肝组织NF-κB蛋白表达、IL-1β与TNF-α水平、MDA与MPO浓度均明显升高（均P<0.05）,但IP+I/R组的各指标的升高幅度均明显小于I/R组（均P<0.05）。
　　结论：IP减轻大鼠肝I/R损伤的作用与抑制NF-κB活性,从而减轻炎症与氧化应激反应有关。     

缺血预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的免疫机制研究

目的探讨大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)的免疫机制和缺血预处理(IPC)的保护作用。 方法80只大鼠被随机分为假手术组(A组)、肝门阻断20 min组(B组)、30 min组(C组)、40 min组(D组)以及肝门阻断30 min前预处理组(E组),每组再分为再灌注2 h亚组和24 h亚组,各8只。检测再灌注后2 h、24 h的血丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素10、12(IL-10、IL-12)以及外周血T淋巴细胞亚群的水平,观察再灌注后2 h、24 h时的存活率及肝脏病理情况。 结果随着肝门阻断时间的延长,ALT、AST显著升高,肝内炎症细胞浸润增加,24 h存活率逐渐降低。D组再灌注2 h时,CD8+ T淋巴细胞显著升高,CD4+/CD8+比值下降,调节性T淋巴细胞显著减少,血清IL-10显著降低,而IL-12水平显著升高。再灌注后24 h,B组大鼠各项指标逐步恢复至假手术组水平,而D组大鼠CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+比值尤其是Treg显著升高,且IL-10水平显著升高,IL-12水平明显降低。与C组相比,E组阻断30 min后无一例死亡,再灌注2 h的ALT、AST水平显著降低,Treg和IL-10水平显著升高,IL-12水平明显降低,再灌注24 h后各项指标恢复并接近假手术组水平,肝脏病理损伤较轻。 结论肝缺血再灌注引起肝脏损伤甚至死亡,可能与诱导T淋巴细胞尤其是Treg和细胞因子的紊乱有关。缺血预处理可以增加再灌注早期的Treg细胞,有效纠正免疫紊乱,减轻损伤。     

瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的KATP通道在瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤保护作用中的角 色。方法 雄性SD大鼠48只,体重200～250 g,建立Langendorff大鼠离体心脏模型,随机分为6组: 每组8只。缺血再灌注组(I／R组):缺血前用Krebs-Ringer灌注液持续灌注45 min;瑞芬太尼预处理组 (RPC组):缺血前用含100μg／L瑞芬太尼的灌注液灌注5 min,停5 min,共3次。HMR RPC、5-HD RPC组分别用含1×10-4mol／L肌浆网KATP(sac-KATP)通道阻断剂HMR-1098、1×10-5mol／L线粒体KATP (mito-KATP)通道阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)与上述浓度的瑞芬太尼混合液的灌注液灌注,时间从瑞 芬太尼预处理前10 min至瑞芬太尼预处理后5 min(共计45 min)。HMR、5-HD组分别在缺血前用含有 上述两种KATP通道阻断剂的灌注液灌注45 min。测定心脏稳定15 min(基础值)、缺血前即刻、缺血30 min、再灌注120 min时冠脉流量(CF);测定再灌注5、10 min时冠脉流液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;再灌 注120 min时处死大鼠,计算心肌缺血梗死区(IS)体积及IS面积与缺血危险区面积比值(IS/AAR)。结 果 与I／R组比较,RPC、HMR RPC组IS体积和IS／AAR降低,RPC组在再灌注5、10 min时LDH活性 降低(P<0．01);5-HD RPC、HMR和5-HD组IS体积和IS／AAR差异无统计学意义(P>0．05)。与 RPC组比较,5-HD RPC、HMR和5-HD组IS体积和IS／AAR增大,5-HD RPC、HMR和5-HD组在再灌 注5、10 min时LDH活性升高(P<0．01)。与基础值相比,RPC组缺血前即刻CF增高,HMR RPC组降 低(P<0．05或0．01)。结论 通过激活心脏mito-KATP通道瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌 注损伤有一定的保护作用。     

