莱菔硫烷通过Nrf2-ARE通路减轻大鼠移植心脏冷缺血再灌注损伤

目的 探讨莱菔硫烷(SFN)是否通过核因子相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)通路对抗大鼠心脏移植冷缺血再灌注损伤.方法 健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只随机分成3组:假手术组(Sham组,n=8),缺血再灌注组(I/R组,n=16),莱菔硫烷预处理组(I/R+ SFN组,n=16).建立大鼠异体异位心脏移植模型,将冷藏于4℃ HTK液9h的供心移植到I/R组和I/R+ SFN组受体大鼠腹腔,移植后24h取出移植心脏.Sham组开/关腹24 h后取出自体心脏.应用HE染色法、免疫组织化学法及western blot方法观察心肌组织学、核因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)的蛋白表达水平.结果 与I/R组比较,I/R+ SFN组心肌组织损伤减轻,心肌组织Nrf2核蛋白、Nrf2、HO-1和NQO1蛋白水平显著升高(P＜0.01).与Sham组比较,I/R+ SFN组心肌组织学和心肌组织Nrf2核蛋白、Nrf2、HO-1和NQO1蛋白水平仍高于正常(P＜0.01).结论 莱菔硫烷通过激活Nrf2-ARE通路,上调下游蛋白HO-1、NQO1表达,提高心肌细胞对氧化应激的防御能力,对抗移植心脏冷缺血再灌注损伤.     

缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注致肾损伤时Nrf2蛋白表达的影响

目的 评价缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注致肾损伤时核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达的影响.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠36只,9～12周,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO组).采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于缺血45 min时再灌注30s,缺血30s,重复3次后恢复灌注.于再灌注2h时采集颈动脉血样,然后处死小鼠,取肾组织,测定血清BUN、Cr和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平,检测肾组织Nrf2和HO-1蛋白表达、MDA含量、SOD活性、TNF-α、IL-6和IL-10的含量.显微镜下观察肾组织病理学结果,并行病理学损伤评分.结果 与S组比较,I/R组血清BUN、Cr和NAGL浓度升高,肾脏组织Nrf2及HO-1蛋白表达上调,MDA含量升高,SOD活性降低,肾脏组织病理学损伤评分升高(P＜0.05);与I/R组比较,IPO组血清BUN、Cr和NAGL浓度降低,肾脏组织Nrf2及HO-1蛋白表达上调,MDA含量降低,SOD活性升高,肾脏组织病理学损伤评分降低(P＜0.05).各组肾脏组织TNF-α、IL-6和IL-10含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血后处理可减轻小鼠肠缺血再灌注致肾损伤,其机制可能与促进Nrf2蛋白表达,从而上调HO-1蛋白表达有关.     

不同浓度神经生长因子β预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨不同浓度神经生长因子β(NGF-β)预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康SPF级雄性SD大鼠,8～ 10周龄,体重200 ～ 300 g,采用Langendorff装置制备离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏32个,采用随机数字表法,将离体心脏随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)和不同浓度NGF-β组(N1组～N3组).I/R组用K-H液继续灌注30 min,停灌30 min,复灌120 min;N1组～N3组分别用含有0.1、0.2和0.4 ng/ml鼠源性NGF-β的K-H液继续灌注20 min,再用K-H液冲洗10 min,停灌30 min,复灌120 min.于平衡灌注末(T1)、停灌前即刻(T2)及再灌注5(T3)、30 (T4)、60(T5)、120 min(T6)时记录HR、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+ dp/dtmax).于T1、T3～T6时收集冠状动脉流出液,测定CK-MB、LDH的活性;T6时取心肌组织,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算凋亡指数,并观察心肌病理学结果.结果 与T1时比较,各组T3～T6时LVDP、+dp/dtmax降低,LVEDP升高,LDH和CK-MB活性升高,I/R组、N2组和N3组HR降低,N1组HR升高(P＜0.05);与I/R组比较,N1组LVDP、+dp/dtmax 和HR升高,LVEDP降低,CK和LDH活性降低,凋亡指数降低,N2组HR、LVDP和+dp/dtmax 降低,CK和LDH活性升高(P＜0.05),LVEDP和凋亡指数差异无统计学意义(P＞0.05),N3组LVDP、HR和+dp/dtmax 降低,LVEDP、CK和LDH活性、凋亡指数升高(P＜0.05);与N1组比较,N2组和N3组LVDP、+dp/dtmax 和HR降低,LVEDP、CK和LDH活性、凋亡指数升高(P＜0.05);与N2组比较,N3组LVDP、+dp/dtmax 和HR降低,LVEDP、CK和LDH活性、凋亡指数升高(P＜0.05).N1组心肌病理学损伤较I/R组、N2组和N3组减轻.结论 适宜浓度的NGF-β预处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,而浓度过高则会加重损伤;NGF-β预处理心肌保护的机制与抑制心肌细胞凋亡有关.     

