焦虑障碍的脑电生理研究进展

焦虑障碍临床表现复杂,目前缺乏诊断以及疗效预测相关的神经生物学指标。脑电图是 一种非侵入性的神经电生理检测工具,具有较高的时间分辨率,能锁时反映焦虑障碍认知损害的时间 进程。现对焦虑障碍的时域、频域、功能连接脑电特征的相关研究进行综述,探索焦虑障碍自上而下和 自下而上的认知加工异常,为进一步明确焦虑障碍的神经心理机制以及探索焦虑障碍预测、诊断、预后 相关的神经生物学客观指标提供参考。     

焦虑障碍脑影像学研究进展

来自动物、临床和神经影像学对焦虑神经环路的研究证据表明,在经典的Pavlovian恐惧条件反射动物模型研究基础上,人类的病理性焦虑和动物的恐惧条件反应应答有着类似的脑神经环路,恐惧条件反射神经机制在不同物种之间存在高度保守性和一致性,本文对焦虑障碍的神经环路脑像学研究进行探讨.     

焦虑障碍岛叶脑影像学研究进展

本文检索复习国内外文献,综述了焦虑障碍岛叶脑影像学研究进展。     

广泛性焦虑障碍的脑功能磁共振研究进展

介绍脑功能磁共振在广泛性焦虑障碍神经通路以及临床疗效方面的最新研究进展.     

愤怒与攻击行为的脑电生理学研究进展

近年来攻击行为的发生率不断上升,导致暴力犯罪率逐年增长,引起了国内外各界的关注.目前,对人类攻击性行为的研究一般集中在生物、社会环境和认知因素三个方面,本文主要从心理学相关因素--愤怒的角度对攻击行为进行阐述.大量研究表明:攻击与暴力是情绪失调的结果,个体越是对负性情绪调节不完善,越是具有攻击与暴力的危险.本文就愤怒与攻击行为的基础生理学及脑电生理学研究进展进行综述.     

脑电生理学与精神医学

本文对自发脑电、诱发脑电、事件相关电位和相关电生理四个方面作了介绍。报告了情感性疾病及其他精神疾病的神经生理临床研究新进展。并提出了今后10年的方向和热点。     

孤独症谱系障碍患者的脑电相干性研究进展

孤独症谱系障碍（ASD）是一组病因不明的神经发育障碍性疾病。既往研究提示患者脑功 能连接的异常可能是ASD的病理基础。不同脑区之间的相互协作对大脑完成认知任务具有重要意义, 脑区电活动的相干性（coherence）被认为是这种协作的表现形式,可以作为评价大脑连通性的指标,在 ASD 患者神经心理机制方面具有广泛的应用前景。     

艾司西酞普兰合并脑电生物反馈疗法治疗焦虑障碍

目的:探讨脑电生物反馈疗法对焦虑障碍的辅助治疗作用。方法:60例符合焦虑障碍诊断标准的患者随机分为研究组和对照组各30例,均给予艾司西酞普兰治疗6周。研究组同时进行6周(共24次)的脑电生物反馈治疗。于治疗前后分别采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、临床疗效总评量表-病情严重程度(CGI-SI)评定疗效;WHO生存质量测定简表(WHOQOL-BREF)评定生存质量。结果:研究组和对照组显效率分别为78.6%和51.7%(χ2=4.51,P<0.05)。两组HAMA和CGI-SI评分治疗后较治疗前均显著降低(P均<0.05),以研究组下降更为显著(t=-3.880,-2.899;P<0.05)。两组治疗后生存质量4个领域的评分均明显提高(P<0.05),以研究组生理领域评分增加显著(t=-4.712,P<0.05)。结论:艾司西酞普兰合并脑电生物反馈对焦虑障碍的疗效优于单用艾司西酞普兰。     

社交焦虑障碍治疗前后脑功能影像学变化研究进展

随着神经影像学的发展,社交焦虑障碍的研究已深入到细胞、分子、神经环路等神经生物学机制方面。文章对近年来国内外社交焦虑障碍的药物治疗、心理治疗前后影像学扫描所观测到的大脑功能变化做出综述。     

脑电生物反馈联合米氮平治疗焦虑障碍的临床对照研究

目的探讨脑电生物反馈联合米氮平治疗焦虑障碍的效果和副反应。方法采用随机数字表法将符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)焦虑障碍诊断标准的97例患者分为研究组(n=48)和对照组(n=49),均给予米氮平药物治疗6周。研究组同时进行6周共16次的脑电生物反馈治疗。于治疗前后分别采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、焦虑自评量表(SAS)评定疗效,采用副反应量表(TESS)评定治疗副作用。结果治疗后两组HAMA、SAS评分均低于治疗前,在治疗第2、4、6周末,研究组HAMA、SAS评分均低于对照组(P0.05),研究组显效率为77.1%,对照组为51.0%,差异有统计学意义(P0.01),两种治疗方法的副作用构成差异无统计学意义(χ2=0.678,P0.05)。结论米氮平联合脑电生物反馈疗法治疗焦虑障碍较单纯米氮平治疗效果更好,不良反应相当。     

