异氟醚和七氟醚对人肺癌细胞株A549细胞凋亡及CD44和CD54表达的影响

目的 评价异氟醚和七氟醚对人肺癌细胞株A549细胞凋亡及CD44和CD54表达的影响.方法 人肺癌细胞株A549接种于24孔培养板中,培养24 h后,随机分为对照组(C组)、异氟醚组(Iso组)和七氟醚组(Sev组),每组8孔.将培养板置于无菌密闭容器内,再置于37℃恒温水浴箱中.C组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min,维持4 h;Iso组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min 和异氟醚,维持异氟醚浓度1.7%4 h;Sev组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min和七氟醚,维持七氟醚浓度2.5%4 h.处理完成后,放回37℃、5%CO2,培养箱中,继续培养24 h.分别于处理前、处理2、4 h和处理后24 h时,取A549细胞,检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;测定CD44和CD54的表达水平.结果 与处理前比较,Iso组处理4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Sev组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Iso组和Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时CD44和CD54表达下调(P<0.05);与C组比较,Iso组处理4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Sev组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高,Iso组和Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时CD44和CD54表达下调(P<0.05);与Iso组,Sevo组处理2、4 h和处理后24 h时细胞凋亡率升高(P<0.05),CD44和CD54表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 异氟醚和七氟醚均可诱导人肺癌A549细胞凋亡,其中七氟醚作用较强.异氟醚和七氟醚均可抑制人肺癌A549细胞CD44和CD54的表达.     

异氟醚和七氟醚对人肺腺癌A549细胞迁移及细胞分裂周期蛋白42、成束蛋白表达的影响

目的 观察异氟醚和七氟醚对人肺腺癌A549细胞迁移及细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)和成束蛋白( Fascin)表达的影响.方法 人肺腺癌A549细胞接种于培养板,培养24 h后,按随机数字表法分为3组(每组6例):对照组(C组)、2.3％异氟醚组(Iso组)、3.4％七氟醚组(Sev组).Iso组和Sev组的A549细胞分别暴露于2.3％异氟醚或3.4％七氟醚2、4、6h.C组不接受异氟醚或七氟醚处理.3组处理结束后,继续培养24 h.于24 h时,采用Transwell法检测各组A549细胞处理2、4、6h后的迁移细胞数目,蛋白印迹法检测各组A549细胞处理4h的Cdc42和Fascin表达水平.结果 与C组和Iso组比较,Sev组的迁移细胞数目降低[(102±21)、(97±19)、(105±30)、(104±27)、(92±20)、(90±18) vs(81±16)、(65±11)、(42±9)](P＜0.05)；与C组和Iso组比较,Sev组的Cdc42表达下调[(75±l6)％,(79±13)％vs(31±7)％](P＜0.05)；与C组和Iso组比较,Sev组的Fascin表达下调[(71±13)％、(77±18)％vs(40±8)％](P＜0.05).结论 七氟醚能抑制人肺腺癌A549细胞的迁移,该效应可能与抑制Cdc42和Fascin表达有关.异氟醚无抑制A549细胞迁移的效应.     

七氟醚对顺铂和γ射线抑制人肺腺癌A549细胞生长作用的影响

目的 探讨七氟醚对顺铂和γ射线抑制人肺腺癌A549细胞生长作用的影响.方法 人肺腺癌A549细胞接种于培养板,培养24h后,采用随机数字表法,将其分为6组(n=6):对照组(C组)、七氟醚组(S组)、顺铂组(D组)、顺铂+七氟醚组(DS组)、γ射线组(R组)和γ射线+七氟醚组(RS组).C组不接受药物处理;S组用2.5％七氟醚孵育4h;D组加入终浓度为3 mg/L顺铂孵育4h;DS组加入终浓度为3 mg/L顺铂,并用2.5%七氟醚孵育4 h;R组采用γ射线2 Gy辐照4 h;RS组采用γ射线2 Gy辐照,并用2.5%七氟醚孵育4h.每组细胞处理完毕后,继续培养24 h,检测克隆形成情况,计算克隆形成率;采用平板克隆法和MTT法检测细胞增殖情况,计算增殖抑制率;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用Westem blot法检测X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和caspase-3的表达水平.结果 与C组比较,S组、D组、DS组、R组和RS组细胞克隆形成率降低,增殖抑制率和凋亡率升高,XIAP表达下调,caspase-3表达上调(P＜0.05);与S组和D组比较,DS组细胞克隆形成降低,增殖抑制率和凋亡率升高,XIAP表达下调,caspase-3表达上调(P＜0.05);与S组和R组比较,RS组细胞克隆形成降低,增殖抑制率和凋亡率升高,XIAP表达下调,caspase-3表达上调(P＜0.05).结论 七氟醚可增强顺铂和γ射线抑制人肺腺癌A549细胞生长的作用,其机制可能与下调XIAP表达,上调caspase-3表达有关.     