杭州健康女性定量骨超声测定原发性骨质疏松

目的 评价杭州健康女性骨超声速度(SOS)值随增龄减少和骨质疏松患病率，建立杭州地区女性骨超声速度值参考数据库。方法 定量超声法测定1208例杭州地区健康女性桡骨远端(RAD)，第3指骨近节(PLX)，第V跖骨(MTR)和胫骨中段(TIB)的超声速度值。结果 RAD、PLX、MTR和TIBSOS峰值(Peak of SOS)均出现在40-45岁，TJB的SOS峰值出现在35—40岁，此后随年龄增长而下降。绝经后妇女在绝经后早期和晚期各有1个SOS快速减少期，前见于桡骨近端，平均年减少率为2．4％，后见于胫骨中段，平均年减少率为1．8％。各部位骨SOS累积减少率随年龄增长而增加，到85岁4部位累积减少为13％-18％。60岁以后骨质疏松性症(OP)检出率为45％-70％，OP检出率以桡骨远端最高，60-70岁平均为67％，第3指骨近端次之约50％，胫骨中段最低为36％；75岁以后分别为70％，65％和45％。结论 全身各部位骨超声速度值到达峰值的年龄不同，峰值也各有差异。绝经后妇女骨超声速度值随年龄增加减少较快，应予激素和补钙治疗，桡骨远端为本地区SOS检测和OP检出的敏感部位。     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8～10周,体重18～22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7～11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.     

脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁Ⅱ级成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,取蛛网膜下腔置管成功的大鼠65只,随机分为5组(n=13),生理盐水组(NS组):右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50μl;炎性痛组(IP组):采用右后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备炎性痛模型;氟代柠檬酸组(FC组):经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μl,15 min后右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50 μl;NS+IP组:经蛛网膜下腔导管注射NS 10 μl,15 min后制备炎性痛模型;FC+IP组:经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μ,15 min后制备炎性痛模型.于模型制备前2 d(T_0)、皮下注射药物前(T_1)和注射药物后2、4、6、8、10、12、24、26 h(T_(2～9))时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).皮下注射药物后8 h时采用免疫组化法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达水平.结果 与NS组比较,IP组和NS+IP组T_(3～9)时MWT和TWL降低,FC+IP组T_(3～9)时MWT降低,T_(8,9)时TWL降低,IP组、NS+EP组和FC+EP组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均上调(P<0.05);与IP组比较,FC组T_(3～9)时MWT和TWL升高,FC+IP组T_(3～7)时MWT和TWL升高,2组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均下调(P<0.05或0.01).结论 脊髓胶质细胞的活化参与了大鼠炎性痛的形成.     

中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠176只,体重200 ～ 250 g,9周龄,采用随机数字法,将其分为4组:假手术组(S组,n=40)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、生理盐水组(NS组,n=48)和米诺环素组(M组,n=48).NP组、NS组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组仅暴露坐骨神经,而不结扎.术后第7天时,NS组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0.5μl.取8只大鼠,分别于术前1 d(T0)、术后第3天(T1)、第7天给药前30 min(T2)、第7天给药后30 min(T3)、第14天(T4)和第21天(T5)时测定机械痛阈.于T1-5时各处死8只大鼠,取脑组织,行小胶质细胞计数.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞计数升高(P＜0.05);NP组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞计数降低(P＜0.05).结论 中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持.     

催眠疗法对青少年抑郁症患者的效果研究

目的 探讨催眠疗法对青少年抑郁症患者的干预效果。方法 将70例青少年抑郁症患者按就诊顺序分为对照组和干预组各35例;对照组采取精神科常规心理护理,干预组在对照组基础上实施催眠疗法干预,每周1次,共10次。采用抑郁自评量表、中文版情绪调节困难问卷和情绪反应性量表在干预前、干预结束时及干预结束后1个月进行效果评价。结果 干预结束时两组情绪调节困难得分,干预结束后1个月两组抑郁、情绪调节困难、情绪反应性得分比较,差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论 催眠疗法干预能改善青少年抑郁症患者的情绪调节能力,缓解抑郁情绪。     

