反复热性惊厥大鼠体内皮质醇水平变化

目的探讨反复热性惊厥(FS)大鼠体内糖皮质激素水平的变化。方法将大鼠随机分为正常对照组(n=10,NC组),高热对照组(n=12,HC组)和热性惊厥组(n=21,FS组)。用ELISA方法测大鼠海马匀浆和血清皮质醇水平;电镜观察大鼠海马CA1区神经元超微结构变化。结果1.FS组大鼠海马CA1区出现部分神经元肿胀,线粒体嵴模糊或消失;亦有表现为核固缩。2.FS组大鼠血清、海马皮质醇水平[分别为(26.57±15.94)μg/L,(4.11±1.74)μg/L]明显低于HC组[分别为(40.04±15.72)μg/L,(6.70±3.45)μg/L](P均<0.05)。HC组大鼠血清皮质醇水平明显高于NC组[(22.74±12.97)μg/L](P<0.05)。FS组大鼠血清、海马皮质醇水平与NC组比较无显著差异(P均>0.05)。血清和海马皮质醇水平间存在正相关(r=0.40 P<0.05)。结论反复FS可抑制发热刺激的皮质醇分泌;皮质醇未参与反复FS导致的脑损伤过程。     

热性惊厥患儿血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-2的变化

目的　探讨热性惊厥 (FC)患儿血清肿瘤坏死因子 - α(TNF α)及白细胞介素 - 2 (IL- 2 )的临床意义。方法　将FC患儿49例分为单纯性FC(SFC) 39例和复杂性FC(CFC) 1 0例 ,并设健康对照组 50例。采用酶联免疫吸附法进行血清TNF α及IL- 2水平测定。结果　FC组血清TNF- α及IL- 2水平均高于对照组 (t=3 .70 7　P <0 .0 0 1 ;t=2 .52 0　P <0 .0 5)。CFC组血清TNF -α及IL -2高于SFC组 ,但无统计学差异。结论　免疫功能异常可能是引起FC患儿惊厥的原因之一 ,而且FC患儿血TNF- α、IL- 2水平越高 ,惊厥复发的可能性就越大。     

反复热性惊厥大鼠海马IL-1β和IL-1ra表达的变化

目的 探讨大鼠反复热性惊厥(FS)后海马白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-1受体拈抗剂(IL-1ra)表达的变化.方法 清洁级21日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、高热对照组(HC组)和热性惊厥组(FS组).末次热水浴后12 h处死动物,用ELISA法检测海马IL-1β和IL-1ra的含量;RT-PCR法测海马IL-1β和IL-1ra mRNA的表达水平.结果 Fs组大鼠海马IL-1β蛋白和IL-1β mRNA水平均明显高于NC组和HC组,差异均具有显著性(P＜0.01和P＜0.05);FS组大鼠海马IL-1ra蛋白及IL-1ra mRNA水平亦明显高于HC组和NC组,差异均具有显著性(P＜0.01和P＜0.05).各组大鼠海马IL-1ra/IL-1β蛋白比值差异无显著性(P＞0.05).结论 短期内反复FS可导致海马IL-1β和IL-1ra表达增加,提示IL-1β和IL-1ra可能参与FS脑损伤发病的病理过程.     

热性惊厥儿血清干扰素α,白细胞介素2和肿瘤坏死因子α测定 …

目的探讨热性惊厥(FC)的免疫作用机制。 方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)对30例FC儿进行血清干扰素α(IFN-α)、白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)测定,并与20例正常儿童比较。 结果FC组血清IFN-α、IL-2、TNF-α水平均明显高于对照组(t＝5．29,2．19,5．22P分别＜0．001,＜0．05,＜0．001),相关分析发现FC患儿IFN-α与IL-α之间呈显著正相关(r＝0．527P＜0．005)。 结论FC儿存在细胞免疫功能异常,其参与了FC的发病过程,且与FC复发可能有一定的关系。     