七氟醚对顺铂抑制人肺腺癌细胞株A549侵袭和迁移能力的影响

目的 观察七氟醚对顺铂抑制人肺腺癌细胞株A549侵袭和迁移的影响.方法 人肺腺癌细胞株A549接种于培养板,培养24 h后,采用随机数字表法,将其随机分为4组:对照组、七氟醚组、顺铂组和顺铂+七氟醚组.对照组通入95％O2-5％CO2混合气体6 L/min,孵育4h;七氟醚组通入95％ O2-5％ CO2混合气体6 L/min和2.5％七氟醚,孵育4h;顺铂组加入顺铂10μnol/L,再通入95％O2-5％CO2混合气体6 L/min,孵育4h;顺铂+七氟醚组加入顺铂10 μmol/L,再通入95％O2-5％CO2混合气体6 L/min和2.5％七氟醚,孵育4h.采用Transwell法检测细胞侵袭能力,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力;采用Western blot法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、埃兹蛋白(Ezrin)和成束蛋白(Fascin)表达.结果 与对照组比较,七氟醚组、顺铂组和顺铂+七氟醚组侵袭和迁移能力降低,MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达下调(P＜0.05);与七氟醚组和顺铂组比较,顺铂+七氟醚组侵袭和迁移能力降低,MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚可增强顺铂抑制人肺腺癌细胞株A549的侵袭和迁移能力,其机制与下调MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达有关.     

异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注时海马ICAM-1 mRNA和外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18表达的影响

目的 探讨异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注时海马组织ICAM-1 mRNA和外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18表达的影响.方法 Wistar大鼠63只,随机分为3组(n=21):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚组(Iso组).采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型.Iso组在四血管阻断过程中及再灌注早期吸入1.4%异氟醚.于再灌注6、24、72 h时,采集外周静脉血,采用流式细胞仪测定中性粒细胞表面CD11b/CD18和CD18的表达;RT-PCR法测定海马组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核因子κB(NF-κB)mRNA的表达.结果 与S组比较,I/R组再灌注6 h时CD11b/CD18和CD11b表达上调,再灌注24、72 h时ICAM-1 mRNA表达上调,I/R组和Iso组再灌注24 h时NF-κB mRNA表达上调(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,Iso组再灌注6 h时CD11b表达下调,再灌注24 h时ICAM-1 mRNA表达下调(P＜0.05).结论 异氟醚可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,可能与其抑制海马ICAM-1 mRNA及外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18的表达有关.     

不同浓度七氟醚对人肺腺癌A549细胞Survivin蛋白表达的影响

目的 评价不同浓度七氟醚对人肺腺癌A549细胞Survivin蛋白表达的影响.方法 人肺腺癌A549细胞接种于培养板培养24 h,采用随机数字表法,将人肺腺癌A549细胞随机分为4组:对照组(C组)、1.7%七氟醚组(S1组)、3.4%七氟醚组(S2组)和5.1%七氟醚组(S3组),每组18孔.S1-3组人肺腺癌A549细胞分别经1.7%、3.4%、5.1%七氟醚孵育2、4、6 h,C组通入95%O2-5%CO2混合气体2 L/min,每个时点随机取6孔,继续培养48 h,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot法检测经七氟醚孵育4 h的人肺腺癌A549细胞Survivin蛋白表达水平.结果 C组、S1～3组入肺腺癌A549细胞增殖抑制率和凋亡率依次升高,Survivin蛋白表达依次下调(P<0.05).结论 七氟醚可通过下调Survivin蛋白表达抑制人肺腺癌A549细胞增殖和促进凋亡,其效应呈浓度依赖性.

