烹调烟雾冷凝物的DNA损伤作用

目的；检测居民厨房内烹调烟雾冷凝物的ＤＮＡ损伤作用，为全面评价烹调烟雾的遗传毒性提供依据。方法：应用人外周血淋巴细胞非程序ＤＮＡ合成方法，检测菜油，豆油的烹调烟雾冷凝物对细胞的ＤＮＡ损伤作用。结果；菜油烹调烟雾冷凝物的在加Ｓ９，检测浓度为０．１２５ｍｇ．ｍｌ＾－１及不加Ｓ９，检测浓度为０．２５０ｍｇ．ｍｌ＾－１时，其ｃｐｍ值与阴性对照组相比，存在显著性差异；豆油烹调烟雾冷凝物在加Ｓ９和不加Ｓ９两种     

四种香烟烟雾冷凝物对大鼠肺细胞程序外DNA合成的影响

用程序外DNA合成试验(Unscheduled DNA Synthesis,UDS)研究了四种市售香烟的烟雾冷凝物(Cigarette Smoke Condeinsate,CSC)对新鲜分离的大鼠肺细胞的DNA损伤作用。结果表明:四种CSC在一定浓度范围内均可诱发大鼠肺细胞的DNA损伤,与溶剂对照相比差异有极显著意义,并存在一定的剂量效应关系;而且进口555牌带普通醋酸纤维滤嘴香烟的CSC的损伤作用显著大于国产带普通醋酸纤维滤嘴和不带滤嘴香烟的CSC的作用。提示:CSC可诱发肺细胞的突变,吸烟与肺癌的发生可能有直接关系。     

烹调烟雾冷凝物对人外周血淋巴细胞的毒性

目的：通过检测居民厨房内烹调烟雾冷凝物对人外周血淋巴细胞的毒性作用，为全面评价烹调烟雾对健康的危害提供依据。方法：应用ＭＴＴ法检测以菜油为食用油的烹调烟雾冷凝物对人外周血淋巴细胞的毒性作用。结果：不同浓度烹调烟雾冷凝物受试组间的ＯＤ值存在显著性差异（Ｐ＜０．０００１）；各受试浓度组与ＤＭＳＯ对照组进行比较，受试浓度在１２５μｇ·ｍｌ１以上时，各受试组与ＤＭＳＯ对照组的ＯＤ值都存在显著性差异，而且各浓度组与对照组的ＯＤ值之差随测试浓度的升高而递增。结论：烹调烟雾冷凝物对人外周血淋巴细胞具有一定的毒性作用，并且存在剂量－反应关系。     

煤焦沥青烟雾提取物的细胞毒性和遗传毒性研究

采用人外周血淋巴细胞非程序DNA合成(UDS)试验和人胚肺成纤维细胞转化试验,测试了煤焦沥青烟雾提取物(ECTPF)对人体细胞的细胞毒性和遗传毒性。UDS试验结果表明,ECTPF可使淋巴细胞UDS值明显增加,并有剂量一反应关系。引起半数淋巴细胞死亡的浓度(LC50)为33.8μg/ml。细胞转化试验表明,ECTPF能诱发人胚肺成纤维细胞明显的形态学转化,且转化细胞具有部分恶性转化细胞的特性。引起半数人胚肺成纤维细胞生长抑制的浓度为41.3μg/ml。实验结果提示,ECTPF是一种具有细胞毒性和遗传毒性的物质。     

S_2蚊香烟雾对小鼠细胞DNA合成的影响

研究S_2(八氯二丙醚)无烟蚊香烟雾对小鼠肝、肺、睾丸细胞的DNA合成的影响。结果表明,S_2无烟蚊香烟雾对小鼠肝细胞的DNA合成无抑制作用,高浓度(2.73g/m~3)S_2无烟蚊香烟雾对小鼠肺细胞和睾丸细胞DNA的合成;有抑制作用。     

SOD富硒枸杞对烹调胡麻油烟冷凝物致突变的拮抗作用

目的实验观察SOD富硒枸杞(SOD-Se枸杞)对胡麻油烟冷凝物致突变的保护作用。方法用微核实验和精子畸形分析方法,对SOD-Se枸杞对烹调胡麻油烟冷凝物致小鼠微核率和精子畸形率的影响进行实验研究。结果小鼠灌胃5ml/kg体重胡麻油烟冷凝物15d后,其微核率和精子畸形率明显高于胡麻油阴性对照组(P＜0.01);同时给予SOD-Se枸杞提取液后,胡麻油烟冷凝物所致的小鼠微核率和精子畸形率明显降低。结论SOD-Se枸杞对烹调胡麻油烟冷凝物的致突变性具有一定的保护作用。     