七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)时心肌细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠48只,随机分4组(n=12),制备离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注30 min后,C组灌注K-H液120 min;IR组缺血30 min,K-H液再灌注90 min;缺血后处理组(IP组)缺血30 min后行4个循环复灌20 s/缺血20 s,再灌注K-H液;七氟醚后处理组(SP组)缺血30 min后灌注含七氟醚的K-H液5 min,K-H液冲洗10 min,再灌注K-H液.IP组和SP组再灌注总时间90 min.灌注期间测定心功能,灌注结束时取心脏测定心梗面积、Bcl-2、细胞色素C和Caspase-3蛋白表达水平,计算心肌细胞凋亡指数(AI).结果 与C组比较,其余各组左心室最大上升或下降速率(±dp/dt)、左心室发展压(LVDP)、HR降低,左心室舒张末压(LVEDP)和AI升高,Bel-2、细胞色素C和Caspase-3蛋白表达上调(P<0.05);与IR组比较,IP组和SP组±dp/dt、LVDP升高,LVEDP和AI降低,心梗面积减小,Bcl-2表达上调,细胞色素C和Caspase-3蛋白表达下调(P<0.05).结论 七氟醚后处理可减少大鼠离体心脏IR时心肌细胞凋亡,其机制与其下调细胞色素C和Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达有关.     

小剂量异丙酚联合缺血后处理对豚鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨小剂量异丙酚联合缺血后处理对豚鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 24只白色雄性豚鼠,随机分为4组(n=6):缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚组(P组)、缺血后处理组(IPC组)和异丙酚+缺血后处理组(P+IPC组).I/R组结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注90 min;P组自再灌注前5 min至再灌注15 min静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1;IPC组心肌缺血30 min,再灌注15 s,缺血15 s,反复4次,持续再灌注88 min;P+IPC组自再灌注前5 min至再灌注15 min静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1,余同IPC组.记录缺血前和再灌注90 min时左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室压力变化速率(±dp/dtmax),计算左室发展压(LVDP=LVSP-LVEDP);再灌注90 min时取动脉血,测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,取血后处死豚鼠,取心肌组织,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与I/R组比较,P+IPC组再灌注90 min时LVDP和±dp/dtmax升高,LVEDP降低,血清CK、LDH活性及心肌组织MDA含量减少,心肌组织SOD活性增加(P＜0.05),P组和IPC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 再灌注前5 min至再灌注15 min静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1联合缺血后处理可通过抑制脂质过氧化反应,减轻豚鼠心肌缺血再灌注损伤.     

