心肺复苏大鼠心肌组织超微结构变化及乌司他丁的影响

目的 观察心肺复苏大鼠心肌组织超微结构变化以及乌司他丁（Ulinastatin，UTI）的影响，探讨心肺复苏大鼠心肌损伤的机制及乌司他丁的治疗机制。方法 利用窒息导致大鼠心脏骤停后心肺复苏的动物模型，将Wistar大鼠随机分为3组：对照组（假手术组）、常规复苏组、乌司他丁组．每组8只。于自主循环恢复（ROSC）2h取动脉血，采用酶生化法测定血清中CK-MB的含量；放射免疫法测定血清中TNF-α的含量，采用透射电镜（TEM）观察心肌细胞的损伤情况。结果 与常规复苏组比较，乌司他丁组血清中TNF-α的含量显著降低，心功能改善，心肌组织病变减轻。结论 大鼠心肺复苏后．血清TNF-α升高参与心肌损伤过程，乌司他丁对复苏后早期的心肌损伤有保护作用。     

乌司他丁对心肺复苏后兔心脏保护作用的实验研究

目的了解心肺复苏后心功能不全的发生情况,探讨乌司他丁心脏保护作用的机制。方法建立心肺复苏家兔模型,30只新西兰大白兔随机分为手术对照组(S组)、常规复苏组(C组)和乌司他丁组(U组),每组10只,S组只行手术操作,不致颤;C组造成心搏骤停并行常规复苏;U组在心搏骤停并复苏成功后静脉注射乌司他丁(Ulilastatin,UTI)2.5万U/kg。动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降速率(±dp/dt)、血清心肌酶(CK、CK-MB)的变化,取左心室肌行光、电镜检查。结果与S组比较,C组和U组复苏成功后LVEDP和CK、CK-MB有不同程度升高(P<0.01),±dp/dt不同程度下降(P<0.01),光、电镜下可见不同程度的心肌损害。U组与同时相C组比较,LVEDP和CK、CK-MB升高幅度减小(P<0.05,P<0.01),±dp/dt下降程度减轻(P<0.05),光、电镜下心肌损害减轻。结论乌司他丁可以改善心肺复苏后心功能不全,减轻心肌损伤,对复苏后心脏有保护作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

目的观察银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和EGb治疗组，观察各组大鼠心肌线粒体超微结构，检测心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性，以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果糖尿病大鼠心肌线粒体主要表现为肿胀，嵴变短，空泡化；SDH、SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。EGb治疗组病变较糖尿病组明显减轻，心肌线粒体SDH、SOD活性升高，NOS活性及NO、MDA含量下降。结论EGb能保护自由基和过量一氧化氮对心肌线粒体的损伤，提高SDH活性，从而对糖尿病大鼠心肌起保护作用。     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后心肌损伤的保护作用

目的 探讨大鼠心肺复苏(CPR)后血清心肌酶的变化、心肌超微结构改变.以及乌司他丁的干预作用.方法 将120只SD大鼠随机分为假手术组、复苏组、药物组,再按气管切开后或自主循环恢复(ROSC)后0.5、3、6、12、24 h分为5个亚组,每个亚组8只.采用窒息法建立大鼠心脏停搏(CA)和CPR模型.药物组于ROSC后2 min内经颈动脉推注乌司他丁100 kU/kg;复苏组给予等量生理盐水.测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量;电镜下观察心肌超微结构改变.结果 复苏组、药物组血清CK-MB含量从ROSC后0.5 h起均明显增高,于12 h达峰值.之后均有所下降;cTnI含量于ROSC后0.5 h起均逐渐增高;两者各时间点均较假手术组明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.01).与复苏组比较,药物组ROSC后3 h起血清CK-MB含量均明显降低,cTnI含量于ROSC后0.5 h起均明显降低(P<0.05或P<0.01).药物组心肌超微结构病理损害明显轻于复苏组.结论 乌司他丁能降低大鼠CPR后血清CK-MB和cTnI含量,减轻大鼠心肌损伤,对心肌具有一定的保护作用.     

乌司他丁对重度失血性休克大鼠脑缺血再灌注相关因子的影响

目的:研究乌司他丁对重度失血性休克大鼠复苏后血清和脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:将42只大鼠随机分为假手术组(A),单纯缺血再灌注组(B)和乌司他丁治疗组(C),通过颈动脉放血建立失血性休克模型,B、C组根据休克时间分为30、60、120 min三个亚组,各组大鼠在复苏后测定血清和脑组织中MDA、SOD和TNF-α的含量.结果:大鼠休克30 min复苏血清MDA和TNF-α含量较A组升高,但C组低于B组,血清SOD和脑组织中MDA、SOD和TNF-α含量未出现明显变化;大鼠休克60 min复苏血清MDA、TNF-α含量进一步升高,脑组织TNF-α含量开始升高,但C组低于B组;大鼠休克120 min复苏,血清和脑组织MDA、TNF-α含量较A组明显升高,C组低于B组,血清和脑组织SOD活力明显下降,但C组高于B组.结论:在重度失血性休克情况下进行复苏,大鼠将出现全脑缺血再灌注损伤,应用乌司他丁可在一定程度上减轻该损伤.     