烹调油烟对大鼠肺细胞的DNA损伤机制

目的;以大鼠肺Ⅱ型细胞为靶细胞,检测烹调油烟的细胞毒作用和对细胞ＤＮＡ的损伤。方法：烹调油烟颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞染毒２４ｈ后,应用ＭＴＴ法,溴乙锭荧光法以单细胞凝胶电泳技术检测烹高油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞毒性和ＤＮＡ的损伤。结果;在受试剂量范围内,烹调油烟颗粒提取物具有细胞毒性,可致ＤＮＡ交联及断裂的作用随染毒剂量的增加而增强,并存在剂量－反应关系。     

单细胞凝胶电泳检测烹调油烟对淋巴细胞DNA的损伤作用

目的　研究烹调油烟对体外和体内小鼠淋巴细胞DNA损伤作用。方法　采用单细胞凝胶电泳 ,检测细胞DNA单链断裂 ,观察在不同剂量及浓度下的DNA损伤情况。结果　以 10、50、10 0及 2 0 0 μg/L的油烟颗粒有机提取物染毒小鼠淋巴细胞 ,各剂量组均可引起小鼠淋巴细胞DNA损伤。以 10、2 0、4 0mg/m3的烹调油烟染毒小鼠 ,也可引起小鼠体内淋巴细胞DNA损伤。烹调油烟引起的小鼠体外和体内淋巴细胞DNA损伤均存在剂量 -效应关系 ,且整体染毒显示存在时间 -效应关系。结论　一定剂量的烹调油烟能引起小鼠淋巴细胞DNA损伤     

SOD富硒枸杞对烹调胡麻油烟致大鼠肝损伤的保护作用

目的通过大鼠吸入染毒烹调胡麻油烟探讨SOD富硒枸杞对烹调胡麻油烟致大鼠肝损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为3组,分别为烹调胡麻油烟染毒组(染毒组)、SOD富硒枸杞干预组(干预组)、阴性对照组。每组12只动物,染毒组每天动式吸入烹调胡麻油烟浓度为(43.91±14.76)mg/m3,90min/d;干预组除每天动式吸入烹调胡麻油烟(条件同染毒组)染毒外,同时给予SOD富硒枸杞匀浆;阴性对照组吸入新鲜空气(22℃)。分别于连续染毒第40、60天处死动物,观察实验动物肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(Superoxidedis mutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathioneperoxidase,GSH-Px)的活性,谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量及其变化。结果染毒组各时相肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活性和GSH含量降低,MDA含量升高,与阴性对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);干预组各时相肝组织匀浆SOD、GSH-Px活性、GSH含量与染毒组比较明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.05)。结论烹调胡麻油烟可致大鼠肝损伤,SOD富硒枸杞对吸入烹调胡麻油烟致大鼠肝损伤具有保护作用。     

烹调油烟对大鼠肺细胞的DNA损伤机制

目的：以大鼠肺Ⅱ型细胞为靶细胞,检测烹调油烟的细胞毒作用和对细胞ＤＮＡ的损伤。方法：烹调油烟颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞染毒２４ｈ后,应用ＭＴＴ法、溴乙锭荧光法以及单细胞凝胶电泳技术检测烹调油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞毒性和ＤＮＡ的损伤。结果：在受试剂量范围内,烹调油烟颗粒提取物具有细胞毒性,可致ＤＮＡ交联及断裂的作用随染毒剂量的增加而增强,并存在剂量－反应关系（ｒ细胞毒性＝－０．９４８,Ｐ＜０．０１;ｒ交联＝０．９７６,Ｐ＜０．０１;ｒ断裂＝０．９５７,Ｐ＜０．０１）。结论：烹调油烟颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒性作用和ＤＮＡ损伤作用,可使ＤＮＡ链间交联和ＤＮＡ单链断裂。     

烹调油烟对大鼠精子的形态学影响

雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠吸入烹调油烟后，通过对其精子形态学进行观察，发现吸入烹调油烟后的雄性大鼠精子数量减少，活动率降低，活动度变差，畸形率增加，且畸形精子类型多为无钩型和香蕉型。提示：吸入烹调油烟对大鼠精子具有毒作用，可能是通过遗传损伤、直接损伤作用等多种途径干扰生精细胞的分化与代谢，从而导致精子形态学改变。     

烹调胡麻油烟致大鼠肝组织氧化损伤的实验研究

目的　通过大鼠吸入染毒烹调胡麻油烟 (CSOF) ,检测烹调胡麻油烟对大鼠血清及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)的活性、谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,探讨其变化规律和对肝损伤的作用机理。方法　采用动式吸入CSOF为染毒组 ,油烟平均浓度为 (4 3 91± 14 76 )mg/m3 ,阴性对照组吸入新鲜空气 (2 0℃～ 2 4℃ ) ,每组 18只动物 ,分别于染毒第 2 0、4 0、6 0d三时相收集肝脏标本测定肝组织匀浆中SOD、GSH -Px活性 ,MDA、GSH含量 ,同时收集血液标本后测定血清中GSH含量和GSH -Px活性。结果　大鼠吸入CSOF可致肝组织MDA含量增高 (P <0 0 1) ,GSH -Px和SOD活性明显低于阴性对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;GSH含量明显低于阴性对照组(P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　烹调胡麻油烟可致大鼠肝组织细胞脂质过氧化     