广泛性焦虑障碍影像学研究进展

广泛性焦虑障碍（generalized anxiety disorder, GAD）是一种常见的精神障碍,世界范围内GAD成人的终身患病率估计为4．1％-6．6％。GAD的病因机制尚未明了。     

卒中后焦虑障碍血清炎症标志物的研究进展

卒中后焦虑障碍（PSA）是卒中后常见的精神心理障碍之一,对患者的康复和生活质量具有重要影响。当前研究表明,在PSA的发生和发展过程中,炎症发挥了一定作用。本研究回顾PSA与血清炎症标志物之间关联的相关文献,以期为PSA的干预提供参考。检索中国知网、万方数据库、Web of Science和PubMed,收集国内外关于PSA与血清炎症标志物的相关文献,最终纳入13篇文献。结果显示,PSA与血清炎症标志物存在一定关联,炎症标志物水平的升高可能与PSA的发生和严重程度相关,但具体机制仍需进一步研究。     

焦虑障碍虚拟现实暴露治疗的效果研究进展

本文目的是对虚拟现实暴露疗法治疗焦虑障碍各亚型效果的研究进展进行综述,以期为临床应用提供参考。虚拟现实技术的日益普及与发展,为焦虑障碍的治疗提供了新的有效方法。近年来,大量研究表明虚拟现实暴露疗法治疗焦虑障碍有一定的效果。本文探讨了虚拟现实暴露疗法治疗焦虑障碍各亚型的效果以及药物对虚拟现实暴露治疗的增效作用,并总结了虚拟现实暴露疗法的优点及不足。     

重复经颅磁刺激对惊恐障碍及广泛性焦虑障碍治疗机制的研究进展

惊恐障碍和广泛性焦虑障碍（GAD）是焦虑障碍的两种主要类型,两种疾病的发病机制复 杂且常共病。研究表明脑部特定区位异常活化或代谢作用对两者发病有重要影响。目前对于两者的 治疗手段主要为药物治疗和心理干预,以上疗法虽有一定疗效但不够明显。近年来,重复经颅磁刺激 （rTMS）作为新型的神经调控技术,其有效性、安全性等特性显著,被推荐用于焦虑障碍治疗中。rTMS 对 于上述两种疾病的治疗机制复杂且存在差异。现总结并分析关于rTMS 治疗惊恐障碍和GAD 的相关机 制,明确两者之间的异同,为精准地治疗惊恐障碍和GAD 提供相关线索。     

成人分离焦虑障碍的研究现状

分离焦虑障碍(SAD)一直被认为是只出现于儿童和青少年时期的精神障碍,越来越多的证据表明,成人分离焦虑障碍(ASAD)并不鲜见。精神疾病诊断和统计手册第5版(DSM-5)中,首次将ASAD列入精神疾病诊断范畴。然而,目前国内外有关ASAD发病机制、治疗等方面的研究极其有限,国内相关研究更是近乎为零,也缺乏相应的治疗指南,因此精神科医师很少单独诊断ASAD。现主要就ASAD发病机制、诊断、治疗方面研究现状进行综述。     

重复经颅磁刺激对广泛性焦虑障碍患者认知功能影响的研究进展

本文目的是对重复经颅磁刺激（rTMS）对广泛性焦虑障碍（GAD）患者认知功能影响的研究进展进行综述,以期为临床应用提供参考。GAD作为一种常见的慢性精神疾病,影响患者的认知功能、生活质量及社会功能。一线治疗虽对大部分患者安全有效,但对认知功能的改善效果并不明确。rTMS作为一项无创安全的辅助物理治疗技术,有望能为GAD的临床治疗提供新思路。本综述从GAD的认知功能、一线治疗以及rTMS治疗方面进行阐述。     

强迫症神经影像学研究进展

强迫症是一种难治性的精神疾病,病因复杂。影像学技术在精神疾病中的应用愈加广泛, 并在探究强迫症发病机制中起到了重要的作用。有研究通过功能性磁共振成像技术（fMRI）发现强迫症 患者的前额皮质及皮质下结构存在异常功能连接。由于强迫症是一种异质性疾病,因此不同的神经环 路可能介导不同的强迫症状的产生。现从脑部发病机制的角度出发,分析近些年来强迫症功能磁共振 方面的研究进展,综述目前强迫症发病机制及其与临床症状相关性的研究成果。     

强迫症候选基因的研究新进展

强迫症是一种难治性精神疾病,以无法控制的强迫思维和强迫行为为主要临床表现,其 病因及发病机制目前尚未完全明确。大量的遗传学研究表明,强迫症具有家族遗传性。近几年来,强 迫症候选基因的研究逐渐成为热点,主要包括5- 羟色胺、多巴胺和谷氨酸递质系统的相关基因,其中5- 羟色胺类基因,包括 5-HT转运体蛋白基因、5-HT受体基因;儿茶酚胺类基因,包括儿茶酚胺氧位甲基 转移酶基因、单胺氧化酶基因、多巴胺受体基因;谷氨酸类基因,包括谷氨酸转运体基因、谷氨酸受体基 因、SAPAP3 蛋白基因。现针对上述基因以及它们与强迫症关联的文献进行整理和综述,为临床诊断和 治疗提供重要参考。