一氧化碳和一氧化氮对热性惊厥大鼠海马神经元凋亡的影响

目的：热性惊厥(FS)是小儿时期最常见的惊厥性疾病,反复FS可造成海马神经元的损伤,同时血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统和一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)系统明显上调并相互影响。该研究使用HO的抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP-Ⅸ)和NOS的抑制剂Nω硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对FS时两个系统进行干预,探讨此两个系统对反复FS大鼠海马神经元凋亡的影响。方法：采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。21日龄SD大鼠随机分为4组对照组,FS组,FS+ZnPP-Ⅸ组,FS+L-NAME组。TUNEL法对各组大鼠海马CA1区神经元进行凋亡检测。结果：FS组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较对照组多225%,两组比较,差异有显著性(P<0.01),FS+ZnPP-Ⅸ组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较FS组和对照组分别多62%和425%(均P<0.01),FS+L-NAME组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较FS组低38%(P<0.01),较对照组多100%(P<0.05)。结论：反复FS时,外源性给予HO抑制剂ZnPP-Ⅸ可导致海马神经元的凋亡增多,而NOS的抑制剂L-NAME可致海马神经元的凋亡减少,提示HO/CO系统可保护FS神经元的损伤,NOS/NO系统可加重FS神经元的损伤。     

热性惊厥的临床研究进展

热性惊厥(FC)是儿童时期的一种常见病,上呼吸道感染是其最常见的诱因,接种疫苗后的发热反应是否会导致FC尚存在争议.FC后是否应积极行相关检查各家观点不同.多数学者肯定了FC与癫癎的相关性,近期发现单纯FC对儿童以后的行为认知能力无影响.各种预防FC复发的治疗方案效果不肯定,部分学者主张对单纯FC发作时进行短期止惊治疗.     

热性惊厥儿童白细胞介素-1受体拮抗剂基因多态性分析

目的分析白细胞介素-1受体拮抗剂基因(IL-1RN)与儿童热性惊厥(FS)遗传易感性的关系。方法采用病例-对照研究方法收集52例FS病例组和53例对照组外周血样本和流行病学调查资料,提取基因组DNA,采用聚合酶链反应(PCR)方法直接检测IL-1RN基因多态性。结果采自广东省汉族儿童的105例样本中仅发现3种IL-1RN基因型,分别是Ⅰ/Ⅰ、Ⅰ/Ⅱ、Ⅱ/Ⅳ,各基因型在病例与对照组分布无显著性差异。等位基因Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ在病例组分布频率分别是95.2%、3.8%、1.0%,在对照组中的分布频率分别是84.9%、10.4%、4.7%,IL-1RN等位基因Ⅰ的频率明显高于对照组(P<0.05)。结论IL-1RN等位基因Ⅰ可能与儿童FS易感性有关。     

1,6-二磷酸果糖对反复热性惊厥大鼠海马区超微结构损伤保护作用的研究

目的：1,6-二磷酸果糖（FDP）作为细胞代谢的能量物质已被证实在辅助治疗缺氧缺血性脑病及心肌受损性疾病方面具有重要作用。该研究探讨FDP对大鼠热性惊厥性海马超微结构损伤是否具有保护作用。方法：36只21日龄雄性SD大鼠均分为热性惊厥组（FS）,高剂量果糖干预组（HD）及低剂量果糖干预组（LD）。水浴法建立热性惊厥模型;高、低剂量果糖干预组于惊厥前30 min各腹腔注射FDP 50 mg/100 g及25 mg/100 g大鼠体重;而FS组腹腔注射相同体积的0.9%氯化钠溶液。应用透射电镜分别观察海马CA1区神经元、细胞器的病理超微结构改变和神经突触参数变化特征。结果：果糖干预组在神经元变性坏死、线粒体肿胀、内质网脱颗粒及高尔基体扩张等方面较FS组减轻,差异有显著性。果糖干预组同FS组相比,脑海马CA1区神经突触间隙缩窄（F=7.29,P<0.01）,突触后致密物质厚度增加（F=12.47,P<0.01）,突触活性带长度延长（F=14.75,P<0.01）,突触界面曲率增加（F=3.77,P<0.05）,差异有显著性。在改善上述超微结构损伤方面,HD与LD组比较差异无显著性。结论：FDP可以减轻反复热性惊厥大鼠海马区超微结构受损程度,但有效而适宜的用药剂量仍需进一步探讨。     

热性惊厥儿血清干扰素α、白细胞介素2和肿瘤坏死因子α测定及临床意义

目的探讨热性惊厥(FC)的免疫作用机制.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)对30例FC儿进行血清干扰素α(IFN-α)、白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)测定,并与20例正常儿童比较.结果FC组血清IFN-α、IL-2、TNF-α水平均明显高于对照组(t＝5.29,2.19,5.22P分别＜0.001,＜0.05,＜0.001),相关分析发现FC患儿IFN-α与IL-α之间呈显著正相关(r＝0.527P＜0.005).结论FC儿存在细胞免疫功能异常,其参与了FC的发病过程,且与FC复发可能有一定的关系.     