线粒体心磷脂在二氮嗪预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价线粒体心磷脂在二氮嗪预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级SD大鼠72只,体重200～280 g,雌雄各半,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、二氮嗪预处理组(DZ组)和5-羟葵酸拮抗二氮嗪组(HD组),每组18只.采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,C组平衡灌注20 min,持续灌注100 min;I/R组平衡灌注20 min,持续灌注30 min,缺血40 min,再灌注30 min;DZ组平衡灌注20 min后,依次灌注K-H液15 min、50 μmol/L二氮嗪10 min和K-H液5 min,其余缺血再灌注同I/R组;HD组二氮嗪预处理前给予含5-羟葵酸100 μmol/L K-H液10 min,其余处理同DZ组.各组分别于平衡灌注末(T1)、缺血前即刻(T2)、再灌注末(T3)时随机取6只大鼠,监测心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左心室舒张末压(LVEDP),采用高效液相色谱仪测定心肌线粒体心磷脂含量.结果 与T1,2时比较,各组T3时HR、LVDP降低,LVEDP升高,心肌线粒体心磷脂含量降低(P<0.05);与C组比较,其余3组T3时HR、LVDP降低,LVEDP升高,心肌线粒体心磷脂含量降低(P<0.05);与I/R组比较,DZ组T3时HR、LVDP升高,LVEDP降低,心肌线粒体心磷脂含量升高(P<0.05);与DZ组比较,HD组T3时HR、LVDP降低,LVEDP升高,心肌线粒体心磷脂含量降低(P<0.05).结论 二氮嗪预处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,与维持心肌线粒体心磷脂含量有关.     

人参皂甙Rb1在核因子NF-E2相关因子2/血红素氧合酶-1通路减轻肠缺血再灌注致急性肺损伤中的分子机制

目的 探讨人参皂甙Rb1对肠缺血/再灌注致急性肺损伤的保护效应及核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路参与该效应的分子机制.方法 成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:假手术组(S组);肠缺血/再灌注组(I/R组);再灌注+Rb1组(I/R +Rb1组);全反式维甲酸(ATRA)+再灌注组(ATRA+ I/R组);ATRA+再灌注+Rb1组(ATRA+ I/R+Rb1组).采用肠缺血/再灌注模型,Western blot检测肺组织Nrf2、HO-1表达变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10水平;检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;检测肺湿/干比及肺组织病理损伤评分.结果 与S组比较,其他4组Nrf2、HO-1蛋白表达,TNF-α、IL-6、MDA含量,肺组织湿/干重比及肺组织病理评分增高(P＜0.05);与1/R组比较,1/R+ Rb1组Nrf2,HO-1蛋白表达,TNF-α,IL-6,MDA含量,肺组织湿/干重比及肺组织病理评分降低(P＜0.05);与I/R+ Rb1组比较,ATRA+ I/R组,ATRA+ I/R+ Rb1组Nrf2、HO-1蛋白表达,NF-α、IL-6、MDA含量,肺组织湿/干重比及肺组织病理评分增高(P＜0.05).SOD活性、IL-10水平与上述变化相反.结论 肠缺血/再灌注可引起急性肺损伤,人参皂甙Rb1后处理能通过激活Nrf2/HO-1通路减轻肠缺血/再灌注所致肺损伤.     

异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体的影响

目的 探讨异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～300 g,随机分为5组(n=12):对照组(Con组)、缺血再灌注组(I/R)和不同浓度异丙酚组(P1组、P2组、P3组).采用Langendorpf离体心脏灌注模型,用K-H液平衡20 min后,Con组继续用K-H液灌注130 min;I/R组用K-H液灌注40 min,缺血30 min,再灌注60 min;P1组、P2组、P3组于缺血前分别用含50、100、150 μmol/L异丙酚的K-H液灌注10 min,再用K-H液冲洗10 min,该过程总共进行2次为预处理,预处理后各组处理均同I/R组.记录平衡20 min(基础值)、缺血前即刻、再灌注60 min的心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升及下降速率最大值(±dP/dtmax)、冠脉流量(CF).于再灌注60 min时测定心肌梗死面积以及线粒体电子传递链Ⅰ复合体活性.结果 与Con组比较,再灌注60 min时I/R组LVEDP升高,HR、LVDP、±dP/dtmax、CF均下降,P2组和P3组LVEDP升高,I/R组和P1组心肌梗死面积增大,I/R组、P1组、P2组和P3组线粒体电子传递链Ⅰ复合体活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,P2组及P3组再灌注60 min时LVEDP降低,HR、LVDP、±dP/dtmax、CF均升高,P2组及P3组心肌梗死面积减小,P2组和P3组线粒体电子传递链复合体Ⅰ活性升高(P＜0.05).结论 100、150μmol/L异丙酚预处理通过增加心肌线粒体电子传递链复合体Ⅰ的活性,在一定程度上减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