贝科能对心肺复苏后大鼠心、脑、肾的保护作用

目的研究贝科能(复合辅酶)对心肺复苏后大鼠心、脑、肾细胞超微结构是否具有保护作用及其机制。方法采用窒息合并冰氯化钾停跳液(0.5molL)致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物模型,SD大鼠24只,随机分为对照组(假手术组)、常规复苏组和贝科能治疗组,每组8只。复苏后24h采取组织标本,采用比色法测定心、脑、肾组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na K ATPase活力,采用透射电镜观察心、脑、肾细胞超微结构。结果常规复苏组心、脑、肾组织中MDA含量明显增高(P<0.05),SOD及Na K ATPase活力显著降低(P<0.05);贝科能治疗组各项指标检测均比常规复苏组好。透射电镜下可见对照组大鼠心、脑、肾细胞超微结构形态正常,常规复苏组各器官细胞线粒体肿胀、嵴断裂、空泡变性等超微结构损伤性改变,贝科能治疗组细胞超微结构改变较轻。结论贝科能对心肺复苏后大鼠心、脑、肾细胞超微结构具有保护作用。     

大剂量肾上腺素对心肺复苏大鼠心肌超微结构的影响

目的：观察用大剂量肾上腺素对心肺复苏大鼠心肌超微结构的影响，为心肺复苏时正确合理使用肾上腺素提供依据。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠５０只随机分为５组：正常对照组（Ａ组）、模型对照组（Ｂ组）、标准剂量肾上腺素组（Ｃ组）、大剂量肾上腺素组（Ｄ组）和超大剂量肾上腺素组（Ｅ组）。用窒息使大鼠心脏停搏作为动物模型，进行心肺复苏，电镜观察心肌超微结构的变化。结果：Ａ组和Ｂ组心肌细胞超微结构正常，无明显区别。Ｃ组在复苏１０分钟时心肌超微结构无明显变化；复苏３０分钟时，心肌细胞肌丝排列不整齐，线粒体轻度扩张。Ｄ组复苏１０分钟时心肌超微结构无明显变化；复苏３０分钟时，心肌细胞部分损害，损害程度比Ｃ组复苏３０分钟时严重。Ｅ组复苏１０分钟时心肌超微结构略有部分改变；复苏３０分钟时，其损害比Ｄ组更加严重。结论：在复苏早期使用标准剂量肾上腺素和大剂量肾上腺素对心肌细胞超微结构无明显影响。在复苏晚期使用大剂量肾上腺素或超大剂量肾上腺素对心肌细胞超微结构有明显破坏。忽略其它复苏措施，单靠加大肾上腺素剂量有危险，应合理使用肾上腺素。     

心肺复苏中肾上腺素对大鼠心肌损伤机制的研究

目的:研究在心肺复苏中肾上腺素对自主循环恢复(ROSC)前大鼠心肌损伤情况及可能机制。方法:SD雄性大鼠50只,随机分为4组:空白对照组(O)、复苏对照组(C)、大剂量肾上腺素组(H)、标准剂量肾上腺素组(S)。采用大鼠心肺复苏模型,心跳恢复立即取心肌标本,检测各组心肌组织Na+-K+-ATP酶和SOD活力、cAMP和MDA浓度并进行统计分析;电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:S组与H组心肌ATP酶和SOD活力、MDA浓度有差异;心肌cAMP含量S组、H组无统计学差异,并与心肌损伤程度无相关性。结论:在心肺复苏中与标准剂量肾上腺素比较,大剂量肾上腺素在ROSC前已经加重了心肌组织的损伤,但心肌损伤可能与心肌β1-肾上腺素能受体(β1-AR)无关。     

脓毒症大鼠心肌细胞炎症因子的变化及其意义

目的:观察脓毒症大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化特点并探讨其意义.方法:36只SD大鼠随机分成对照组和脓毒症组,以脂多糖(LPS)腹腔注射制备大鼠脓毒症模型,酶联免疫分析法检测不同时段心肌TNF-α含量,化学比色法测定不同时段心肌NO、SOD、MDA含量.结果:脓毒症大鼠心肌TNF-α、NO、MDA含量较对照组明显升高(P<0.05),心肌SOD较对照组明显降低(P<0.05).结论:脓毒症大鼠心肌细胞TNF-α、NO、MDA表达明显增加,SOD明显减少,可能导致脓毒症心功能不全的发生.     

心肺复苏大鼠脑TNF—α、IL一1、IL一6和MMP9的表达及意义

目的探讨心肺复苏早期大鼠脑组织TNF-α、IL-1、IL-6和MMP9的表达及意义。方法将动物分为假手术组和复苏组,在即刻及3、9、24h和48h时间点分5个时间点处死大鼠后,取样,测定脑组织TNF-α、IL一1、IL-6和MMP9的表达,使用电镜观察脑组织的超微结构。结果假手术组心肺复苏后脑组织TNF—α、IL一1、IL-6、MMP9含量无明显变化,电镜观察脑组织超微结构也无明显变化。复苏组心肺复苏后脑脑组织TNF—α、IL一1、IL-6、MMP9含量明显升高,电镜超微结构观察均发生改变。结论心肺复苏后大鼠脑组织TNF-α、IL-1、IL-6和MMP9动态变化,血脑屏障的损伤与MMP9相关。