一氧化碳对热性惊厥大鼠γ-氨基丁酸B受体亚基的调节作用

目的：气体信号分子一氧化碳(CO)与γ-氨基丁酸B受体(GABABR)亚基均参与了热性惊厥(FS)发病机制。该研究旨在探讨CO对FS大鼠GABABR亚基表达的影响。方法：32只大鼠随机分为对照组(37.0℃水浴),FS组(45.2℃水浴),FS+锌原卟啉Ⅸ组(45.2℃水浴),FS+血晶素组(45.2℃水浴),每组8只。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。采用双波长分光光度计法测定大鼠血浆中CO含量;用原位杂交观察GABABR亚基mRNA和c-fos基因表达情况;用免疫组化方法观察GABABR亚基和Fos蛋白表达情况。结果：FS+血晶素组CO含量较FS组升高,GABABR1和GABABR2表达也高于FS组。FS+锌原卟啉Ⅸ组CO含量较FS组降低,其GABABR2表达亦低于FS组,而GABABR1表达与FS组相比差异无显著性。血晶素的干预使c-fos基因和Fos蛋白表达降低,而锌原卟啉Ⅸ的干预使其表达增强。结论：CO可通过调节GABABR的功能在反复热性惊厥中发挥作用。     

硫化氢对反复热性惊厥幼鼠白细胞介素-1β、白细胞介素-18的影响

目的 探讨反复热性惊厥(FS)幼鼠在硫化氢(H2S)干预后其海马组织中IL-1β、IL-18水平的变化.方法 SD大鼠192只随机分为对照组、FS组、FS+硫氢化钠(NaHS)组、FS+羟胺(HA)组,每组各48只.采用热水浴诱导大鼠反复FS,每次诱导3～5 min,隔日诱导1次,共诱导10次.采用甲苯胺蓝染色了解各组幼鼠海马的病理变化;通过免疫组织化学法观察各组幼鼠IL-1β、IL-18 蛋白表达变化;采用反转录聚合酶链反应方法检测各组幼鼠海马组织中IL-1β、IL-18 mRNA的表达情况.结果 反复FS幼鼠海马组织中IL-1β和IL-18蛋白、IL-1β mRNA、IL-18 mRNA表达水平均增高,甲苯胺蓝染色显示其海马神经元排列紊乱,细胞核大小不一,部分细胞呈现空泡变性,部分浓缩凝固;NaSH干预后IL-1β蛋白、mRNA表达明显降低,FS+NaHS组IL-18蛋白、mRNA表达在1 d、3 d、7 d与FS组相比显著降低;HA干预6 h、3 d、7 d时 IL-1β 蛋白及mRNA表达均较FS组明显增高,6 h时IL-18的表达与FS组相比显著增高.结论 H2S对反复FS造成的脑损伤具有保护作用,其抑制IL-1β和IL-18的表达可能是其机制之一.     

幼年大鼠反复热性惊厥脑损伤的研究

目的：观察反复热性惊厥在幼年大鼠引起的脑损伤。方法：65只16d 龄大鼠随机分为正常对照组、高热对照组和热性惊厥组,利用热水浴诱导惊厥模型。采用Morris水迷宫方法检测大鼠的空间学习记忆能力;采用尼氏染色、TUNEL染色和电镜方法观察神经元损伤情况。结果：热性惊厥组大鼠寻找平台潜伏期较正常对照组明显延长［(8.33±9.83) s vs (4.00±2.96) s］,差异有显著性(P<0.01);尼氏染色未见明显异常;TUNEL染色显示惊厥组大鼠海马区阳性细胞数较正常对照组和高热对照组增加(9.67±5.52 vs 5.08±4.12,9.67±5.52 vs 3.17±3.35),差异有显著性(P<0.05);电镜观察惊厥组大鼠可见线粒体肿胀、嵴模糊或断裂、空泡形成等。结论：在未成年大鼠,反复热性惊厥可引起脑损伤     