缺血后处理对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护

目的探讨缺血后处理对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用。方法阻断肝十二指肠韧带建立兔肝脏热缺血再灌注模型,将30只健康新西兰大耳白兔随机分为假手术(S组)、缺血再灌注(IR组)、缺血后处理(IP组)3组,每组10只。S组只分离肝十二指肠韧带,不阻断;IR组分离并阻断肝十二指肠25min后再恢复灌注;IP组分离并阻断肝十二指肠韧带,于肝脏缺血25min后恢复血灌前阻断、复灌各1min共3个循环进行缺血后处理。观察麻醉诱导后20min(T0)、阻断肝十二指肠韧带25min(T1)、开放30min(T2)、开放1h(T3)、开放2h(T4)、开放4h(T5)血流动力学、谷丙转氨酶(ALT)变化,并检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化。结果与IR组比较,IP组T2时HR,T2、T5时SBP及T5时DBP较IR组高;复灌后(T2～T5)血浆ALT明显降低,肝组织中MDA明显下降,而SOD明显升高(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法SD大鼠32只,雌雄不拘,随机分为4组（n=8）,假手术组（Ⅰ组）;对照组（Ⅱ组）建立肾缺血再灌注（I/R）模型;不同时间缺血后处理组（Ⅲ组和Ⅳ组）,建立I/R模型,Ⅲ组于缺血后再灌注10s,停灌10s,反复3次;Ⅳ组缺血后再灌注2min,停灌2min,反复3次。测定再灌注24h时血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度、超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）浓度,光镜下进行肾组织病理形态学观察,采用免疫组化法测定肾组织血红素氧合酶-1（HO-1）表达。结果再灌注24h时,与Ⅰ组比较,其余3组血清Cr、BUN和MDA浓度升高,SOD活性和HO-1表达降低（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组血清Cr、BUN、MDA浓度和HO-1表达降低,SOD活性升高（P〈0.05或0.01）;Ⅲ组和Ⅳ组各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。Ⅲ组和Ⅳ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论缺血后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与上调HO-1的表达和清除氧自由基有关。     

P2Y2 receptors and GRK2 are involved in oscillatory fluid flow induced ERK1/2 responses in chondrocytes

Mechanical loading is an important factor regulating cartilage metabolism maintained by chondrocytes. However, some of its underlying mechanisms remain poorly understood. In this study, we employed a chondrogenic cell line ATDC5 to investigate roles of P2Y₂ and GRK2 in chondrocyte mechanotransduction. We first confirmed the expression of chondrocyte markers in differentiated ATDC5 cells. We then exposed both differentiated and undifferentiated ATDC5 cells to oscillatory fluid flow, and found that differentiated ATDC5 cells responded to oscillatory fluid flow by increasing COX‐2 and aggrecan expressions. More importantly, fluid flow induced ERK1/2 response in differentiated cells was increased more than 10 times compared to those in undifferentiated cells. Furthermore, we found that P2Y₂ mRNA and protein levels in differentiated ATDC5 cells were significantly higher than those in undifferentiated cells. In contrast, GRK2 protein levels in differentiated cells were significantly lower than those in undifferentiated cells. Finally, overexpressions of P2Y₂ and GRK2 in differentiated ATDC5 cells result in a 34% increase and a 21% decrease of the ERK1/2 phosphorylation, respectively, in response to oscillatory fluid flow, suggesting important roles of P2Y₂ and GRK2 in chondrocyte mechanotransduction. © 2010 Orthopaedic Research Society Published by Wiley Periodicals, Inc. J Orthop Res 29:828–833     