Abstract：

Objective To investigate the effects of different concentrations of sevoflurane on Survivin expression in human adenocarcinoma cell line A549. Methods A549 cells were obtained from Shanghai Cell Biology Medical Research Institute, Chinese Academy of Sciences and inoculated in 96 well culture plate. After being cultured for 24 h, the cells were randomly divided into 4 groups: Ⅰ , Ⅱ , Ⅲ and Ⅳ groups exposed to 95 % O2 -5 %CO2,1.7%, 3.4% and 5.1% sevoflurane respectively. A549 cells were exposed to sevoflurane for 2, 4 and 6 h respectively and then cultured for another 48 h in Ⅱ , Ⅲ and Ⅳ groups. Proliferation of A549 cells were measured by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assay, and apoptosis was detected with flow cytometer at 48 h after 2, 4 and 6 h sevoflurane exposure. The expression of Survivin in A549 cells was determined by Western blot analysis at 48h after 4 h sevoflurane exposure. Results The rate of proliferation inhibition and percentage of apoptotic cells were significantly higher while the expression of Survivin was significantly lower in a concentration-dependent manner in Ⅱ , Ⅲ and Ⅳ groups as compared with group Ⅰ . Conclusion Sevoflurane can inhibit proliferation and induce apoptosis of A549 cells by inhibition of Survivin expression.     

肝细胞癌组织中CD15mRNA与CD44v6 mRNA的表达

目的：研究CD15mRNA表达与肝细胞癌（HCC）侵袭转移和预后的关系,以及与CD44v6 mRNA表达的相关性。方法：应用原位杂交和免疫组织化学方法,检测分析HCC组织中CD15mRNA及其蛋白和CD44v6mRNA的表达情况。结果：99例HCC中,CD15mRNA及其蛋白和CD44v6阳性率表达分别为38．4％,36．4％和41．4％,CD15mRNA表达与其蛋白表达一致,与CD44v6 mRNA表达关联性密切,CD15mRNA及其蛋白和CD44v6 mRNA表达,均与HCC侵袭转移倾向和病人预后相关。结论：检测CD15表达有可能成为HCC侵袭转移和预后判断的一项新的病理生物学指标。     

直肠腺癌PSCA|OCT-4|CD24和CD44v6表达及其临床意义

目的研究直肠腺癌及其癌旁组织中PSCA,OCT-4,CD24和CD44v6 4种癌干细胞标记蛋白表达水平及其临床病理意义。方法 50例直肠腺癌和20例癌旁组织手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,前列腺干细胞抗原(PSCA),OCT-4,CD24和CD44v6染色方法为EnVisionTM二步免疫组化法。结果直肠腺癌PSCA,OCT-4,CD24和CD44v6表达阳性率明显地高于癌旁组织(均P0.01);阳性表达的癌旁组织均为呈不典型增生者。癌细胞未侵犯浆膜层,肿块最大径≤5 cm,无淋巴结转移及Duke′s A+B期者的PSCA,OCT-4,CD24和CD44v6表达阳性率明显低于侵犯浆膜层,肿块最大径5 cm,淋巴结转移及Duke′s C+D期者(P0.05或P0.01);4种标记蛋白在直肠腺癌中表达水平呈明显一致性(P0.01)。结论 PSCA,OCT-4,CD24和CD44v6表达水平可能是反映直肠腺癌的发生、进展、临床生物学行为及患者预后的重要癌干细胞标记蛋白。     

恶性脑肿瘤中CD44内含子9及CD44v6mRNA的表达水平及临床意义

目的 了解CD44内含子9、CD44v6mRNA在恶性脑肿瘤中的表达水平及临床意义。方法 应用RT－PCR技术检测28例恶性脑膜瘤,25例脑神经胶质瘤及20例脑瘤旁组织中CD44内含子9、CD44v6mRNA的表达并对mRNA含量进行半定量分析。结果 CD44v6mNRNA在恶性脑膜瘤和脑神经胶质瘤的阳性表达率分别为92．9％（26／28）和88．0％（22／25）,明显于高瘤旁组织的5％（1／20）,差异有非常显著性意义（P＜0．01）,前二者相对含量（mass）值明显高于瘤旁组织。恶性脑膜瘤和脑神经胶质瘤CD44内含子9mRNA表达水平明显高于瘤旁组织（P＜0．01）。结论 CD44内含子9、CD44v6mRNA内含子9mRNA表达水平明显高于瘤旁组织（P＜0．01）。结论 CD44内含子9、CD44v6mRNA对辅助诊断恶性脑肿瘤有一定的意义。     