热性惊厥大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽特征

目的探讨热性惊厥(FS)大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽(MFS)特征。方法21日龄雄性SD大鼠36只分为热性惊厥(FS)组、发热对照(FG)组及正常对照(NG)组,每组12只。采用热水浴法建立FS模型,应用免疫组织化学和Timm′s染色方法对海马CA1、CA3区的c-Fos蛋白表达和MFS进行观察。结果FS组大鼠海马CA1区有c-Fos蛋白过度表达,FS组c-Fos蛋白面积百分比[(2.26±0.23)%]较FG组[(1.08±0.19)%]和NG组[(0.71±0.14)%]高,FS组与其他两组的差异有显著意义(χ2=10.48 P<0.01);FS、FG、NG组c-Fos蛋白平均灰度值依次为(139.43±3.64)(、159.26±3.66)、(170.88±3.58),3组差异有显著意义(F=12.31 P<0.01)。NG组海马CA3区未见MFS,FS、FG组的MFS评分依次为(4.30±0.80)、(1.45±0.68)分,两组差异有显著意义(t=12.14 P<0.001),提示FS组海马CA3区出现显著的MFS;FS组大鼠惊厥2、6、10次后MFS的平均宽度及面积百分比依次为[(19.71±4.68)μm、(21.53±6.87)%]、[(28.57±5.19)μm、(38.22±7.15)%]及[(43.16±5.65)μm、(54.42±7.69)%],不同惊厥次数间的差异有显著意义(F=22.47 P<0.01;χ2=18.77 P<0.01)。结论FS发作可引起大鼠海马CA1区c-Fos蛋白过度表达,并促使CA3区异常苔藓纤维发芽。FS可导致近期及远期海马结构病变。     

一氧化碳对热性惊厥大鼠海马一氧化氮合酶/一氧化氮体系的影响

目的：反复热性惊厥(FS)后血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统和一氧化氮合酶(nNOS)/一氧化氮(NO)系统上调,但二者相互关系不清。本研究观察HO抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)对FS大鼠海马神经元型NOS(nNOS)mRNA和蛋白表达及NO含量的影响,以探讨CO对NOS/NO体系的调节作用。方法：采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。发育期大鼠随机分为3组:对照组,FS组,FS+ZnPPⅨ组(均n=16)。分光光度计间接测定血浆CO和NO含量;核酸原位杂交法检测海马nNOSmRNA表达;Westernblot方法检测海马nNOS蛋白含量。结果：反复FS后海马nNOSmRNA和蛋白表达增高。用ZnPPⅨ进行干预后,血浆CO含量下降,海马nNOSmRNA和蛋白表达及血浆NO含量呈现一致性的显著。结论：反复FS时,外源性给予HO抑制剂ZnPPⅨ可可抑制HO/CO系统,降低血浆CO,增加神经元NOS的基因表达及NO含量,提示CO可能下调NOS/NO系统活性。     

幼儿急疹合并热性惊厥的临床特征

目的 探讨幼儿急疹合并热性惊厥的临床特征.方法 回顾性总结本院2005年1月至2008年2月确诊的幼儿急疹病例和热性惊厥病例,对幼儿急疹并热性惊厥的31例患儿的临床资料进行总结,与其他热性惊厥患儿及幼儿急疹未合并热性惊厥者对比,并结合文献进行分析.结果 幼儿急疹合并热性惊厥患儿占所有热性惊厥的17.1%(31/181),占2岁内热性惊厥的24.4%(31/127),占幼儿急疹患儿的15.7%(31/198);幼儿急疹并热性惊厥患儿出现热性惊厥的平均年龄为(0.85 4±0.38)岁,早于一般的热性惊厥患儿(2.41±1.30)岁,P<0.01;与不伴热性惊厥的幼儿急疹患儿比较,伴热性惊厥者的性别、年龄、最高体温、热程、出疹时间均无显著差别(P>0.05),而热性惊厥家族史有显著差别(P<0.05).结论 遗传因素是导致幼儿急疹并热性惊厥发作的一个危险因素;幼儿急疹并热性惊厥时一般预后良好,但要警惕发生严重中枢神经系统损伤的可能性,如癫痫.对于1岁内初次发热并出现热性惊厥的患儿要注意幼儿急疹的可能.     