23 COX-2和 HER-2在结直肠癌中的表达及其意义

为研究COX 2和HER 2在结直肠癌中的表达及其临床意义以及两者的相互关系，笔者采用免疫组化法检测123例结直肠腺癌及其中的25例淋巴结转移灶组织、12例远癌肠黏膜组织、15例结直肠腺瘤性息肉组织COX 2和HER 2的表达情况。结果示，COX 2在远癌组织、腺瘤性息肉、腺癌中的高表达率分别为0%，33.3％，81.3％，三者差异有统计学意义（P<0.001）;腺癌中COX 2的高表达与Dukes分期、淋巴结转移和浸润层次有关;HER 2的高表达在腺癌（67.5％）与腺瘤性息肉（80.0%）之间差异无统计学意义，但均高于远癌肠黏膜（33.3%）（P<0.05）;HER 2的胞膜高表达与浸润层次有关;在淋巴结转移灶中COX 2和HER 2具有相关性(χ2=3.949，P<0.05，c=0.3693）。提示 COX 2在正常组织、腺瘤性息肉及腺癌中的表达逐步上调;COX 2可能是结直肠癌发生的早期事件;COX 2的高表达及HER 2胞膜的高表达均与肿瘤侵袭性增高有关。     

环氧合酶-2及血管生成素-2在大肠癌中的表达及临床意义

目的 研究环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，Cox-2）及血管生成素-2（angiopoietin-2，Ang-2）在大肠癌组织、癌旁组织及正常大肠组织中的表达及其与大肠癌临床病理特征之间的关系。方法 采用免疫组化SP法检测45例大肠癌组织、45例癌旁组织及15例正常大肠组织中Cox-2和Ang2的表达情况。结果 大肠癌组织中的Cox-2和Ang-2的表达阳性率（80.0％，66.7％）均分别高于癌旁组织（35．6％，11．1％）及正常大肠组织（0，0），P均〈0.01。在大肠癌组织中Cox-2和Ang-2蛋白表达与淋巴结转移及Dukes分期有关（P〈0．05），且二者的表达具有相关性（P〈0．01）。结论 Cox-2和Ang-2在大肠癌发生、发展中起重要作用，二者在表达上密切相关。     

MMP-2和TIMP-2在大肠癌组织中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织基质金属蛋白抑制剂-2(TIMP-2)在大肠癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP法对60例大肠癌组织MMP-2和TIMP-2表达情况进行检测。结果MMP-2和TIMP-2在大肠癌组织中表达的阳性率分别为64.3%和30.3%。MMP-2的表达与大肠癌的病理分期和淋巴转移呈正相关(P<0.05),而TIMP-2的表达与其呈负相关,MMP-2和TIMP-2的表达呈负相关(P<0.05)。结论MMP-2和TIMP-2的表达与大肠癌的病理分期和淋巴转移密切相关,可作为判断大肠癌生物学行为的参考指标。     

NRF2与MRP2在原发性胆囊癌中的表达

Objective To detect the expressions of Nuclear factor-erythroid 2 p45-related factor 2 (NRF2) and multidrug resistance-associated protein 2 (MRP2), and investigate their significance in primary gallbladder carcinoma. Methods Immunohistochemistry SP assay and image analysis were used to detect the expressions of NRF2 and MRP2 protein in 59 patients with primary gallbladder carcinoma. Results A highly positive expression rates of NRF2 and MRP2 were found (76.3% and 74. 6%, respectively) in primary gallbladder carcinoma. The expressions of NRF2 and MRP2 had a significantly correlation with metastases, Nevin staging, and differentiation (P＜0.05), but there was no statistical association with sex and age. The expression of NRF2 had a positive correlation with MRP2 (r=0. 589,P＜0.05). Conclusion Both NRF2 and MRP2 were overexpressed in primary gallbladder carcinoma and they may play a role in the development of primary gallbladder carcinoma.     

异丙酚麻醉下PaCO2对SjvO2影响的年龄差异

目的研究异氟醚和异丙酚维持神经外科手术中低碳酸和高碳酸血症对颈静脉球血氧饱和度(SjvO     

膀胱移行细胞癌中Dab2／DOC-2与GRB2表达的相关性及临床意义

目的探讨Dab2、GRB2在膀胱移行细胞癌中表达的临床意义及其相关性。方法应用免疫组织化学方法检测Dab2、GRB2在64例膀胱移行细胞癌中的表达,采用卡方检验分析两者表达与膀胱移行细胞癌临床病理学特征之间的关系。结果膀胱移行细胞癌中Dab2和GRB2阳性表达率分别是43．8％和81．3％,表达呈负相关（r=-0．383,P=0．002）。Dab2表达水平与肿瘤病理学分期有关,GRB2表达与肿瘤的病理学分级有关。结论Dab2、GRB2蛋白表达可作为判断膀胱移行细胞癌生物学行为的重要指标。     