CD44s和CD15在前列腺癌组织中的表达及其意义

目的 探讨细胞黏附分子CD44s和CD15在前列腺癌(PCa)组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测42例前列腺癌(PCa)组织和15例良性前列腺增生(BPH)组织中CD44s和CD15的表达,并用图像分析系统测量CD44s和CD15的平均光密度值.结果 (1)CD44s在PCa组织中的表达明显低于BPH组织(p＜0.01);CD44s在PCa组织中的表达随着Gleason分级、临床分期的增加而明显降低(p＜0.01);PCa转移组中CD44s表达明显低于无转移组(p＜0.01).(2)PCa组织中CD15的表达显著高于BPH(p＜0.01),CD15在PCa组织中的表达随着Gleason分级、临床分期的增加而增强(p＜0.001);转移组中CD15的表达显著高于无转移组(p＜0.001).(3)在PCa组织中CD44s与CD15表达呈负相关(r=-0.785,p＜0.001).结论 CD44s和CD15的异常表达在PCa的恶性进展过程中起重要作用,将CD44s和CD15联合分析,可更准确判断肿瘤恶性程度、转移和预后.     

CD40/CD40L和B7-1/CD28在小鼠叶酸性肾病中的作用

目的研究CD40／CD40L、B7—1／CD28在肾小管间质浸润的免疫活性细胞、损伤的肾组织固有细胞上的表达以及其可能的作用。方法一次性腹腔注射叶酸制作CD1小时鼠叶酸性肾病模型。在第1、2、3、7、14、21天分别处死动物，取其右肾进行免疫组织化学染色；取左肾提取蛋白进行蛋白印迹分析；采血检测BUN、Scr。以抗B7—1功能性单克隆抗体（B7-1mAb）联合叶酸应用，观察21d后，采血行BUN、Scr检测，病理图像分析肾病变区域及保护率。结果小鼠在给予叶酸后第1天，CD40、B7-1在肾小管上皮表达上调，并持续至第21天。通过蛋白印迹半定量检测，CD40在各时间点实验组肾组织表达量均增加5倍以上（P均〈0．01），在间质区域浸润的免疫活性细胞上可见CD28和CD40L的表达。经B7-lmAb干预性治疗，小鼠死亡率从47．83％下降到11．01％。P〈0．01；BUN、Scr水平明显降低；肾组织保护率从7．45％上升至66．51％。结论在小鼠叶酸性肾病中．肾组织CD40／CD40L和B7-1／CD28的表达上调并参与了肾小管上皮细胞损伤、免疫活性细胞浸润和肾小管间质纤维化的过程。B7-1mAb干预治疗能减轻上述的肾损害，为肾间质纤维化的特异性免疫治疗提供新的途径。     

联合阻断CD28/B7与CD40/CD40L共刺激通路诱导抗原特异性免疫耐受

目的探讨阻断CD28／B7与CD40／CD40L共刺激通路对同种异体小鼠移植心脏存活时间的影响及其机理。方法实验分4组进行，均以C57BL／6小鼠为受者，BALB／c小鼠为供者，施行腹部异位心脏移植，根据分组要求，MR1组于移植当天静脉内注射抗CD40L单克隆抗体（MR1抗体）0．25mg／d，移植后第2、4天改为腹腔注射0．25mg／d；抗B7组于移植当天至术后第4天腹腔内注射抗B7—1和抗B7—2抗体各0．1nag／d；联合处理组术后联合使用MR1抗体和抗B7抗体，二者的用法同MR1组和抗B7组；对照组术后不使用任何抗体。记录各组移植心的存活时间；移植后60d时对移植心脏组织行病理学检查。联合处理组的受者于心脏移植后150d分别接受供者来源（BALWc小鼠）及无关供者来源（C3H小鼠）的皮肤移植，对照组的受者也同时接受两种皮肤移植，术后不进行处理，术后观察移植皮片的存活时间。结果对照组移植心脏存活时间为（7．86±1．57）d，与对照组比较，MR1组、抗B7组和联合处理组的移植心脏存活时间均得到显著延长，但联合处理组延长最为明显，均超过150d；MR1组和抗B7组移植心脏组织病理学检查均呈慢性排斥反应改变，而联合处理组未见明显慢性排斥反应征象。联合处理组移植的供者来源皮肤存活时间均超过50d，而无关供者来源的皮肤则被很快排斥；对照组两种来源的皮肤移植后存活时间均较短。结论联合阻断CD28／B7与CD40／CD40L共刺激通路可延长移植心脏存活时间，诱导出抗原特异性免疫耐受。     