沈阳男性髋部骨折多于女性原因探讨

为找出沈阳地区髋部骨折发生男性多于女性的原因，探索该病在不发达国家或地区的流行特点，我们再次通过查阅病例记录，对沈阳市１９９４年５０岁以上人口的部分髋部骨折病发生的原因进行了较详细的调查分析。共调查分析２６６髋部骨折病例，其中男１６３例，女１０３例。损伤原因记为单纯摔倒（滑倒或绊倒）、骑自行车摔倒、自行车撞倒、机动车事故和高位跌下（滚楼梯或从较高位置掉下）。结果表明：男女在髋部骨折伤因构成上有差别（Ｐ＝０．００４）。女性髋部骨折的大多数（７０％）是由单纯摔倒引起，而在男性则不足一半（４９％），即男性髋部骨折的一半以上不是由于单纯摔倒而是由各种意外事故造成的（Ｐ＝０．０００８）。在各种意外事故中，男性骑自行车摔倒引起骨折的频率（２８％）明显高于女性（１０％）。除了骑自行车摔倒外，男性由自行车撞倒和高位跌下引起骨折的频率稍高于女性，但无太大差别。机动车事故造成骨折的频率男女基本一致。此结果在一定的程度上说明，１９９４年沈阳５０岁以上的男性髋部骨折发病率高是由于男性发生的各种意外事故多，尤其是骑自行车引起的事故造成的。     

Effect of dantrolene in an in vivo and in vitro model of myocardial reperfusion injury

BACKGROUND: In skeletal muscle, dantrolene reduces free cytosolic calcium by inhibiting calcium release from the sarcoplasmic reticulum. A similar effect in ischemic-reperfused heart cells would protect myocardial tissue against reperfusion injury. We tested the hypothesis that dantrolene infusion during reperfusion protects the heart against reperfusion injury. METHODS: Isovolumetric beating rat hearts were subjected to 30 min of ischemia followed by 60 min of reperfusion. Left ventricular (LV) developed pressure (LVDP) and creatine kinase release (CKR) were determined as indices of myocardial performance and cellular injury, respectively. In the treatment groups, dantrolene (25 (DAN25) or 100 (DAN100) micromol l(-1)) was infused during the first 15 min of reperfusion; control hearts received the respective concentration of the vehicle (mannitol (CON25, CON100), each group n=7). To investigate the effects of dantrolene on reperfusion injury in vivo, 18 chloralose-anesthetized rabbits were subjected to 30 min occlusion and 180 min reperfusion of a major coronary artery. LV pressure (LVP), cardiac output (CO), and infarct size were determined. During the last 5 min of ischemia, nine rabbits received 10 mg kg(-1) dantrolene intravenously (DAN). Another nine rabbits received the vehicle (dimethylsulfoxide) and served as controls (CON). RESULTS: In isolated rat hearts, there was no recovery of LVDP in any group. Total CKR during 1 h of reperfusion was 845+/-76 (CON100) and 550+/-81 U g(-1) dry mass (DAN100, P<0.05). In rabbits in vivo, hemodynamic baseline values were similar between groups (CON vs. DAN: LVP, 99+/-6 (mean+/-SEM) vs. 91+/-6mm Hg, P=0.29; CO, 252+/-26 vs. 275+/-23 ml min(-1), P= 0.53). During coronary artery occlusion, LVP and CO were reduced in both groups (CON: LVP, 89+/-3%; CO, 90+/-5% of baseline values) and LVP did not recover to baseline values during reperfusion (51+/-5% (CON) vs. 67+/-7% (DAN) of baseline, P=0.10). Infarct size was 41+/-4% of the area at risk in controls and 37+/-6% in dantrolene treated hearts (P=0.59). CONCLUSIONS: Dantrolene reduced CKR, indicating an attenuation of lethal cellular reperfusion injury in isolated rat hearts. However, in the rabbit in vivo, there was no effect on the extent of reperfusion injury after regional myocardial ischemia.     