热性惊厥与惊厥性脑损伤的研究进展

热性惊厥（FC）是小儿常见的惊厥类型之一,其发生的免疫和遗传机制研究近年来取得了较多进展.FC尤其是复杂性FC可导致不同程度的脑损伤,通过在未成熟海马结构中形成长时间的轴突重建,易化了癫癎的发生,但大多数研究认为其对远期学习记忆造成的影响较小,所以大多数预后良好.是否预防用药决定于医生的经验和合理判断以及家属对该病的认识程度.     

幼年大鼠反复热性惊厥对惊厥易感性的远期影响

目的　探讨幼年大鼠反复热性惊厥对惊厥易感性的远期影响。方法　利用热水浴诱导惊厥模型 ,诱导 2 2日龄SD大鼠发生 15次热性惊厥。间隔 3个月再用同样的方式诱发惊厥 ,观察大鼠前后两次惊厥发生率、惊厥潜伏期和惊厥持续时间的差异。采用尼氏染色及Timm染色观察神经元损伤和海马结构的变化。结果　有幼年反复热性惊厥史的大鼠 3个月后再次接受热刺激时 ,惊厥发生率 (74 % )较其高热对照组 (8% )高 ,差异有显著性 (χ2 =13 5 0 ,P <0 0 1) ;惊厥持续时间 [(19 3± 5 1)min]较幼年时 [(5 5± 2 9)min]延长 ,差异有显著性 (t=10 4 9,P <0 0 1) ;且再次接受热刺激时 ,有 4只大鼠出现惊厥持续状态 ,而幼年时 ,无 1只大鼠出现惊厥持续状态。尼氏染色幼年大鼠脑内未见神经元丢失 ,3个月后再惊厥大鼠脑内海马CA3 区见明显神经元丢失。Timm染色显示惊厥15次大鼠海马区有明显苔藓纤维发芽现象 ,持续至 3个月后。结论　在未成年大鼠 ,反复热性惊厥使得大鼠的远期惊厥易感性增加     

小儿热性惊厥的家庭急救指导

目的探讨家庭急救指导对因家庭治疗不当造成热性惊厥患儿损害的预防效果。方法利用移动电话对家属进行适时、恰当的急救指导,并对是否用简单电话实施家庭急救指导的138例小儿热性惊厥出诊病例的临床资料进行分析。结果实施急救指导前,损害发生率21.73%。急救指导后,损害发生率8.69%,两者有显著性差异(χ2=4.6 P<0.05)。结论家庭急救指导在院前急救中具有重要作用,能够保证在医护人员到达之前,患儿能得到及时、安全、有效、正确的家庭救治。     

婴幼儿围体外循环期肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8、白细胞介素-10的变化

目的　探讨婴幼儿围体外循环期肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 8(IL 8)、IL 10的变化及其意义。方法　 2 2例先天性心脏病患儿 ,分别于术前 (T1)、停体外循环 (T2 )、体外循环后 2 0min(T3 )、术后 6h(T4)、术后 2 4h(T5)时段抽取桡动脉血测血TNF α、IL 8、IL 10水平。结果　TNF α体外循环结束时显著升高(P <0 .0 5 ) ,体外循环后 2 0min达峰值 ,与峰值比较术后 6h显著下降 (P <0 .0 5 ) ,IL 8体外循环结束显著升高并达峰值 (P <0 .0 5 ) ,术后 2 4h仍高于基础水平 (P <0 .0 5 ) ,与峰值比较术后 2 4h显著下降 (P <0 .0 5 ) ,IL 10体外循环后 2 0min显著升高并达峰值 (P <0 .0 5 ) ,与峰值比较术后 6h显著下降 (P <0 .0 5 )。结论　体外循环可触发明显的炎性反应 ,TNF α、IL 8是重要的炎性细胞因子     

热性惊厥与惊厥性脑损伤的研究进展

热性惊厥(FC)是小儿常见的惊厥类型之一,其发生的免疫和遗传机制研究近年来取得了较多进展。FC尤其是复杂性FC可导致不同程度的脑损伤,通过在未成熟海马结构中形成长时间的轴突重建,易化了癫癎的发生,但大多数研究认为其对远期学习记忆造成的影响较小,所以大多数预后良好。是否预防用药决定于医生的经验和合理判断以及家属对该病的认识程度。