乌司他丁对原位肝移植术患者中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的探讨原位肝移植术中乌司他丁对中性粒细胞表面粘附分子CD11b／CD18表达的影响。方法择期行原位肝移植术患者4J0例，随机分为2组。乌司他丁组（U组，n=20）：切皮后开始持续静脉输注乌司他丁30万单位（加入100ml生理盐水中），每4小时重复一次；对照组（C组，n=20）：以等容量生理盐水代替。分别于切皮前即刻、切皮后120min、无肝期30min、新肝期60min和术毕采集外周静脉血1ml，采用流式细胞仪测定中性粒细胞表面粘附分子CD11b和CD18的表达。结果与切皮前比较，u组各时间点CD11b和CD18表达的差异无统计学意义，而C组新肝期60min和术毕时其表达明显上调（P＜0．01）。与C组比较，新肝期60minU组CD11b和CD18表达明显降低（P＜0．01）。结论乌司他丁可抑制原位肝移植术中患者CD11b／CD18表达的上调，有助于减轻炎性反应。     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞CD28及CD80分子表达的研究

目的：探讨ＣＤ２８及ＣＤ８０分子在活跃期ＳＬＥ患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）上的表达及在ＳＬＥ发病中的可能作用机制。方法：采用流式细胞仪检测 １３例初发活跃期及 １３例复发活跃期 ＳＬＥ患者ＰＢＭＣ表面 ＣＤ２８及ＣＤ８０分子的表达。结果：初发及复发活跃期ＳＬＥ患者ＰＢＭＣ表达ＣＤ２８分子与正常对照组比较有一定程度的下降，但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。初发活跃期ＳＬＥ患者ＰＢＭＣ表达ＣＤ８０分子较正常对照组明显升高（Ｐ＜０．０５）。初发与复发活跃期ＳＬＥ患者之间比较ＰＢＭＣ表达ＣＤ２８及ＣＤ８０分子无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：ＳＬＥ患者外周血Ｔ细胞及ＡＰＣ间存在异常的ＣＤ２８－ＣＤ８０。共刺激分子的信号传导，这种异常的信号传导在ＳＬＥ发病机制中可能起着重要的作用。     

ICOS-ICOSL和CD28-B7共刺激信号对大鼠角膜移植排斥反应调控效应的比较

目的 观察阻断可诱导性共刺激分子及其配体(ICOS-ICOSL)或CD28-B7共刺激信号对大鼠角膜移植排斥反应的影响,并比较其差异.方法 制备腺病毒载体介导的诱导性共刺激分子融合蛋白(AdICOSIg)和腺病毒介导的细胞毒T淋巴细胞抗原4融合蛋白(AdCTLA4Ig).以DA大鼠为供者,Lewis大鼠为受者,进行角膜移植:受者分别接受经Adβ-Gal、AdICOSIg和AdCTLA4Ig转染的角膜移植,分别为局部Adβ-Gal组、局部AdICOSIg组和局部AdCTLA4Ig组;受者分别接受未经处理的角膜移植,并于移植前24 h腹腔注射Adβ-Gal、移植后48 h腹腔注射AdICOSIg或移植前24 h腹腔注射AdCTLA4Ig,分别为全身Adβ-Gal组、全身AdICOSIg组和全身AdCTLA4Ig组;以接受未经处理的角膜移植者为空白对照.术后每日于手术显微镜下观察移植角膜的透明度,以判断排斥反应的发生情况.基因转染后7 d,检测受者血清ICOSIg和CTLA4Ig的浓度以及抗腺病毒抗体水平.结果 空白对照组移植角膜存活时间为(13.1±0.3)d,局部AdICOSIg组、局部AdCTLA4Ig组和全身AdCTLA4Ig组移植角膜的存活时间长于空白对照组,分别为(14.2±0.8)d(P<0.05)、(15.8±0.6)d(P<0.01)和(22.7±4.3)d(P<0.01),局部AdCTLA4Ig组和全身AdCTLA4Ig组各有1例未发生排斥反应.全身AdCTLA4Ig组受者的血清CTLA4Ig浓度较高,其抗腺病毒载体抗体水平则较低.结论 CD28-B7与ICOS-ICOSL共刺激信号在免疫调节效应上存在差异,阻断CD28-B7信号所获得的延长移植角膜存活时间的效果优于阻断ICOS-ICOSL者.     