Evaluation of Role of Arterialization of Venous Flaps in Abdomen in Rats

Introduction  Reconstruction forms the primary tenet in plastic surgery. Venous flaps are a known option but the survival is limited. Arterialization of venous flap can enhance its survival. While various techniques of arterialization of venous flaps are described, there are very few studies comparing them. Material and methods  The current study was conducted among 34 rats weighing 160 to 200 grams. The rats were divided into four groups. Group I—islanded epigastric flap was raised with superficial caudal epigastric vessels as pedicle. Group II—arterialized flow through venous flap was raised with superficial caudal epigastric vein (SCEV) as afferent and lateral thoracic vein as drainage vein. Side-to-side anastomosis was done between femoral artery and vein, lateral to the origin of superficial caudal epigastric artery. Group III—after raising the flap, as in group II, femoral vein was ligated proximal to superficial caudal epigastric vessels. Group IV—an arterialized flow through venous flap was raised with superficial caudal epigastric vein as afferent and lateral thoracic vein as drainage vein. End-to-side anastomosis was done between femoral artery and superficial caudal epigastric vein. Animals that died before completion of the study were excluded. The color changes of flaps were noted. Flap survival was expressed as a percentage of the total flap surface area. The patency of anastomosis was seen on postoperative day 5. Results  There was no total flap failure. On statical analysis, the flap survival area on day 5 between Group I and Group IV was not significant ( p value 0.431). The survival area in Group I (78.85 ± 10.54%) was comparable to Group IV (65.71 ± 20.70%). Group II and III had poor results as compared with Group I. In four rats, thrombosis of arteriovenous anastomosis was noted with flap survival area of 30 to 33%. Conclusion  It was noted that epigastric venous flaps with end-to-side anastomosis between femoral artery and superficial caudal epigastric vein (group IV) have survival area comparable to islanded flaps.     

脊柱侧凸顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及意义

目的：探讨脊柱侧凸患者顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及其意义。方法：采集2003年7月至2004年9月间行前路松解或矫形手术的40例脊柱侧凸患者侧凸顶椎区椎间盘组织。青少年特发性脊柱侧凸患者（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）25例，胸椎椎间盘11例，腰椎椎间盘14例；先天性脊柱侧凸患者（congenital scoliosis，CS）15例，胸椎椎间盘6例，腰椎椎间盘9例。利用RT—PCR扩增多聚蛋白多糖（Aguecan），琼脂糖凝胶电泳，在UVP（紫外光测定法）成像系统进行扫描．GelWork图像分析系统中进行灰度测定半定量分析。分别计算AIS组和CS组凹侧、凸侧纤维环中Aggrecan含量，并对CS组和AIS组胸椎和腰椎以及椎间盘的凹侧和凸侧进行比较。结果：AIS组和CS组椎间盘凹侧纤维环中Aggrecan含量低于凸侧．差异有显著性（P〈0．01），胸椎椎间盘纤维环中Aggrecan的含量低于腰椎，但无统计学差异。AIS组Aggrecan的含量和CS组相应部位Aggrecan的含量无明显差别。结论：AIS椎间盘纤维环凹凸侧存在Aggrecan代谢差异．并且可能是脊柱侧凸所致的继发改变．但也可能是脊柱侧凸发生、发展中的重要因素。     

标准化患者在评估麻醉临床型研究生术前访视能力中的应用

目的 在现有的研究生培训体系中,术前访视能力缺少有效的评估方法。本研究拟评价标准化患者(standardized patients, SP)情景模拟在术前访视能力评估中的可行性和有效性。方法 将SP情景模拟整合到多站式考核的术前访视考核站点中,对我院第二、第三年麻醉临床型研究生进行考核。考核过程中由SP和2名现场考官分别对考生进行评分,评分方法采用一个核查表评估术前访视的内容,采用一个量表评估病史采集技巧、交流技巧及人文素养的能力,同时由现场考官对SP的表现进行打分。考核结束后,另一名考官通过回顾视频对考生和SP的表现进行打分。SP与考官打分采用Pearson相关性分析。结果 在量表评估中,病史采集技巧评分(r=0.701,P<0.001)、交流技巧评分(r=0.752,P<0.001)和人文素养评分(r=0.595,P<0.001)在SP与考官之间均存在良好的相关性。在核查表评估中,SP评分与考官评分也具有良好的相关性(r=0.718,P<0.001)。结论 标准化患者情景模拟能够为麻醉临床型研究生术前访视过程中非技术技能的考核提供一种直观可靠的方法。