PGE2和IL-2/IL-2R 在胃癌患者手术前后的动态变化和相互关系

目的　探讨胃癌患者外周血中白细胞介素２ （ＩＬ２）、白细胞介素２ 受体（ｓＩＬ２Ｒ） 水平及ＣＤ２５ 表达三者手术前后的动态变化情况和相互关系,以及前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２） 与ＩＬ２／ＩＬ２Ｒ系统的关系。方法　分别采用ＥＬＩＳＡ法、１２５ＩＲＩＡ法及免疫荧光法对５０ 例胃癌患者手术前后外周血中ＩＬ２、ｓＩＬ２Ｒ、ＰＧＥ２ 水平及ＣＤ２５ 表达进行检测。结果　胃癌患者手术前后外周血中ＩＬ２ 水平及ＣＤ２５ 表达均低于对照组,而ｓＩＬ２Ｒ与ＰＧＥ２ 水平均高于对照组;切除肿瘤后ＩＬ２ 水平及ＣＤ２５ 表达较术前升高,而ｓＩＬ２Ｒ及ＰＧＥ２ 水平较术前下降;６ 例术后发生肿瘤转移或复发的患者中,再次出现ＩＬ２ 水平及ＣＤ２５ 表达下降,而ｓＩＬ２Ｒ及ＰＧＥ２ 水平上升,胃癌患者术前ＩＬ２ 水平与术前ＰＧＥ２ 水平呈显著负相关,术前ｓＩＬ２Ｒ水平与ＩＬ２ 水平亦呈显著负相关。结论　ＰＧＥ２ 与ｓＩＬ２Ｒ 参与了胃癌患者术前存在的免疫抑制过程。非甾体抗炎药（ＮＳＡＩＤ）与外源性ＩＬ２ 联合应用以预防胃癌转移或复发理论上具有可行性。     

环氧化酶2及其抑制剂与前列腺癌

环氧化酶2在前列腺癌细胞中呈高表达,通过促炎症反应、抑制细胞凋亡、刺激血管生成和氧化损伤等作用参与前列腺癌的发生和发展,选择性环氧化酶2抑制剂可以通过多种途径抑制前列腺癌的生长。应用选择性环氧化酶2抑制剂治疗前列腺癌是当前研究的热点,具有重要价值。     

Nuclear Factor Erythroid-2-related Factor 2 Gene Polymorphisms in Vitiligo

BackgroundOxidative stress is now one of the accepted theories of vitiligo development. Nuclear factor erythroid-2-related factor 2 (Nrf2) regulates the expression of antioxidant proteins.ObjectiveThis work aimed to evaluate the association of Nrf2 gene polymorphisms with the susceptibility to vitiligo among a sample of Egyptian patients with vitiligo.MethodsThis case-control study included 100 patients with vitiligo and 50 healthy matched volunteers serving as a control group. Genotyping was carried out by real-time polymerase chain reaction.ResultsThe frequencies of TT, CT, and combined (TT+CT) genotypes and the T allele of Nrf2 (rs35652124) were significantly increased in the studied patients with vitiligo relative to the healthy controls (p<0.001, p=0.012, p<0.001 and p<0.001, respectively). There was a nonsignificant difference between patients and controls regarding Nrf2 (rs6721961) genotypes. However, the T allele of Nrf2 (rs6721961) was significantly predominant in the studied patients compared to in the controls (p=0.029). Among the studied criteria, the T allele of Nrf2 (rs6721961) was predominant in patients with a marginal type of repigmentation (p=0.022), while the G allele of the same single-nucleotide polymorphism was associated with a higher body mass index value (p=0.034). One hundred percent of patients with vitiligo with the Nrf2 (rs6721961) GT genotype had a progressive disease course (p=0.015).ConclusionNrf2 (−617 T/G) and (−653 T/C) polymorphism might play a role in patient susceptibility to vitiligo and modify the clinical presentation of the disease.