CD44+-ESA+在结肠癌干细胞分选中的应用

目的 分选结肠癌细胞株SW480细胞中的CD133+-CD44+-ESA+亚群细胞,并观察其致瘤性.方法 用流式细胞仪分选SW480细胞中CD133+-CD44+-ESA+、CD133--CD44+-ESA+及CD133--CD44--ESA-亚群细胞.将这3组细胞分别接种于NOD/SCID小鼠,每组5只,观察肿瘤生长...     

阻断OX40和CD40协同共刺激信号延长小鼠胰岛移植物存活时间

目的 研究阻断OX40/OX40L和CD40/CD154L协同共刺激通路对小鼠胰岛移植物存活的影响及其机制.方法 以DBA/2小鼠为供者,C57BL/6小鼠为受者,制作胰岛移植模型.受鼠分为4组.(1)对照组,注射IgG; (2)抗OX40组,注射抗OX40L单克隆抗体;(3)抗CD154组,注射抗CD154单克隆抗体;(4)联合治疗组,注射抗OX40L单克隆抗体和抗CD1 54单克隆抗体.记录各组胰岛移植物平均存活时间(MST).将CD154敲除小鼠处死,取其脾脏T淋巴细胞,体外检测活化T淋巴细胞表面OX40的表达;在活化T淋巴细胞中加入不同浓度的抗OX40L单克隆抗体,体外检测T淋巴细胞增殖情况.结果 对照组胰岛移植物MST为19 d,抗CD154组胰岛移植物MST为48 d(P＜0.05);抗OX40组胰岛移植物MST为22 d,与前两组相比较,差异无统计学意义(P＞0.05);联合治疗组胰岛移植物MST＞ 150 d,高于另外3组(P＜0.05).66％的胞表达OX40,较初始T淋巴细胞的表达率高(2％,P＜0.05);加入抗OX40L单克隆抗体后,T淋巴细胞增殖受抑制且呈剂量依赖性.结论 阻断OX40/OX40L和CD40/CD154L双通路可诱导小鼠胰岛移植物长期存活, 其发挥作用的关键机制是抑制了T淋巴细胞的增殖.     

CD44s和CD15在前列腺癌组织中的表达及其意义

Objectives To investigate expression of cell adhesion molecule CD44 sand CD15 in prostate carcinoma(PCa), and to evaluate its clinical significance. Methods Forty two cases of PCa and 15 of benign prostate hyperplasia(BPH) were detected by immunolhistochemical technique and the intensity of CD44s and CD15 expression was assessed by computer image analysis system. Results (1) The intensity of CD44s expression was significantly lower in PCa than that in BPH. PCa showed significant loss of CD44s expression, which correlated with the rise of tumor Gleason grade and clinical stage( p＜0.01 ), The intensity of CD44s expression was significantly lower inmetastasis group than that in nonmetastasis group( p ＜ 0.01 ). (2)The intensity of CD15 expression was significantly higher in PCa than that in BPH. The upregnlation of the CD15 correlated with the rise of tumor Gleason grade and clinical stage( p＜0.01 ). The intensity of CD15 expression was significantly higher in metastasis group than in nonmetastasis group. (3)There was significant reverse correlation between the expression level of CD44s and CD15 (r = -0.785, p＜0.001). Conclusions Aberrant expressions of CD44s and CD15 may be correlated with clinical stage, Gleason grade and metastasis in PCa. CD44s and CD15 play an important role in the malignant progression of PCa, and could be used as a marker of malignant potention and prognosis of patient with PCa.     

膀胱尿路上皮癌CD44v2的表达及临床意义

目的 探讨CD44v2在膀胱尿路上皮癌中的表达及其与临床病理的相关性.方法 应用免疫组织化学技术检测60例膀胱尿路上皮癌和10例正常膀胱黏膜CD44v2蛋白的表达.结果 CD44v2蛋白在正常膀胱粘膜上皮无表达,在60例膀胱尿路上皮癌中阳性表达是25例(41.7％),阳性表达率与肿瘤的病理分级,TNM分期显著相关,而与肿瘤的复发,数量无关.结论 CD44v2可作为判断膀胱尿路上皮癌分级,分期的一个参考指标.