饮食从业人员外周血T、B淋巴细胞调查分析

目的 :通过对饮食从业人员外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞数量分析来了解烹调烟雾对机体免疫功能的影响。方法 :采用直接荧光法 ,通过流式细胞仪分析人外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞数量。结果 :经成组t检验 ,作为烹调烟雾暴露组的红案工外周血T淋巴细胞百分率明显低于对照组白案工 ,工龄在 7年以上被调查者中红案工CD4 +CD8-T细胞百分率、CD4 + /CD8+ 细胞之值明显低于白案工 ,而B淋巴细胞百分率两组之间差异无统计学意义 ;多因素逐步回归分析表明 ,暴露与否是影响T淋巴细胞总数的主要因素且与工龄有关。结论 :长期暴露于烹调烟雾对机体的细胞免疫功能有一定抑制作用。     

烹调油烟冷凝物诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化的研究

 目的用烹调油烟冷凝物（COFC）诱导正常永生化人支气管上皮细胞（BEP-2D）慢性恶性转化,构建恶性转化的细胞模型,以探讨COFC 的危害。方法通过MTT 法确定诱导物的染毒剂量,以COFC 处理细胞,用血清抗性实验和锚着独立生长实验鉴定细胞恶性转化的倾向和恶性特征,比较对照组和实验组抗血清促分化的能力和集落形成率,并将细胞接种于裸鼠,观察其成瘤情况。结果以50 μg/mL的COFC对细胞进行染毒,传至第20 代细胞,与对照组相比,其抗血清促分化的能力差异均有统计学意义（ P< 0.01）;传至第35 代,转化细胞的锚着独立生长实验克隆形成率差异均有统计学意义（ P< 0.05）,并接种裸鼠成瘤,病理检查结果为低分化鳞癌。结论COFC 可诱导正常永生化人支气管上皮细胞发生恶性转化,提示烹调油烟对人体具有致癌致畸作用。     

烹调油烟冷凝物诱导人胚肺 K M B- 17 细胞转化

为了探讨烹调油烟对人体的潜在致癌性,应用人胚肺二倍体细胞株 Ｋ Ｍ Ｂ－ １７ 细胞建立体外细胞转化系统,观察烹调油烟冷凝物诱导细胞转化作用。结果表明：试验剂量范围内的烹调油烟冷凝物（５０ ～４００ μｇ／ｍｌ） 能不同程度地诱导细胞转化,具有明显的剂量反应关系（ｒ ＝ ０ ．９９３６） ,提示烹调油烟对人体具有潜在致癌性。     

Mechanisms of Lung Cancer Caused By Cooking Fumes Exposure: A Minor Review

Cooking fumes (CFs) are mixtures of many toxic components, such as aldehydes, heterocyclic amines, polycyclic aromatic hydrocarbons, fat aerosols and particulate matters. CFs exposure has been proven to be associated with many diseases. Lung cancer takes the leading place among the diseases being reported caused by CFs exposure. Molecular and biochemical studies have found that CFs exposure may lead to lung cancer by gene damage, formation of reactive oxygen species, blockage of related proteins' function, and even cell death. However, reviews about the mechanisms of how CFs exposure leads to lung cancer are still lacking. Elucidation of the mechanisms of lung cancer caused by CFs exposure may provide a new insight into the prevention of lung cancer caused by CFs exposure, as well as laying the foundation for the toxicity study of CFs. In this minor review, the mechanisms of how CFs exposure leads to lung cancer were summarized and discussed.     

烹调油烟接触者外周血T淋巴细胞亚群的调查

目的：了解烹调油烟接触者的免疫状况。方法：采用抗人Ｔ淋巴细胞亚群单克隆抗体ＡＰＡＡＰ桥联酶标法对４４名厨师及３１名服务员外周血Ｔ淋巴细胞亚群进行了测定,同时应用单向免疫扩散法测定了调查者血清抗体滴度。结果：烹调油烟接触者外周血Ｔ淋巴细胞ＣＤ＋３、ＣＤ＋４细胞百分率明显低于对照组（Ｐ＜００１）,ＣＤ＋８细胞百分率明显高于对照组（Ｐ＜００１）,ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值明显低于对照组（Ｐ＜００１）。烹调油烟接触者血清ＩｇＧ抗体滴度明显高于对照组（Ｐ＜００１）。结论：烹调油烟可致细胞免疫功能抑制,体液免疫功能增强